导读:本文包含了高胆固醇饮食论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳铁蛋白,高脂高胆固醇饮食,胆固醇调节,抗动脉粥样硬化
高胆固醇饮食论文文献综述
凌晨洁,闵晴晴,杨金荣,张峥,秦立强[1]（2019）在《乳铁蛋白改善apoE-/-小鼠高脂高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化》一文中研究指出目的动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是心血管疾病的重要危险因素之一。胆固醇代谢紊乱尤其是血中低密度脂蛋白的升高能够导致AS的发生和发展。有研究发现,乳铁蛋白(Lactoferrin, LF)能够改善血脂异常,但是机制仍未明确。因此,本研究探讨长期补充LF对高脂高胆固醇饮食喂养的apoE-/-小鼠的血脂代谢和动脉粥样硬化的影响,并探究可能机制。方法 48只雄性apoE-/-小鼠分为4组,均用含1.25%胆固醇的高脂饮食(脂肪供能比:40%)喂养12周。高脂高胆固醇组(HFCD)给予普通饮水。叁个不同剂量的LF干预组分别在饮水中加入2mg/mL(LLF)、10 mg/mL (MLF)和20 mg/mL(HLF)的LF。干预期间,监测小鼠体重、摄食和饮水状况。实验结束前叁天,收集小鼠粪便。实验结束后,分离主动脉,进行油红O染色。收集血清、肝脏和肠道,检测脂代谢相关指标,并用Western blot分析与胆固醇合成、吸收和排泄相关蛋白的表达情况。结果四组体重和摄食量无明显差异。与HFCD组相比,MLF和HLF组血清总胆固醇分别降低18.2%和17.3%。MLF和HLF组LDL-C水平明显低于HFCD组。补充LF没有改变血清TG和HDLC水平。与HFCD组相比,MLF和HLF组肝脏TC含量分别降低40.1%和27.7%。MLF和HLF组的粪便胆固醇含量分别增加53.4%和40.8%。全主动脉油红染色显示,HFCD、LLF、MLF、HLF组平均病灶面积分别为17.8%、14.3%、9.8%、11.1%。但与HFCD组相比,仅MLF和HLF组的下降具有统计学差异。肝脏中,与HFCD组相比,MLF组HMGCR表达下调29.7%,而ABCG5蛋白表达增加。在LLF和HLF组中,仅有CYP7a1的表达水平上升。另外,MLF组SREBP2、LDLR表达下降,LLF、HLF组SREBP2、LDLR表达增加,但差异无统计学意义。小肠中,补充显着降低了LLF和HLF组中NPC1L1的表达。仅MLF组的ABCG5蛋白水平升高。结论 LF可能通过降低胆固醇的合成和吸收,增加胆固醇排泄,从而减轻高脂高胆固醇饮食小鼠的高胆固醇血症和动脉粥样硬化。此外,我们没有发现剂量反应关系。MLF组效应最佳。未来LF有望成为一种膳食补充剂,来预防血脂异常和AS的发生发展。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
武琳,陈忠,余翠,刘帅,杨明[2]（2019）在《高胆固醇饮食对斑马鱼脂代谢的影响》一文中研究指出目的:建立一种稳定可靠的斑马鱼高脂血症模型,并应用不同方法评估高胆固醇饮食对斑马鱼脂代谢的影响。方法:受精5 d后(5 days post fertilization,5dpf)的斑马鱼幼鱼随机分成普通饲料组和高胆固醇饲料模型组,普通饲料为纯蛋黄干粉,高胆固醇饲料是向纯蛋黄干粉中添加不同百分比的胆固醇配制而成,连续喂养10 d后通过显微镜实时观察并对幼鱼生理生化指标进行检测评估。结果:共聚焦显微镜下观察到不同百分比的高胆固醇饮食模型组幼鱼尾部动脉血管脂质沉积量均显着高于普通饲料组(P <0.05),且随着饲料中胆固醇百分比增加,幼鱼动脉血管脂质沉积量也随之增加;增加5%高胆固醇饮食组投喂量,其血管脂质沉积量先显着性增加(P <0.05)后渐趋稳定,但幼鱼生存率逐渐降低(P <0.05);5%高胆固醇饮食组幼鱼体宽明显大于普通饲料组(P <0.01),但体长无明显差异(P> 0.05);5%高胆固醇饮食组幼鱼体内总胆固醇(total cholesterol,TC)和总甘油叁酯(total triglyceride,TG)水平较普通饲料组明显升高(P <0.01),且低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平也同时升高(P <0.05)。结论:5%高胆固醇饲料喂养10 d可以诱导斑马鱼高脂血症的发生,且适量增加饲料中胆固醇百分比或适当增加高胆固醇投喂量均能加快高脂血症模型建立。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年07期）
