导读:本文包含了小鼠肺炎病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小鼠,鼠肺炎病毒,荧光定量RT-PCR
小鼠肺炎病毒论文文献综述
胡忆文,禹思宇,谭建锡,唐连飞[1]（2019）在《鼠肺炎病毒荧光定量RT-PCR检测方法的建立》一文中研究指出根据鼠肺炎病毒NS2基因保守区设计一对特异性引物,建立了一种快速、灵敏、特异的PVM检测方法,并对该方法的特异性、灵敏度和重复性进行了评价。结果显示,标准品浓度在1.0×10~1～1.0×10~7copy/μL之间时,其浓度的对数值与荧光定量RT-PCR实验中的Ct值之间有良好的线性相关性(相关系数R~2=0.9988),且该标准品检出限为1.0×10~2copy/μL。该方法对猪繁殖与呼吸综合征病毒、口蹄疫病毒、古典猪瘟病毒、牛病毒性腹泻粘膜病病毒、禽流感病毒均无扩增反应,引物具有良好的特异性。同时,该方法实验间的变异系数为0.51%～1.56%,均小于2%,表明该方法扩增稳定性高、重复性强。结果表明:该研究新建的PVM实时荧光定量RT-PCR检测方法有着特异性好、灵敏度高、重复性强的优点,可用于PVM的监测以及流行病学研究。(本文来源于《湖南畜牧兽医》期刊2019年05期）
姚荣妹,时瀚,曲天歌,毛鑫,包蕾[2]（2019）在《喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠肺炎的影响》一文中研究指出目的:观察喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型的预防和治疗作用。方法:采用腹腔注射环磷酰胺联合甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成免疫低下小鼠肺炎模型,分别经治疗性给药4 d和预防性给药5 d后,取各组小鼠肺组织称重,计算肺指数、肺指数抑制率, RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中相对病毒载量。结果:采用甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠后,肺指数明显增高,脾、胸腺指数降低,叁者与环磷酰胺对照组比较差异有显着统计学意义(P<0.01)。治疗性给予喘可治注射液4d后,小鼠肺指数有所降低,与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);脾指数和胸腺指数均升高,其中脾指数与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预防性给予喘可治注射液5 d,肺指数明显降低,与模型对照组比较差异有显着统计学意义(P<0.01);小鼠肺组织中FM1株流感病毒病毒载量也明显降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),病毒载量抑制率可达58.68%。结论:喘可治注射液对流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型有较好的防治作用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年07期）
姚荣妹,毛鑫,曲天歌,鲍岩岩,孙静[3]（2019）在《喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎的影响》一文中研究指出目的:评价喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎模型的药效作用。方法:将ICR小鼠随机分为正常组、模型组、达菲组(27.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、喘可治注射液组(1.5 m L·kg~(-1)·d~(-1))。除正常组外,其余各组采用甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成病毒性肺炎模型,分别进行死亡保护实验、治疗性给药实验和预防性给药实验。