导读:本文包含了脂肪变肝细胞模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪性肝病,人参皂苷Rg1,脂质沉积,腺苷酸活化蛋白激酶
脂肪变肝细胞模型论文文献综述
肖晴,黄文祥,章述军,阳成,李佳俊[1]（2019）在《人参皂苷Rg1激活腺苷酸激活蛋白激酶抑制体外诱导的非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rg1对非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积的作用及其分子机制。方法用0.25 mmol/L棕榈酸处理HepG2细胞24 h构建非酒精性脂肪肝细胞模型;加或不加10μmol/L AMPK抑制剂(Compound C,CC)预处理1 h,再使用40μg/mL人参皂苷Rg1或5μmol/L二甲双胍处理6 h。微量法检测细胞内甘油叁酯(triglyceride, TG)含量;油红O染色观察脂滴聚集情况。RT-qPCR及Western blot检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路相关基因及蛋白的变化。结果与对照组比较,模型组细胞内TG、油红O染色吸光度增加(P<0.05)。Rg1能减少TG及油红O染色吸光度(P<0.05)。Rg1能增加被棕榈酸抑制的腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的磷酸化,下调胆固醇结合调节元件蛋白(sterol regulatory element binding proteins-1c,SREBP-1C)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的表达(P<0.05),CC预处理能显着逆转Rg1的改善作用及其对AMPK通路的影响(P<0.05)。结论 Rg1可通过调控腺苷酸激活蛋白激酶通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型脂质沉积。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
陈彦,郑铭,孟春,池娟,温俊平[2]（2018）在《非酒精性脂肪性肝病体外肝细胞模型中胎球蛋白A表达分析》一文中研究指出目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)体外肝细胞模型胎球蛋白A(fetuin-A,FetA)的表达。方法用不同浓度(0.00、0.05、0.15、0.25mM)的油酸(oleic acid,OA)诱导HepG2细胞,油红O染色观察细胞红染脂滴情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞上清液中FetA的蛋白表达。结果与0.00mM组相比,0.15mM和0.25mM组HepG2细胞红染脂滴明显增多;0.15mM和0.25mM组FetA蛋白表达水平明显升高,且随OA浓度增加,Fet A蛋白表达水平呈现递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NAFLD体外肝细胞模型中的FetA表达水平增高且和脂肪变性程度呈正相关。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2018年01期）
杜金梁,曹丽萍,贾睿,王涛,顾郑琰[3]（2017）在《油酸诱导建鲤(Cyprinus carpio var. Jian)肝细胞脂肪变性模型的建立》一文中研究指出通过对油酸诱导时间及有效作用浓度的研究,建立油酸致建鲤肝细胞脂肪变性模型。本研究以胰蛋白酶消化法获得的原代肝细胞作为实验材料,加入不同浓度油酸(0、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)与肝细胞共培养24–48 h,诱导肝细胞脂肪变性,分别收集不同时段的肝细胞及上清液,采用试剂盒测定肝细胞中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,同时测定上清培养液中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,MTT法测定肝细胞的存活情况,确定油酸最佳诱导浓度,油红O染色法观察细胞内脂肪滴的形成情况。研究结果显示,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养48 h,可以显着提高肝细胞内TG、TC含量(P﹤0.05或P﹤0.01),极显着提高上清培养液中GOT、GPT、LDH、γ-GT的活性,显着降低上清培养液中SOD的活性,但与24 h相比有升高趋势,0.4 mmol/L油酸与肝细胞共培养24 h,光镜下可见细胞内有脂肪滴形成,以48 h最明显。综上所述,油酸浓度0.4 mmol/L、诱导时间48 h成功构建了肝细胞脂肪变性模型,为研究鱼类脂肪肝类疾病奠定了基础。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2017年02期）