潘永明[3]（2019）在《蜂王浆对高胆固醇饮食致兔动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的影响及其机制》一文中研究指出当今受遗传-社会心理-环境因素的影响,高血压、动脉粥样硬化、老年痴呆等心脑血管疾病的发病率居高不下,严重影响人民的生活质量和生命健康。高胆固醇血症是高血压、动脉粥样硬化、阿尔茨海默病的危险因素,其发生均与遗传和环境因素有关。除遗传外,环境因素对疾病的发病机理有着显着的影响,其中饮食是最主要的环境因素。使用天然的功能性食品作为替代治疗已成为一种新的防治策略。蜂王浆是由工蜂发达的下咽头部腺和上颚腺共同分泌的一种粘稠的浆状物质,是一种使用历史十分悠久的天然功能性食品,具有广泛的药理活性和保健功能,因其良好的抗衰老、降脂、降血压的效果而受到广泛的关注,但对心脑血管疾病的影响尚缺乏系统性的研究。本研究基于前期基础,利用动脉粥样硬化模型、离体血管环灌流模型和阿尔茨海默病模型,系统性研究了蜂王浆对动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的影响及其机制,主要研究结果如下:1、蜂王浆对高胆固醇饮食诱发去卵巢兔动脉粥样硬化模型的影响通过建立2%高胆固醇饮食诱导去卵巢兔动脉粥样硬化(AS)模型,发现蜂王浆对绝经期兔具有抗AS作用,主要表现为降低血脂,抑制炎症和氧化应激反应,提高NO水平,保护血管内皮功能,降低血压并纠正ANS平衡紊乱,同时通过影响AS血管a-SMA和CD68表达,抑制并稳定AS斑块,有效缓解AS的病理改变。2、蜂王浆对离体兔胸主动脉环的扩血管作用及机制利用离体兔胸主动脉环的灌流模型,发现了 0.01～10mg/mL蜂王浆具有明显的扩血管作用,且RJ中含有毒蕈碱受体激动剂,可能是乙酰胆碱样物质,并通过影响NO/cGMP途径和钙通道诱导血管舒张。3、蜂王浆对兔阿尔茨海默病模型的影响及其机制采用2%高胆固醇饮食添加微量铜饮水诱发兔阿尔茨海默病(AD)模型,发现蜂王浆能够降低胆固醇水平,调节脑内ApoE和CYP46基因表达,改善BBB通透性,下调BACE1和RAGE的表达,增加LRP1和IDE的表达水平,促进Aβ的降解和清除,最终减少Aβ有关。此外,RJ通过抗氧化作用和增强神经元代谢活性,防止神经元丢失,减轻AD兔脑的病理改变,从而发挥延缓AD发生发展的作用。综上所述,本研究利用兔动脉粥样硬化模型、离体血管环灌流模型和阿尔茨海默病模型,系统性研究了蜂王浆对动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的保护作用及其机制,为蜂王浆在替代或辅助治疗心脑血管疾病的临床应用提供实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01）
凌蕾,鲁艳柳,杨梦婷,秦琳,谭道鹏[4]（2018）在《饮食诱导的高胆固醇血症小鼠肝脏脂质组学研究》一文中研究指出目的:本研究旨在饮食诱导的高胆固醇血症小鼠肝脏脂质组学变化,为找出未来进一步研究以及临床诊断的潜在代谢标记物。方法:将22只C57BL/6J小鼠随机分为正常组(ND组)以及模型组(HFD组),ND组与HFD组分别给予维持饲料、高脂饲料16周诱导高胆固醇小鼠模型。取小鼠肝脏组织以,氯仿:甲醇(2:1)提取脂质。脂质样本采用UPLC-MS,CQUITYUPLC BEH C18色谱柱(2.1×50mm,1.7μm),以分别含0.1%甲酸的60%乙腈水-90%异丙醇乙腈梯度洗脱;电喷雾离子源(ESI)正负离子模式下检测。脂质代谢轮廓采用热图可视化,并用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)进一步进行差异研究。