死亡保护实验中每组20只小鼠,以2倍半数致死量(LD_(50))流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,观察感染后14 d内动物的死亡情况,并计算死亡率、死亡保护率;治疗性给药实验中每组10只小鼠,以0.8倍LD_(50)流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,于实验第5天处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素-8(IL-8)含量及脑组织内发热介质前列腺素E_2(PGE_2),精氨酸加压素(AVP)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织内相对病毒载量;预防性给药实验中每组10只小鼠,分组当天开始给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其余各组以0.8倍LD_(50)流感病毒滴鼻感染ICR小鼠,感染后第4天称重后处死小鼠,计算各组肺指数、脾指数、胸腺指数及肺指数抑制率,Real-time PCR检测肺组织内相对病毒载量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IL-8,PGE2含量,肺指数及肺组织内流感病毒株病毒载量均显着升高(P<0.01);与模型组比较,治疗性给予喘可治注射液可明显降低感染后小鼠的死亡率、肺组织内IL-8含量、脑组织内PGE_2含量及肺组织中流感病毒病毒载量(P<0.05,P<0.01);预防性给予喘可治注射液可显着提高感染小鼠的胸腺指数(P<0.01),明显降低感染小鼠肺指数及肺组织中流感病毒病毒载量(P<0.05);两种给药方式均可明显减轻支气管、血管周围及肺泡间质等组织炎性细胞浸润,减少管腔内红细胞渗出。结论:喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染所致病毒性肺炎小鼠模型有较好的治疗和预防作用,其作用机制可能与减轻炎症反应和抑制病毒复制有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年12期）
孔秀娟,于然,刘建兴,张莹,胡秋萍[4]（2016）在《余甘子总黄酮提取物对H_1N_1流感病毒感染小鼠肺炎的影响》一文中研究指出目的:探讨余甘子黄酮提取物对感染H_1N_1流感病毒小鼠的保护作用及肺指数的影响。方法:以H_1N_1流感病毒感染小鼠建立模型,以利巴韦林为阳性药对照,不同浓度的余甘子黄酮提取物水溶液灌胃给药,统计各组小鼠平均存活时间及肺指数。结果:余甘子总黄酮高、中剂量组小鼠肺指数均低于模型组(P<0.01),余甘子总黄酮中剂量和高剂量可显着降低H_1N_1流感病毒小鼠肺指数;模型组小鼠存活时间明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。余甘子总黄酮高、中剂量组小鼠存活时间高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01),余甘子总黄酮高、中剂量可延长感染小鼠平均存活时间。结论:余甘子总黄酮提取物具有较好的抑制H_1N_1病毒感染小鼠肺部炎症的作用。(本文来源于《中医药导报》期刊2016年05期）
郝欧美[5]（2016）在《清肺通络敷胸膏干预流感病毒诱导大鼠肺炎P38/JNK MAPK信号通路机制研究》一文中研究指出目的:阐明清肺通络膏组方的理论基础及穴位贴敷的应用理论;采用流感病毒(IV)诱导大鼠肺炎模型,探讨IV导致大鼠肺炎的发病机制;研究清肺通络膏对IV诱导的MAPKs信号传导通路的调控作用及其高、中、低剂量干预IV肺炎大鼠MAPKs信号通路时效、量效性关系,为临床防治IV肺炎提供实验依据。采用高效液相色谱法(HPLC)测定清肺通络膏中药物含量,以明确其治疗IV肺炎物质基础。材料与方法:1.采用鼻腔接种甲型流感病毒鼠肺适应株法诱导幼龄Wistar大鼠肺炎模型,结合大鼠一般状态、肺组织病理切片、形态学等指标,观察正常组和模型组大鼠各方面的差异,并应用Realtime-PCR技术检测大鼠肺组织中不同时间点的病毒载量基因水平,从多个角度进行模型评价。2.将清肺通络膏外敷在幼龄大鼠背部(等同于外敷在大鼠的肺腧等穴位)作为给药的途径对IV诱导的肺炎大鼠模型进行干预,在不同时点对各组大鼠的一般状态、体重及肺指数的差异进行比较研究。