彭昭宣,米绍平,朱晓宁,汪静[4]（2017）在《防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝细胞水通道蛋白9表达的影响》一文中研究指出目的:观察防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠,血清生化指标(AST、ALT、TG、TC)的干预作用,以及对水甘油通道蛋白9(AQP-9)表达水平的变化,探讨防风通圣散干预NAFLD可能的作用机制。方法:取成年SD雄性大鼠60只,完全随机分为5个组,正常、模型对照组;防风通圣散高、中、低剂量治疗组,每组各12只,治疗组剂量分别为16,12,6 g·kg-1ig qd。正常和模型对照组予以同等剂量生理盐水。于造模第6、8、10周末,取大鼠肝脏HE染色判定造模是否成功。造模成功后,第10周后开始给予防风通圣散高、中、低剂量干预2周,然后测定AST、ALT、TG、TC,处死所有大鼠,取肝脏进行HE染色,并检测大鼠肝脏细胞AQP-9mRNA的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清AST、ALT、TG、TC指标以及肝细胞脂变程度均有明显的增高、加重(P<0.01)。与模型对照组比较,防风通圣散高、中、低剂量组大鼠血清AST、ALT、TG、TC指标降低,肝细胞脂变程度减轻,均有统计学差异(P<0.05)。中药中剂量组与高剂量组均较模型对照组AQP-9表达水平降低(P<0.05)。结论:防风通圣散可以降低NAFLD大鼠模型中的AQP-9表达的水平,能减轻NAFLD大鼠肝细胞脂变性程度,改善肝功能,调节脂质水平。推测通过抑制或阻断AQP-9表达可能是防风通圣散干预NAFLD的作用机制之一。(本文来源于《山西中医》期刊2017年03期）
李姣,石挺,刘磊,陈志刚,李文平[5]（2016）在《人肝细胞系LO2单纯肝脂肪变性细胞模型的建立》一文中研究指出目的:探讨建立人肝细胞系LO2单纯肝脂肪变性细胞模型的方法。方法:试验分为正常对照组与试验组,用含10%胎牛血清的1640培养基培养LO2细胞,当细胞处于对数生长期时,正常对照组更换新鲜的1640培养基,试验组用含不同浓度游离脂肪酸(油酸∶棕榈酸为2∶1)的1640培养基培养,24 h后油红O染色,观察细胞内脂滴大小,并检测细胞中TG、TC含量的变化及细胞增殖情况。结果:试验组中LO2细胞内有大量的脂滴生成,且甘油叁酯水平显着升高,其中,以1.2 mM FFA组脂质沉积最为明显。同时,细胞抑制率小于4%,胆固醇水平无明显升高,均符合单纯脂肪变性模型的特征。结论:采用游离脂肪酸(油酸∶棕榈酸为2∶1)可以成功诱导LO2细胞单纯脂肪变性,其中游离脂肪酸浓度以1.2 m M最为理想。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2016年05期）
成纯伟[6]（2016）在《过表达SREBP-2对肝细胞脂肪变模型中细胞自噬的影响》一文中研究指出目的:固醇调节元件结合蛋白-2(sterol regulatory element binding protein-2,SREBP-2)是脂质代谢中的一个重要转录因子,参与调控脂肪酸和胆固醇的合成。新近发现SREBP-2具有激活肿瘤细胞的自噬功能,在肝细胞中是否也有同样的作用尚不清楚,能否利用自噬的这一作用减少肝细胞内过多沉积脂质,正是我们想要达到的目的。鉴于此,本实验拟通过建立体外肝细胞脂肪变模型明确脂肪变过程中肝细胞自噬活性的改变,同时阐明肝细胞中SREBP-2与自噬的关系;然后进一步探究在肝细胞脂肪变状态下,能否通过调控SREBP-2来恢复或缓解肝细胞受损的自噬功能,以达到防治NAFLD进展的目的。