结果:通过UPLC-MS检测以及CompoundDiscoverer处理分析,在正负离子模式下总共发现18797个变量,进一步采用热图可视化发现ND组和HFD组能明显分开,并且界限分明,主成分分析对包含ND组和HFD组脂质代谢信息的二维数据矩阵进行整体分析,样本聚类良好。接着采用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)处理,选择VIP>10且P≦0.05的脂质成分,结果显示2种花生四烯酸(AA)、15种甘油叁脂类(TGs)、12种磷脂酰胆碱类(PCs)、2种鞘磷脂类(SMs),1种二酰甘油(DG)是促成ND组与HFD组区分的主要脂质。与ND组比较,DG和大多数TGs、PCs显着升高,而SIM显着降低。结论:对ND组和HFD组小鼠肝脏脂质代谢进行研究,总共获得与高胆固醇血症发生密切相关包括TG、PC、SM、DG、AA的32种差异性脂质。这些结果有助于了解高胆固醇血症的发病机制并且进一步探索其生物标记物。(本文来源于《中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集》期刊2018-11-23）
周建华,黄圣运,马利,袁荣涛,郑建金[5]（2018）在《自噬参与高胆固醇饮食大鼠下颌骨代谢机制的实验研究》一文中研究指出研究目的:探讨NF-κB信号通路介导下,自噬对高胆固醇饮食大鼠下颌骨代谢的影响及其可能机制研究方法:将30只SD大鼠随机分为两组,正常饮食组、高胆固醇饮食组。喂养32周后取空腹静脉血进行生化检测血清甘油叁酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指标;实时荧光定量PCR及免疫组化检测NC、HC、HC+SIM组的下颌骨组织TNF-α、IL-1β、NF-κB、LC3及p62的mRNA及蛋白表达水平;骨组织形态计量分析高胆固醇饮食对大鼠颌骨组织微结构的影响。研究结果:总胆固醇检测结果显示正常组为2.07±0.28mmol/L,而高胆固醇组为5.10±1.26mmol/L,两组间比较具有显着统计学差异(P<0.001)。低密度脂蛋白(LDL)平均值在正常组为0.44±0.11mmol/L,而高胆固醇组为2.09±0.75 mmol/L,显着升高(P<0.001)。与正常饮食大鼠比较,高胆固醇饮食引起下颌骨组织NF-κB、LC3及p62的mRNA及蛋白表达水平升高,具有统计学差异(P<0.05),骨组织形态计量结果显示高胆固醇组大鼠下颌骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目分别为19.03±8.62 (%),26.36±7.46 (μm),7.00±1.86 (mm-1),与正常饮食组相比较明显下降,具有统计学差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001)。研究结论:自噬可能通过NF-κB信号通路参与调控高脂血症大鼠颌骨微结构的改变。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
孙福荣[6]（2018）在《饮酒对高脂高胆固醇饮食所致肝脏炎症和纤维化的影响》一文中研究指出研究背景和目的:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是世界范围内流行的慢性肝病,其疾病谱包括单纯脂肪肝,脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化等。NAFLD是代谢综合征的一个组分,参与2型糖尿病、动脉粥样硬化和代谢相关肿瘤的发生发展。酒精是影响NAFLD发生发展的重要因素之一。长期大量饮酒本身可导致酒精性肝病,也会促进NAFLD的发展。但是,现有研究尚未明确长期、规律、适量的饮酒(moderate alcohol consumption)对NAFLD的作用。长期、规律的适量饮酒是人们日常生活中常见的一种生活方式,在心血管方面,研究已经证实它对心血管系统具有保护作用。在肝脏方面,长期适量饮酒对NAFLD的作用还存在争议。在普通人群中,长期适量饮酒者的NAFLD发病率要比不饮酒或偶尔饮酒者的NAFLD患病率低。