3.采用免疫组化法和RT-PCR技术检测IV诱导肺炎大鼠的肺组织中P38、JNK和MKK4的蛋白及m RNA的表达,探讨清肺通络膏对IV肺炎幼龄大鼠的防治作用机制,同时比较研究清肺通络膏高、中、低剂量组干预IV肺炎大鼠MAPKs信号通路不同时点活化程度的差异性。4.应用HPLC法测定清肺通络膏中大黄和黄芩的六种活性成分含量。结果:1.各组大鼠体重比较结果:正常组大鼠的体重呈逐日增长趋势;模型组大鼠体重增加与正常组比较略为缓慢,感染第2天以后与同时间点的正常组日增长体重比较,有显着性差异(P<0.05);第3天大鼠体重增长幅度有所升高,治疗组体重逐日增加,增长略慢于正常组,与模型组同时间点比较,具有显着性差异(P<0.05);相比于同时间点的低剂量组,高剂量组体重增长具有显着性差异(P<0.05);中剂量组体重增长具有显着性差异(P<0.05)。2.IV感染后肺部病理改变结果:光镜下观察各组大鼠肺脏病理组织学变化。造模后第5天,正常组大鼠在任何时点肺组织外观全肺野无病变。模型组大鼠肺组织可见上皮细胞有破损,细支气管壁细胞侵润、充血、水肿,并向周围支气管组织扩展。肺泡壁增厚,部分可见坏死,由大量红细胞、单核细胞核巨噬细胞等组成的水肿液填充肺泡。病变较重的部位可见肺毛细血管的透明栓塞和坏死。3.肺组织不同时点IV-RNA的半定量测定结果:实时采用RT-PCR,正常组大鼠各时间点肺组织中未检测到IV病毒核酸。在大鼠感染3~7天的模型组大鼠肺组织中发现IV-RNA扩增表达,表达随着病毒载量的增加而增加,提示病毒的感染量同炎症的损伤成正比规律。4.肺指数结果:相比于正常组,模型组大鼠肺指数明显升高,具有显着性差异(P<0.05);高、中、低剂量组相比于模型组,肺指数均有所降低,具有显着性差异(P<0.05);高剂量组相比中、低剂量组,肺指数下降的更明显;高剂量组虽有下降,但比正常组要高,与正常组具有显着性差异(P<0.05)。5.各组大鼠肺组织中P38蛋白表达情况正常组可以在各个时间点可检测少量的P38蛋白表达,比较均无显着性差异(P>0.05);模型组P38蛋白的表达最强,第7天积分光密度值达到高峰,为18.720±1.254;与同时间点的正常组比较,均具显着性差异(P<0.05);高剂量组与同时间点的模型组相比,第3、5、7天均有显着性差异(P<0.05)。高剂量组P38蛋白表达不同时点均高于正常组、低于模型组(P<0.05);高剂量组与中剂量组比较,第7天有显着性差异(P<0.05)。6.各组大鼠肺组织中JNK蛋白表达情况正常组可以在各个时间点可检测少量的JNK蛋白表达,比较均无显着性差异(P>0.05);模型组JNK蛋白的表达最强,第7天积分光密度值达到高峰,为35.839±4.929;与同时间点的正常组比较,均具显着性差异(P<0.05);高剂量组与同时间点的模型组相比,第3、5、7天均有显着性差异(P<0.05)。高剂量组JNK蛋白表达不同时点均高于正常组、低于模型组(P<0.05)。7.各组大鼠肺组织中MKK4蛋白表达情况正常组可以在各个时间点可检测少量的MKK4蛋白表达,比较均无显着性差异(P>0.05);模型组MKK4蛋白的表达最强,第7天积分光密度值达到高峰,为20.806±1.662;与同时间点的正常组比较,均具显着性差异(P<0.05);高剂量组与同时间点的模型组相比,第3、5、7天均有显着性差异(P<0.05)。高剂量组MKK4蛋白表达不同时点均高于正常组、低于模型组(P<0.05);高剂量组与中剂量组比较,第7天有显着性差异(P<0.05)。8.各组大鼠肺组织中P38与MKK4蛋白表达的相关性分析采用直线相关分析方法,实验各组的P38、MKK4蛋白表达的相关性r值均接近于1。除第3天敷胸膏高剂量组外,其余各实验组在各时间点P38与MKK4的蛋白表达的变化存在正相关(P<0.05)。9.各组大鼠肺组织中JNK与MKK4蛋白表达的相关性分析采用直线相关分析方法,实验各组的JNK、MKK4蛋白表达的相关性r值均接近于1。除第3天敷胸膏中剂量组、第5天正常组、第7天正常组外,其余各实验组在各时间点JNK与MKK4的蛋白表达的变化存在正相关(P<0.05)。10.各组大鼠肺组织中P38 mRNA不同时点的表达水平正常组可以在各个时间点可检测少量的P38 m RNA表达,比较均无显着性差异(P>0.05);不同时点的模型组大鼠P38 m RNA的表达明显高于正常组,具有显着性差异,第7天表达最强;高剂量组与同时间点的模型组相比,不同时间点P38 m RNA表达水平明显降低,但仍高于正常组(P<0.05)。