导读:本文包含了皮质类固醇激素性青光眼论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:AQP4,房角,眼压,大鼠
皮质类固醇激素性青光眼论文文献综述
郝燕燕,马恩普[1]（2006）在《皮质类固醇激素性青光眼大鼠眼内AQP1和AQP4表达的实 验研究》一文中研究指出目的:探讨水通道蛋白AQP1和AQP4与皮质类固醇激素性青光眼(glucocorticoid induced glaucoma,GIG)发病机制的关系。方法:健康Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组,A组10只不做处理;B组20只右眼隔日定时球结膜下注射地塞米松磷酸钠(1ml:5mg)0．05ml,同时左眼注射等量无菌生理盐水。Tono—Pen XL眼压计于每次用药前测量记录眼压,并于用药4wk后摘除A、B两组大鼠眼球,分别采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)半(本文来源于《第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2006-08-01）
马恩普[2]（2006）在《皮质类固醇激素性青光眼大鼠眼内AQP1和AQP4表达的实验研究》一文中研究指出皮质类固醇激素性青光眼(glucocorticoid induced glaucoma，GIG)是由于眼局部或全身使用皮质类固醇激素(glucocorticoid，GC)而诱发的一种开角型青光眼，文献报道GC可导致90％以上原发开角型青光眼患者眼压升高。小梁网的病理改变导致的房水外流阻力增加诱发眼压升高。尽管存在诸多学说，如：精胺多糖(agmatine polyglucose，GAGs)学说，小梁细胞吞噬学说，遗传学说等，但长期应用皮质类固醇激素诱发青光眼的发病机制至今尚不清楚。 目前关于GIG的研究更多的集中在小梁网的结构、功能，小梁网细胞特性、膜受体，如皮质类固醇激素受体和水通道蛋白的研究，小梁网细胞膜膜片钳、单层细胞电阻测量仪体外测量跨小梁细胞电阻等生理功能性研究。此外，细胞外基质及基因调控等方面也是研究的热点。 近年来随着水通道蛋白概念的提出和眼内不同组织特异性水通道蛋白(aquaporin，AQPs)的检出，有学者认为，小梁细胞AQP1的表达可能为皮质类固醇激素引起眼压升高机制的研究带来新的突破，也有学者推测，眼局部或全身使用皮质类固醇激素可能使小梁细胞出现AQP1的异常表达和结构改变，致使房水转导功能下降，眼压升高。 目前皮质类固醇激素在临床应用广泛，为进一步研究GIG的可能机制，本实验通过免疫组化及RT-PCR半定量方法，观察比较了正常和皮质类固醇激素性(本文来源于《郑州大学》期刊2006-05-01）
林明楷,葛坚,卓业鸿,郑建梁[3]（2000）在《皮质类固醇性青光眼外周血淋巴细胞糖皮质激素受体的竞争抑制研究》一文中研究指出目的验证受体结合试验检测的糖皮质激素受体(GR)的特异性,从受体水平探索皮质类固醇性青光眼治疗的新途径。方法用Ru38486,通过受体的竞争抑制试验,检测皮质类固醇性青光眼患者、正常人外周血淋巴细胞GR的半数抑制量(IC50)和平衡抑制常数(KI),并将检测结果作统计分析。结果皮质类固醇性青光眼患者、正常人外周血淋巴细胞GR的IC50分别为(224.30±18.79)nmol/L和(195.99±16.08)nmol/L,KI分别为(44.56±5.10)nmol/L和(37. 88±2.79)nmol/L,差异均有显着性( P <0.05);两组样本的竞争抑制曲线为“S”形。结论受体结合试验检测的GR为糖皮质激素(GC)特异性受体,从受体的竞争性角度证明皮质类固醇性青光眼患者外周血淋巴细胞GR的结合位点高于正常人,GR特性检测可能成为皮质类固醇性青光眼诊断和鉴别诊断的客观标准,GR拮抗剂可望发展成为治疗皮质类固醇性青光眼和其他类型青光眼的新途径。(本文来源于《眼科研究》期刊2000年05期）
孙心铨,王燕琪[4]（1985）在《激素(皮质类固醇)性青光眼》一文中研究指出本文报告8例应用0.25～1.0%强地松龙滴眼剂的葡萄膜炎患者发生了急性和慢性激素性青光眼,其特征是:无青光眼家族史、宽前房角、应用激素前眼压正常、用激素4天～8.5个月后,眼压升高,停用激素后1周～12个月内眼压恢复正常;急性者有严重头、眼病、睫状充血,角膜水肿和虹视,慢性者无症状或仅有轻度眼部不适。本文讨论了该病的发病机制,并提出了对长期使用激素的注意事项。(本文来源于《北京医学》期刊1985年06期）
皮质类固醇激素性青光眼论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
皮质类固醇激素性青光眼(glucocorticoid induced glaucoma，GIG)是由于眼局部或全身使用皮质类固醇激素(glucocorticoid，GC)而诱发的一种开角型青光眼，文献报道GC可导致90％以上原发开角型青光眼患者眼压升高。小梁网的病理改变导致的房水外流阻力增加诱发眼压升高。尽管存在诸多学说，如：精胺多糖(agmatine polyglucose，GAGs)学说，小梁细胞吞噬学说，遗传学说等，但长期应用皮质类固醇激素诱发青光眼的发病机制至今尚不清楚。 目前关于GIG的研究更多的集中在小梁网的结构、功能，小梁网细胞特性、膜受体，如皮质类固醇激素受体和水通道蛋白的研究，小梁网细胞膜膜片钳、单层细胞电阻测量仪体外测量跨小梁细胞电阻等生理功能性研究。此外，细胞外基质及基因调控等方面也是研究的热点。 近年来随着水通道蛋白概念的提出和眼内不同组织特异性水通道蛋白(aquaporin，AQPs)的检出，有学者认为，小梁细胞AQP1的表达可能为皮质类固醇激素引起眼压升高机制的研究带来新的突破，也有学者推测，眼局部或全身使用皮质类固醇激素可能使小梁细胞出现AQP1的异常表达和结构改变，致使房水转导功能下降，眼压升高。 目前皮质类固醇激素在临床应用广泛，为进一步研究GIG的可能机制，本实验通过免疫组化及RT-PCR半定量方法，观察比较了正常和皮质类固醇激素性
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮质类固醇激素性青光眼论文参考文献
[1].郝燕燕,马恩普.皮质类固醇激素性青光眼大鼠眼内AQP1和AQP4表达的实验研究[C].第叁届全球华人眼科学术大会暨中华医学会第十一届全国眼科学术大会论文汇编.2006
[2].马恩普.皮质类固醇激素性青光眼大鼠眼内AQP1和AQP4表达的实验研究[D].郑州大学.2006
[3].林明楷,葛坚,卓业鸿,郑建梁.皮质类固醇性青光眼外周血淋巴细胞糖皮质激素受体的竞争抑制研究[J].眼科研究.2000
[4].孙心铨,王燕琪.激素(皮质类固醇)性青光眼[J].北京医学.1985