适当频率的少量饮酒也可以改善NAFLD的组织学改变。肝活检证实为NAFLD的病人长期适量的饮酒比几乎不喝酒者的脂肪肝组织学严重程度要轻。随后的研究也发现适量饮酒对NAFLD有类似的作用,而且并不是通过改善代谢综合征。除了饮酒量以外,饮酒频率也是饮酒影响NAFLD发展的重要因素之一,长期、间断饮酒能促进肝功能异常的NAFLD病人的纤维化进展。每周两次给予小鼠2.0 g/kg/d酒精灌胃后肝脏脂肪变、炎症和纤维化程度都有加重。血清胰岛素水平、血脂和肝脏甘油叁酯水平也升高。而每天应用相似剂量的酒精则能改善肝脏的脂肪变和炎症。为了在动物模型上明确长期、规律适量饮酒对NAFLD炎症和纤维化进展的作用,我们首先建立一个高脂高胆固醇饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎的大鼠模型,在此基础上,每天予以一定剂量二锅头或酒精灌胃,从血清学、组织学、基因水平等几个角度明确长期、规律适量饮酒对已存在的肝脏炎症和纤维化进展的作用。为区别长期适量饮酒与单次狂饮(binge)对NAFLD的不同作用,我们建立了短期高脂饮食+binge的小鼠模型,从血清学、组织学、基因水平等几个角度探讨单次binge对NAFLD炎症的作用。白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)在各个系统和器官的炎症中起到重要作用。Kupffer细胞活化后会分泌大量IL-1β、TNF-α,引起肝脏炎症、加重肝损伤。在细胞模型上,我们首先探讨小剂量酒精是否会调节巨噬细胞的活性并进一步影响IL-1β的合成,进而在肝星状细胞系中研究IL-1β对肝星状细胞活化的影响,然后在肝组织中通过高通量测序和RT-qPCR的方法对IL-1β及其他基因进行验证。材料和方法:SD雄性大鼠饲养于清洁级动物房。分别予以普通饲料(SC)或高脂高胆固醇(HFHC)饲料喂养。第3周末处死SC和HFHC饲养的大鼠各一只,进行血清学和组织学检测,以明确非酒精性脂肪性肝炎模型的建立。第4周开始予以二锅头(EGT)或酒精(EtOH)(乙醇摄入量为4 g/kg/d)灌胃,并将实验动物进一步分组,分为五组,即SC组,SC+EGT组,HFHC组,HFHC+EGT组和HFHC+EtOH组。SC组和HFHC组予以同等剂量的饮用水灌胃。每组10~15只。第12周末时,处死所有实验动物。进行血清学(血清ALP、ALT和AST,血浆内毒素等)、组织学(肝脏脂肪变、炎症和纤维化)和基因检测(包括CXCL1、CXCL2、CD68、F4/80、NF-κB、TNF-α、PPAR-α、IL-6、IL-10、IL-1RA、α-SMA、TGF-β、MMP2、MMP9和TIMP1等)。选取HFHC组和HFHC+EGT组的部分肝组织进行mRNA测序。C57B6雄性小鼠饲养于清洁级动物房。予以高脂饲料(HFD)喂养3天。第3天晚上予以灌胃一次。分别按2.5 g/kg/d和5.0 g/kg/d的乙醇剂量给予不同组的实验动物二锅头或乙醇(50%)灌胃。高脂组按2.5 g/kg/d剂量给予0.9%氯化钠灌胃一次。灌胃后4小时开始禁食,禁食12小时以上,然后处死,收集血液标本和组织标本,进行血清学(血清ALP、ALT和AST)、组织学(肝脏脂肪变、炎症和纤维化)和基因(包括IL-1β、Ly6G、F4/80、CXCL1和CXCL2等)检测。小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞培养于DMEM培养基,分别按LPS10 ng/ml、EtOH 50mmol/L、10 mmol/L和0.25 mmol/L单独或共同刺激RAW264.7细胞6 h或24 h,随后通过CCK-8检测细胞存活率。以LPS 10 ng/ml+EtOH 0.25 mmol/L或LPS 10 ng/ml分别刺激RAW264.7细胞6 h和24 h,通过RT-qPCR检测细胞F4/80、TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平。用ELISA方法检测细胞上清中TNF-α的浓度。大鼠肝星状细胞系HSC-T 6细胞用DMEM培养基培养,分别予以小鼠IL-1β重组蛋白5 ng/ml和/或LPS10 ng/ml刺激6 h、10 h、24 h、36 h和72 h。