高剂量组与中剂量组比较,第3天和第5天有显着性差异(P<0.05)。11.各组大鼠肺组织中JNK m RNA不同时点的表达水平正常组可以在各个时间点可检测少量的JNK m RNA表达,比较均无显着性差异(P>0.05);不同时点的模型组大鼠JNK m RNA的表达明显高于正常组,具有显着性差异,第7天表达最强;高剂量组与同时间点的模型组相比,不同时间点JNK m RNA表达水平明显降低,但仍高于正常组(P<0.05)。高剂量组与中剂量组比较,第7天有显着性差异(P<0.05)。12.各组大鼠肺组织中MKK4 m RNA不同时点的表达水平正常组可以在各个时间点可检测少量的MKK4 m RNA表达,比较均无显着性差异(P>0.05);不同时点的模型组大鼠MKK4 m RNA的表达明显高于正常组,具有显着性差异,第7天表达最强;高剂量组与同时间点的模型组相比,不同时间点MKK4 m RNA表达水平明显降低,但仍高于正常组(P<0.05)。13.各组大鼠肺组织中P38与MKK4 m RNA表达的相关性分析采用直线相关分析方法,实验各组的P38、MKK4 m RNA表达的相关性r值均接近于1。除第3天敷胸膏低剂量组、第7天模型组、敷胸膏高剂量和中剂量组外,其余各实验组在各时间点P38与MKK4 m RNA表达的变化存在正相关(P<0.05)。14.各组大鼠肺组织中JNK与MKK4 m RNA表达的相关性分析采用直线相关分析方法,实验各组的JNK、MKK4 m RNA表达的相关性r值均接近于1。除第3天正常组、模型组、敷胸膏中剂量组,第7天模型组、敷胸膏中剂量组外,其余各实验组在各时间点JNK与MKK4 m RNA表达的变化存在正相关(P<0.05)。结论:1.通过观察大鼠一般状态、光镜下肺组织病理及实时荧光定量法检测肺组织中IV病毒载量,验证乙醚麻醉下滴鼻接种15LD50甲型流感病毒FM1株0.1ml,可以成功建立IV感染Wistar大鼠幼龄鼠肺炎模型。2.清肺通络膏能明显减轻IV感染肺炎大鼠的一般状态及肺组织炎症损伤,改善大鼠肺组织病理和肺指数。其治疗作用与抑制IV感染大鼠肺组织P38/JNK MAPK信号通路的过度活化有关。其中高、中剂量组在病变过程中第3、5、7天对P38、JNK、MKK4表达的抑制作用优于低剂量组。3.建立了清肺通络膏中6种有效成分的HPLC测定方法,通过验证该方法稳定、可靠、灵敏度高、重复性好,可作为清肺通络膏质量控制及含量测定的方法。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2016-03-01）
胡楠楠,王雪峰,岳志军,南春红,朱万青[6]（2014）在《甲型流感病毒FM1株诱导感染不同鼠龄小鼠肺炎模型比较》一文中研究指出目的评价昆明种小鼠哪一鼠龄段为甲型流感病毒FM1株最佳模型。方法 150只清洁级昆明种小鼠,雌雄各半,鼠龄均等,分为幼龄模型组(40只)、成龄模型组(40只)、老龄模型组(40只)、幼龄正常组(10只)、成龄正常组(10只)、老龄正常组(10只),观察小鼠状态,分别于感染3、5、7d,检测其肺湿质量、肺组织肉眼病理评分、肺组织病理切片以及肺组织FQ-PCR病毒载量。结果幼龄模型组14d内死亡最多,整体状态最差,肺部病变最为严重,肺组织病毒载量呈递增趋势。成龄模型组14d内死亡最少,整体状态最好,肺部病变少,肺组织病毒载量无复制的现象。老龄模型组整体状态在第3天出现肺组织病变,但之后有恢复的趋势,第5天后,病毒载量呈下降趋势。结论幼龄昆明种小鼠为甲型流感病毒最佳理想模型。(本文来源于《中国中西医结合儿科学》期刊2014年04期）