方法:(1)我们选用Hep G2和HL-7702两种细胞构建体外肝细胞脂肪变模型,利用软脂酸钠(palmitic acid sodium,PA)干预肝细胞:用不同浓度PA干预肝细胞Hep G2和HL-7702 24h后,用油红O染色和甘油叁酯酶法定性定量检测肝细胞内脂质沉积情况并建立肝细胞脂肪变细胞模型;(2)比较两种不同肝细胞脂肪变模型中自噬活性的变化,利用PA以不同浓度、不同时间点干预肝细胞Hep G2和HL-7702,用Western blot方法检测自噬相关蛋白指标LC3B和P62的表达;(3)进一步说明两种脂肪变肝细胞自噬通路的变化情况,选用PA(400Um)干预肝细胞(Hep G2及HL-7702)16h后,选用自噬抑制剂chloroquine再干预细胞8h,用Western blot方法检测自噬相关蛋白指标LC3B和P62的表达;同时用共聚焦显微镜观察不同时间下PA对肝细胞自噬的影响(4)设计并构建SREBP-2基因的表达载体及干扰载体,经测序鉴定SREBP-2载体构建成功后转染肝细胞Hep G2和HL-7702,用RT-PCR方法检测自噬相关基因和SREBP-2的m RNA表达,用Western blot方法检测自噬指标LC3B和SREBP-2的蛋白表达情况;在共聚焦显微镜下观察SREBP-2表达质粒转染后细胞自噬体变化(5)利用SREBP-2表达载体转染肝细胞24h,而后用PA干预肝细胞24h,用Western blot方法检测自噬指标LC3B和P62的蛋白表达。结果:(1)肝细胞脂肪变模型构建成功。油红O染色和甘油叁脂酶法检测显示400u M组TG含量明显高于对照组且(P<0.01),故选用400u M浓度PA用于后续实验。(2)用不同浓度PA干预Hep G2及HL-7702 24h后,Western blot法检测结果显示在PA干预细胞后,400u MPA组LC3-II/GAPDH及P62蛋白水平显着高于对照组。在不同时间点用PA(400u M)干预HL-7702及Hep G2,Western blot结果显示在相同浓度条件下,PA 6h和12h组LC3-II/GAPDH相对正常组升高,P62水平显着降低;PA 24h组LC3-II/GAPDH及P62相对正常组及PA6h及12h组均明显升高。共聚焦显微镜下观察到,随PA(400u M)干预时间延长,在HL-7702细胞内早期PA干预可见黄色和红色荧光点逐渐增加,在24h是只可见黄色荧光点聚集;而在Hep G2细胞中,随着PA干预时间延长,细胞内黄色和红色荧光点减少。(3)在HL-7702细胞模型中,自噬抑制剂chloroquine(50um)处理组LC3-II/GAPDH及P62较对照组未见明显升高,而在Hep G2细胞模型中氯喹处理组LC3-II/GAPDH及P62表达较对照组升高。(4)在HL-7702细胞中,SREBP-2表达质粒组的SREBP-2的m RNA表达较对照组明显升高,为对照组的200倍左右(P<0.01),而自噬相关基因LC3B、ATG5、ATG7、BECLIN1的m RNA水平也相应升高,而且Western blot结果显示自噬指标LC3-II/GAPDH表达显着高于对照组;相反,在SREBP-2干扰质粒组中,SREBP-2的m RNA表达较对照组明显降低,为对照组的0.48倍左右(P<0.01),而相应自噬相关基因LC3B、ATG5、ATG7、Beclin1的m RNA表达也相应下降,而且Western blot结果显示自噬指标LC3-II/GAPDH表达低于对照组;同时,在共聚焦显微镜下可以观察到SREBP-2表达质粒组细胞内红色荧光的自噬小点显着多于对照组。同样在另一种肝细胞Hep G2中也可以观察到相同的现象。(5)在HL-7702细胞模型中,与空白载体组相比,过表达组中LC3-II/GAPDH表达仍轻度升高,P62表达下降但仍高于正常对照组;而在Hep G2细胞模型中,过表达组中LC3-II/GAPDH表达升高,同时P62蛋白表达下降。结论:在PA诱导肝细胞脂肪变的NAFLD细胞模型中,早期阶段PA均可激活肝细胞自噬,而晚期阶段长时间PA干预导致肝细胞自噬活性降低。两种不同肝细胞脂肪变模型自噬功能的障碍表现不一样,即不同类型细胞在应对脂质过载时自噬调节方式不一样。在两种不同肝细胞中,SREBP-2均可调节自噬相关基因的表达;在肝细胞脂肪变状态下,过表达的SREBP-2仍可促进肝细胞自噬基因表达,并可上调Hep G2细胞自噬活性,而在HL-7702细胞模型中过表达的SREBP-2不可恢复受损的自噬活性。这些结果表明NAFLD情况下肝细胞自噬活性减弱;过表达的SREBP-2促进肝细胞自噬基因的表达,但不影响自噬流的变化。总之,进一步深入研究NAFLD的自噬改变和SREBP-2调控自噬的具体机制,通过精确调控SREBP-2表达来促进自噬活性而改善肝脏脂肪变性,这可能是防治脂肪肝的一个新思路。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