通过RT-QPCR检测细胞α-SMA、Collagen和TGF-β的mRNA表达水平。用western blot方法检测细胞裂解液中α-SMA的蛋白表达。HSC-T6细胞用IL-1βsiRNA干预24小时,通过RT-qPCR检测细胞α-SMA、Collagen和TGF-β的mRNA表达水平。结果:在大鼠模型中,SC组的平均体重明显高于HFHC饮食组的平均体重,但是前者的肝指数显着低于后者(P<0.000),HFHC组、HFHC+EGT组和HFHC+EtOH组的肝指数差异无统计学意义(P>0.05)。SC组和SC+EGT组的血清ALP、AST和ALT水平明显低于其它叁组。HFHC+EGT组与HFHC组相比,血清ALP和AST水平略有升高,两组之间差异没有统计学意义(P>0.05)。HFHC+EtOH组的血清ALP和AST较HFHC组明显升高(P<0.01)。SC组和SC+EGT组血浆内毒素均低于最低检测值(<0.04 EU/ml)。HFHC组、HFHC+EGT组和HFHC+EtOH组的内毒素水平无明显差异(P>0.05)。组织学上,SC组和SC+EGT组肝脏未见明显脂肪变、炎症及纤维化改变。HFHC组、HFHC+EGT组和HFHC+EtOH组的肝脏脂肪变、小叶内炎症无明显差异。HFHC组纤维化明显(以S_2~S_3为主,个别有假小叶形成趋势),HFHC+EGT组和HFHC+EtOH组纤维化较HFHC组明显减轻(以S_1为主),纤维化定量分析示HFHC组、HFHC+EGT组和HFHC+EtOH组的组间差异有统计学意义(P<0.000)。在基因水平,HFHC+EGT组和HFHC+EtOH组的CXCL1、CXCL2、F4/80、TNF-α、IL-6、IL-10、α-SMA、TGF-β、MMP2、MMP9和TIMP1的mRNA表达水平较HFHC组明显降低。大鼠肝组织mRNA测序显示,样本间的生物学重复性较好(R~2>0.92)。HFHC+EGT组共有11808个基因表达,HFHC组共有11236个基因表达,其中有11073个基因是两组共同表达的。以-log_(10)(p adj)=1.3为阈值进行判定,HFHC组和HFHC+EGT组的样本检测差异基因共59个,其中上调基因24个,下调基因35个。在白介素家族的IL-1β、IL-33、IL-34和IL-36β基因表达在HFHC+EGT4.0组中下调。RT-qPCR的方法验证大鼠肝组织中IL-1β和IL-33的mRNA表达量,结果显示HFHC组的IL-1β基因表达量显著升高,而HFHC+EGT组的IL-1β基因表达量较HFHC组显着降低;HFHC组IL-33的mRNA表达量较HFHC+EGT组显着升高。在小鼠模型中,HFD+EGT(2.5 g/kg/d)组与HFD组血清ALT和AST水平无明显差异;HFD+EGT(5 g/kg/d)组血清ALT和AST水平较HFD组升高,但两组差异没有统计学意义。HFD+EtOH(2.5 g/kg/d)组血清AST和ALT水平较HFD组明显升高(P值分别<0.05和<0.01)。组织学上,EGT和EtOH(2.5 g/kg/d和5 g/kg/d)加重HFD的肝脏脂肪变程度。HFD组未见炎症改变,HFD+EGT(5g/kg/d)组和HFD+EtOH(5 g/kg/d)组肝脏出现炎症。各组肝脏均未出现纤维化。在基因水平上,HFD+EGT(5 g/kg/d)组和HFD+EtOH(5 g/kg/d)组的Ly6G和CXCL1的mRNA表达较其它组明显升高。HFD+EGT(5 g/kg/d)组的F4/80 mRNA表达较HFD+EGT(2.5 g/kg/d)组和HFD+EtOH(2.5 g/kg/d)组明显下降。在RAW264.7细胞模型中,不同剂量的EtOH与LPS单独/共同作用并未明显降低细胞的存活率。LPS+EtOH 0.25 mmol/L作用于RAW264.7细胞6 h时TNF-α的mRNA表达量下降(P<0.05);24 h时IL-1β的mRNA表达水平显着下降(P<0.01),细胞上清中TNF-α水平也明显下降(P<0.01)。在HSC-T6细胞模型中,IL-1β重组蛋白和LPS分别干预HSC-T6细胞6 h和24 h后α-SMA、Collagen和TGF-β的mRNA表达水平较空白组无明显变化。