薛文仲,刘坤,陈小飞,赵瑞,宋宏彬[7]（2014）在《2009甲型流感病毒BJ501介导小鼠肺炎模型的建立》一文中研究指出目的建立2009甲型H1N1流感毒株BJ501介导小鼠的肺炎动物模型,并与鼠肺适应流感PR8毒株进行比较,为研究流感的致病性、宿主的适应性及抗流感病毒药物筛选提供实验基础。方法 6~8周的BALB/c雌性小鼠216只随机分为3组,每组72只,鼻腔分别接种相同体积的甲型流感病毒BJ501、甲型流感病毒PR8(阳性对照)和PBS溶液(阴性对照)后,每隔12 h观察小鼠整体反应并测量体质量,在感染第1、3、5、7、9、11、13天分批宰杀,取肺组织检测肺指数并进行病理观察。结果 BJ501组和PR8组的整体反应、体质量变化、病理变化、肺指数变化符合甲型流感病毒感染肺炎的基本特征,其中PR8组第3-8天体质量显着低于PBS组(P<0.05),而BJ501组体质量在接毒后第7天才显着低于PBS组(P<0.05),BJ501组在第3天、第4天体质量显着高于PR8组(P<0.05);肺指数情况:BJ501组和PR8组分别在第9天和第7天达到峰值(1.88±0.43),(2.73±0.71),BJ501组在第3-7天明显低于PR8组(P<0.05);病理结果表明,接种病毒组小鼠肺脏出现不同程度的病理改变,PR8组炎症重于BJ501组。结论成功建立2009甲型流感病毒BJ501介导的小鼠肺炎模型,并发现BJ501毒株对肺脏的炎性损伤程度要比PR8毒株略轻。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2014年02期）
崔玉秀,侯铁永,胡菊,吴振永,马少林[8]（2014）在《小鼠肺炎病毒在严重呼吸道病毒感染中的研究进展》一文中研究指出小鼠肺炎病毒(PVM)是天然的小鼠病原体,它和人类呼吸道合胞病毒(hRSV)紧密相关。接种最小量的病毒后支气管上皮细胞就会有大量的PVM复制,病毒复制的结果是在局部产生大量的促炎性因子(如巨噬细胞炎性蛋白1α、巨噬细胞炎性蛋白2、单核细胞趋化蛋白1和γ干扰素)以及肺部产生粒细胞,如果病毒复制未得到控制,PVM感染和继发炎性应答最终会导致肺水肿、呼吸衰竭和死亡。许多免疫调节方法已成功用于减少PVM感染率、小鼠的患病率和死亡率,为人的严重呼吸道病毒感染提供现实可行的治疗方案。(本文来源于《医学综述》期刊2014年06期）
庄晓亮,王明丽[9]（2013）在《人巨细胞病毒原发感染小鼠肺炎模型的快速建立》一文中研究指出目的:建立人巨细胞病毒(humancytomegalovirus,HCMV)小鼠肺炎的快速感染模型,为HCMV感染性疾病的研究及抗HCMV药物疗效的评估提供快速有效的实验基础。方法:用5.5×105PFU/ml的HCMVAD169株尾静脉注射6~8周SPF级BALB/c小鼠8只作为实验组,每只小鼠注射0.5ml,同时设立正常对照组,小鼠尾静脉注射人胚胎成纤维细胞(HF)悬液0.5ml/只。分别于病毒接种后第5天和第30天处死小鼠,无菌取小鼠肺组织,通过病毒分离、HE染色、PCR、免疫组化和WesternBlot的方法,观察检测小鼠肺组织中HCMV与其组织病理变化之间的关联性。结果:实验组小鼠在感染后第5天和第30天,肺组织匀浆上液中(本文来源于《中华医学会第十次全国临床微生物学术年会暨第九届全球华人临床微生物与感染症学术论坛暨2013年浙江省医学微生物与免疫学及医学病毒学学术年会论文汇编》期刊2013-09-05）
曾瑞红,李彩霞,海燕,崔玉秀,张慧贤[10]（2012）在《BALB/c小鼠对肺炎病毒感染的炎症应答》一文中研究指出目的呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿下呼吸道感染的最重要病原。阐明RSV的感染机制是研制安全有效的治疗措施和RSV疫苗的重要理论基础。小鼠肺炎病毒(PVM)与人RSV同属副粘病毒科、肺病毒亚科和肺病毒属,据报道PVM感染成年小鼠可以复制RSV严重感染婴幼儿的临床特征和炎症病理。本研究用PVM感染新生和成年BALB/c小鼠,考察感染后的免疫应答、炎症反应和肺部病理变化,为用该模型研究RSV的感染机制奠定基础。方法将新生4～7 d和成年6～9周BALB/c小鼠随机分为感染组和对照组,分别用适量PVM感染。每天观察体重变化。于不同时间点取肺组织,用PCR扩增PVM基因SH,考察小鼠肺组织中感染情况将肺冲洗液中的细胞经瑞上-吉姆萨染色,计数各种有核细胞。将肺组织做病理切片,HE染色,观察肺组织中炎症浸润及组织损伤。结果体重变化情况,新生小鼠感染组与新生对照组相比,感染后4 d体重减轻,7 d体重下降至最低,成年组感染后3 d体重开始迅速下降,5 d降至最低。新生鼠感染PVM后5d基因SH条带最亮,而成年组7 d达高峰。新生组感染后3 d肺间质炎性细胞增多,肺泡壁增厚;7 d明显增多,肺泡壁增厚,水肿,可见单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞;成年感染后3 d和7 d,均有大量炎性细胞浸润,肺泡壁严重充血、水肿,有出血点,肺泡间隔融合。