IL-1β重组蛋白和LPS共同刺激HSC-T6细胞6~72 h后,上述基因的mRNA表达发生动态变化。LPS+IL-1β组TGF-β和α-SMA的mRNA表达在6 h时表达未明显增加;10 h时较LPS组有轻微升高,两组之间差异无统计学意义;24 h时TGF-β和α-SMA的mRNA表达明显升高,两组间的差异有统计学意义(P分别为0.002和0.000)。36 h时TGF-β的mRNA表达较24h时无明显变化,α-SMA的mRNA表达较24 h时继续升高(P分别为<0.01和0.004)。LPS+IL-1β组的Collagen升高较晚,在36 h时Collagen的mRNA表达较LPS组明显升高。LPS+IL-1β组的α-SMA蛋白表达在72 h时较LPS组增加。IL-1βsiRNA干扰HSC-T6细胞24 h,α-SMA和IL-1β的mRNA表达较未干扰细胞降低(P分别0.001和<0.05)。Collagen有下降趋势(P>0.05),TGF-β的mRNA表达未见明显改变。结论:在基础饮食基础上,长期、规律适量饮酒对肝指数无明显影响,未增加血清ALP、AST、ALT水平及血浆内毒素水平。从组织学和基因水平来说,长期、规律适量饮酒对肝脏脂肪变、炎症和纤维化亦无明显影响。长期高脂高胆固醇饮食引起肝脏湿重和肝指数明显升高,血清ALP、AST、ALT水平及血浆内毒素水平显着升高;引起肝脏显着脂肪变、炎症和纤维化;引起肝脏Kupffer细胞和肝星状细胞活化。在长期高脂高胆固醇饮食基础上,长期、规律适量饮酒对脏湿重、肝指数、血清ALP、AST、ALT水平及血浆内毒素水平无明显升高作用;能减轻高脂高胆固醇饮食引起的肝脏Kupffer细胞和肝星状细胞活化。这种作用可能是通过小剂量乙醇减少巨噬细胞激活引起的IL-1β表达,进而降低星状细胞活化。IL-1β本身不能引起肝星状细胞活化,但在LPS的作用基础上,能促进肝星状细胞的持续活化。长期适量灌酒能减少高脂高胆固醇饮食引起的肝脏组织中白介素家族成员的表达。在短期高脂饮食模型中,单次小剂量和中等剂量的乙醇和二锅头均增加肝组织的脂肪变和炎症程度。这种作用不同于长期、规律适量饮酒对肝脏的作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-10-01）
金平,潘永明,潘智勇,徐剑钦,林敏[7]（2018）在《高胆固醇饮食对兔脑血流量和β-淀粉样蛋白1-42水平的影响》一文中研究指出目的探讨高胆固醇饮食对兔脑血流量(CBF)和脑组织β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平的影响,并分析血清TC、CBF及Aβ1-42水平的相关性。方法将12只日本大白兔采用随机数字表法分为高胆固醇组和常规饮食组各6只,高胆固醇组以2%胆固醇饮食喂养,常规饮食组以常规基础饮食喂养,12周后取耳缘静脉血测定血脂浓度,采用MRI动脉自旋标记序列测量皮质和海马CBF;随后处死取脑分离皮质、海马,采用ELISA法检测其Aβ1-42水平;比较两组兔脑皮质、海马CBF及Aβ1-42水平。采用Person相关分析血清TC水平、CBF与Aβ1-42水平的相关性。结果高胆固醇组兔脑皮质、海马CBF均明显低于常规饮食组,兔脑皮质、海马Aβ1-42水平均明显高于常规饮食组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清TC与皮质、海马Aβ1-42水平均呈正相关(r=0.774和0.649,均P<0.05);血清TC与皮质、海马CBF均呈负相关(r=-0.845和-0.783,均P<0.01);皮质、海马Aβ1-42水平与CBF均呈负相关(r=-0.637和-0.602,均P<0.05)。结论高胆固醇饮食能引起兔脑皮质、海马CBF的减少和Aβ1-42水平的升高,继发于高血脂的低血流灌注可能参与并促进了Aβ1-42的异常沉积。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年17期）
林伟光[8]（2018）在《亚低温游泳预处理对高脂高胆固醇饮食大鼠脂质代谢的影响》一文中研究指出随着我国人民生活水平的不断提高,缺乏运动和高脂高胆固醇饮食使慢性疾病的发病率明显上升。心脑血管疾病已经成为死亡的头号杀手并且有早龄化的趋势,心脑血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),而脂类代谢与心血管疾病密切相关,脂质代谢紊乱所致的AS是引起心脑血管疾病发生、发展的重要危险因素。低温环境下的能量代谢、体温调节反应和耐力水平等都有其特殊性。本实验对大鼠施加亚低温的游泳运动干预,而后进行五周高脂饮食,观察亚低温游泳运动预干预下的大鼠脂代谢的特点,探讨经过亚低温预干预的游泳运动对高脂高胆固醇饮食大鼠脂代谢影响的特点。(本文来源于《体育风尚》期刊2018年05期）
徐剑钦,陈民利,刘军平,陈娇娇,陈诚[9]（2018）在《高胆固醇饮食加铜水喂养WHBE兔引起的脑组织病理学改变》一文中研究指出目的观测散发性WHBE兔阿尔茨海默症(AD)模型脑组织病理学变化。方法取雄性WHBE兔30只,随机分成3组:正常对照(NC)组,高胆固醇饮食(HCD)组,高胆固醇饮食+铜饮水(HCD+Cu~(2+))组,每组10只;另取10只老年WHBE兔作为老年(Senile)组。NC组和Senile组给予普通饲料,HCD组给予2%胆固醇饲料,HCD+Cu~(2+)组给予2%胆固醇饲料和添加0.12 ppm铜饮水,连续造模12周。造模12周时,取血测定总胆固醇(TC)和β淀粉样蛋白(Aβ)1-42水平;取部分脑组织测定脑皮质和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取冠状切片脑组织行免疫组化染色观察Aβ、β-分泌酶1(BACE1)、磷酸化tau(p-tau)蛋白的阳性表达情况,同时切片行刚果红和皮尔苏斯基氏(Bielschowsky)染色分别观察老年斑和神经纤维缠结情况。结果老年组WHBE兔的体重明显高于NC组(P<0.01),各组血浆TC、Aβ1-42明显高于NC组(P<0.05,P<0.01);且各组脑组织中SOD活性明显低于NC组(P<0.05),MDA含量显着高于NC组(P<0.05,P<0.01)。免疫组化染色显示,各组脑组织中Aβ、BACE1、p-tau蛋白阳性表达均显着高于NC组(P<0.05,P<0.01),且HCD+Cu~(2+)组脑组织中BACE1和p-tau蛋白阳性表达亦显着高于HCD组(P<0.05,P<0.01)。刚果红和Bielschowsky染色显示HCD组、HCD+Cu~(2+)组和老年组WHBE兔脑组织中观察到大量的老年斑和神经纤维缠结。结论高胆固醇饮食或复合添加微量铜饮水能诱导散发性AD模型WHBE兔脑部明显的AD病理学变化,包括氧化损伤、脑内Aβ沉积增多、老年斑和tau病理学等改变,WHBE兔可用于神经退行性疾病动物模型的研究。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2018年03期）
万波,母齐鸣,何伟[10]（2018）在《高胆固醇饮食致石大鼠胆囊黏膜和平滑肌囊性纤维化跨膜传导因子蛋白表达的改变》一文中研究指出目的观察胆固醇结石形成过程中胆囊黏膜和平滑肌囊性纤维化跨膜传导因子(CFTR)蛋白表达的改变,探讨CFTR蛋白在胆固醇结石形成过程中的作用。方法 28只雄性豚鼠随机分为正常饮食30d组(A组,n=7)、正常饮食60 d组(B组,n=7)和高胆固醇饮食30 d组(C组,n=7)、高胆固醇饮食60 d组(D组,n=7)。A、B组给予正常饮食喂养,C、D组给予2%的高胆固醇饲料喂养。实验动物剖腹后,测量胆囊最大长径(L)和相互垂直的两横径(W,H),以Dodds公式V=0.52×L×W×H(cm3)计算空腹胆囊体积(FV),穿刺抽吸胆囊内全部胆汁,测量空腹胆囊胆汁量(FB),并留取部分胆囊胆汁测定胆汁中胆固醇(TC)含量。切开胆囊,观察豚鼠胆囊的结石形成情况,于胆囊体部切取适量胆囊组织,用免疫组化S-P法和免疫荧光法检测胆囊组织CFTR氯通道的表达,用Western blot法检测胆囊组织CFTR的表达变化。结果 A、B组豚鼠无胆囊结石或胆泥形成,C组有2只豚鼠观察到有胆泥或胆囊结石形成,D组有4只豚鼠观察到有胆泥或胆囊结石形成。C组FV、FB、TC均高于A组;D组FV、FB、TC均高于B组;D组FV、FB、TC均高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。