成年小鼠感染3 d和7 d后支气管肺泡灌洗液中细胞总数均大于新生感染组,成年组感染后3 d中性粒细胞比例是53%,7 d组中性粒细胞比例是67%,而新生小鼠感染后3 d中性粒细胞比例是0%,7 d组中性粒细胞比例是27%,表明成年小鼠感染PVM后比新生感染组炎性细胞浸润程度严重结论PVM感染新生和成年BALB/c小鼠均可导敏肺部的炎症病理反应,成年小鼠的炎症反应比新生小鼠更强烈,类似于RSV严重感染的婴幼儿。(本文来源于《2012全国临床微生物与感染免疫学术研讨会论文集》期刊2012-10-13）
小鼠肺炎病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型的预防和治疗作用。方法:采用腹腔注射环磷酰胺联合甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成免疫低下小鼠肺炎模型,分别经治疗性给药4 d和预防性给药5 d后,取各组小鼠肺组织称重,计算肺指数、肺指数抑制率, RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中相对病毒载量。结果:采用甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠后,肺指数明显增高,脾、胸腺指数降低,叁者与环磷酰胺对照组比较差异有显着统计学意义(P<0.01)。治疗性给予喘可治注射液4d后,小鼠肺指数有所降低,与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);脾指数和胸腺指数均升高,其中脾指数与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预防性给予喘可治注射液5 d,肺指数明显降低,与模型对照组比较差异有显着统计学意义(P<0.01);小鼠肺组织中FM1株流感病毒病毒载量也明显降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),病毒载量抑制率可达58.68%。结论:喘可治注射液对流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型有较好的防治作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肺炎病毒论文参考文献
[1].胡忆文,禹思宇,谭建锡,唐连飞.鼠肺炎病毒荧光定量RT-PCR检测方法的建立[J].湖南畜牧兽医.2019
[2].姚荣妹,时瀚,曲天歌,毛鑫,包蕾.喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠肺炎的影响[J].中国民族民间医药.2019
[3].姚荣妹,毛鑫,曲天歌,鲍岩岩,孙静.喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[4].孔秀娟,于然,刘建兴,张莹,胡秋萍.余甘子总黄酮提取物对H_1N_1流感病毒感染小鼠肺炎的影响[J].中医药导报.2016
[5].郝欧美.清肺通络敷胸膏干预流感病毒诱导大鼠肺炎P38/JNKMAPK信号通路机制研究[D].辽宁中医药大学.2016
[6].胡楠楠,王雪峰,岳志军,南春红,朱万青.甲型流感病毒FM1株诱导感染不同鼠龄小鼠肺炎模型比较[J].中国中西医结合儿科学.2014
[7].薛文仲,刘坤,陈小飞,赵瑞,宋宏彬.2009甲型流感病毒BJ501介导小鼠肺炎模型的建立[J].解放军预防医学杂志.2014
[8].崔玉秀,侯铁永,胡菊,吴振永,马少林.小鼠肺炎病毒在严重呼吸道病毒感染中的研究进展[J].医学综述.2014
[9].庄晓亮,王明丽.人巨细胞病毒原发感染小鼠肺炎模型的快速建立[C].中华医学会第十次全国临床微生物学术年会暨第九届全球华人临床微生物与感染症学术论坛暨2013年浙江省医学微生物与免疫学及医学病毒学学术年会论文汇编.2013
[10].曾瑞红,李彩霞,海燕,崔玉秀,张慧贤.BALB/c小鼠对肺炎病毒感染的炎症应答[C].2012全国临床微生物与感染免疫学术研讨会论文集.2012
标签：小鼠; 鼠肺炎病毒; 荧光定量RT-PCR;