C组CFTR蛋白的表达量低于A组;D组CFTR蛋白的表达量低于B组;D组CFTR蛋白的表达量低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。CFTR蛋白表达于胆囊黏膜及平滑肌,黏膜上皮细胞顶膜表达最多;阳性表达率正常组高于胆固醇组,并随致石时间的延长而降低。结论高胆固醇饮食致石过程中胆囊黏膜及平滑肌CFTR的表达量降低,CFTR可能通过影响胆囊黏膜分泌、吸收及平滑肌运动而参与了胆囊结石的形成过程。(本文来源于《广东医学》期刊2018年03期）
高胆固醇饮食论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立一种稳定可靠的斑马鱼高脂血症模型,并应用不同方法评估高胆固醇饮食对斑马鱼脂代谢的影响。方法:受精5 d后(5 days post fertilization,5dpf)的斑马鱼幼鱼随机分成普通饲料组和高胆固醇饲料模型组,普通饲料为纯蛋黄干粉,高胆固醇饲料是向纯蛋黄干粉中添加不同百分比的胆固醇配制而成,连续喂养10 d后通过显微镜实时观察并对幼鱼生理生化指标进行检测评估。结果:共聚焦显微镜下观察到不同百分比的高胆固醇饮食模型组幼鱼尾部动脉血管脂质沉积量均显着高于普通饲料组(P <0.05),且随着饲料中胆固醇百分比增加,幼鱼动脉血管脂质沉积量也随之增加;增加5%高胆固醇饮食组投喂量,其血管脂质沉积量先显着性增加(P <0.05)后渐趋稳定,但幼鱼生存率逐渐降低(P <0.05);5%高胆固醇饮食组幼鱼体宽明显大于普通饲料组(P <0.01),但体长无明显差异(P> 0.05);5%高胆固醇饮食组幼鱼体内总胆固醇(total cholesterol,TC)和总甘油叁酯(total triglyceride,TG)水平较普通饲料组明显升高(P <0.01),且低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平也同时升高(P <0.05)。结论:5%高胆固醇饲料喂养10 d可以诱导斑马鱼高脂血症的发生,且适量增加饲料中胆固醇百分比或适当增加高胆固醇投喂量均能加快高脂血症模型建立。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高胆固醇饮食论文参考文献
[1].凌晨洁,闵晴晴,杨金荣,张峥,秦立强.乳铁蛋白改善apoE-/-小鼠高脂高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].武琳,陈忠,余翠,刘帅,杨明.高胆固醇饮食对斑马鱼脂代谢的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[3].潘永明.蜂王浆对高胆固醇饮食致兔动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的影响及其机制[D].浙江大学.2019
[4].凌蕾,鲁艳柳,杨梦婷,秦琳,谭道鹏.饮食诱导的高胆固醇血症小鼠肝脏脂质组学研究[C].中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集.2018
[5].周建华,黄圣运,马利,袁荣涛,郑建金.自噬参与高胆固醇饮食大鼠下颌骨代谢机制的实验研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[6].孙福荣.饮酒对高脂高胆固醇饮食所致肝脏炎症和纤维化的影响[D].中国医科大学.2018
[7].金平,潘永明,潘智勇,徐剑钦,林敏.高胆固醇饮食对兔脑血流量和β-淀粉样蛋白1-42水平的影响[J].浙江医学.2018
[8].林伟光.亚低温游泳预处理对高脂高胆固醇饮食大鼠脂质代谢的影响[J].体育风尚.2018
[9].徐剑钦,陈民利,刘军平,陈娇娇,陈诚.高胆固醇饮食加铜水喂养WHBE兔引起的脑组织病理学改变[J].中国实验动物学报.2018
[10].万波,母齐鸣,何伟.高胆固醇饮食致石大鼠胆囊黏膜和平滑肌囊性纤维化跨膜传导因子蛋白表达的改变[J].广东医学.2018