刘燕妮[7]（2016）在《小檗碱对非酒精性脂肪变性肝细胞模型的作用及机制研究》一文中研究指出目的1、研究FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达。2、观察盐酸小檗碱对脂肪变性肝细胞内甘油叁脂的影响和对FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白表达的影响方法1、将HepG2细胞分为正常组、模型组,模型组用油酸(oleic acid, OA)处理24h,建立非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型,正常组予以高糖DMEM培养,采取油红0染色的方法和测定肝细胞内甘油叁酯含量来观察肝细胞内脂肪变性情况：用RT-PCR和Western Blot检测FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白表达的变化。2、将HepG2细胞分为正常组、模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱中剂量组、小檗碱高剂量组,利用油红0染色及肝细胞内甘油叁酯含量测定观察肝细胞内脂肪变性情况,应用RT-PCR和Western Blotting法检测FXR、SREBP-1c、FAS基因及蛋白表达的变化。结果1、1mmol/L油酸成功诱导出NAFLD细胞模型,油红O染色见HepG2细胞内脂滴明显增多,细胞内甘油叁脂含量明显增加(p<0.01)。油酸诱导24h后,HepG2细胞FXR mRNA及蛋白表达水平较正常对照组显着下降(p<0.01),SREBP-1c、FAS mRNA及蛋白表达水平较正常对照组显着上调(p<0.01)。2、经不同浓度(低、中、高)小檗碱干预24h后,油红0染色提示脂肪变性肝细胞内TG含量较模型组显着减少,差异具有统计学意义(p<0.05)；与OA组相比,加入不同剂量的小檗碱干预后,肝细胞内FXR mRNA及蛋白表达较模型组显着上调(p<0.01), SREBP-1c、FAS mRNA及蛋白表达显着下调,并呈剂量依赖性,差异具有统计学意义(p<0.01)。结论1、证实NAFLD细胞模型FXR表达量减少,SREBP-1c、FAS表达量增加,为深入研究儿童NAFLD的治疗提供实验基础。2、小檗碱能够减轻OA诱导的HepG2细胞脂肪变性；且小檗碱能够上调FXR的表达,下调SREBP-1c、FAS的表达,从而改善高脂诱导的肝细胞脂肪变性,表明小檗碱改善肝脏脂肪变性可能是通过FXR/SREBP-1c/FAS信号通路来实现。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
王鹏,张志侨,康凯夫,吴国标[8]（2016）在《慢性乙型肝炎患者肝细胞脂肪变性影响因素的分类树模型分析》一文中研究指出目的基于分类树模型对慢性乙型肝炎(CHB)患者发生肝细胞脂肪变性的高危人群和影响因素进行研究,建立一种评估CHB患者发生肝细胞脂肪变性风险的简单方法。方法收集2006年1月-2014年12月在佛山市顺德区第一人民医院感染性疾病科住院,行肝穿刺活组织检查的CHB患者的临床资料和病理结果,利用分类树模型分析肝细胞脂肪变性的影响因素,采用索引值曲线、错分矩阵和估计误差对分类树模型分类效果进行整体评价。结果 CHB患者合并肝细胞脂肪变性的影响因素有BMI、总胆固醇、低密度脂蛋白,其中最重要的影响因素是BMI。该分类树模型的敏感性为84.3%,特异性为81.5%,准确率为82.9%,模型估计误差为0.171,模型拟合效果较好。结论通过分类树模型发现CHB患者发生肝细胞脂肪变性和BMI、总胆固醇、低密度脂蛋白等3个影响因素关系密切,根据这3个指标可以建立一种简单的分类方法来评估CHB患者发生肝细胞脂肪变性的风险,有必要开展进一步临床研究以明确其临床应用价值。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2016年03期）
胡启蒙,陈朝银,庄馨英,张旭,梁杏[9]（2015）在《建立L-02肝细胞脂肪变模型方法比较及脂肪乳诱导脂变条件的优化》一文中研究指出目的:比较二甲基亚砜(DMSO)溶解油酸、乙醇溶解油酸、无水乙醇、50%胎牛血清和医用脂肪乳对L-02肝细胞的影响,优化L-02肝细胞脂肪变性模型的良好条件与方法。方法:用含10%胎牛血清PRMI-1640培养液培养细胞,细胞均匀分布进入对数生长期后随机分为正常对照组、DMSO组、DMSO+油酸组、乙醇+油酸组、乙醇组、50%胎牛血清组和医用脂肪乳组,分别用DMSO+油酸、乙醇+油酸、0.4%乙醇、50%胎牛血清(FBS)和20%医用脂肪乳培养48 h,用MTT法检测细胞活力,油红O染色观察细胞数、细胞内脂滴,用试剂盒检测细胞内甘油叁酯及蛋白质。用医用脂肪乳培养L-02肝细胞,研究医用脂肪乳诱导L-02肝细胞脂肪变性的浓度和时间。结果:DMSO组和乙醇组细胞生长呈下降趋势,DMSO+油酸组和乙醇+油酸组细胞生长均呈现先升高后降低趋势。甘油叁酯和蛋白质测定表明,医用脂肪乳能很好地诱导L-02肝细胞脂肪变性,医用脂肪乳含量10%,造模培养49 h,细胞脂变效果最好。结论:医用脂肪乳诱导L-02肝细胞,脂变率高、脂变细胞形态好,适合L-02肝细胞脂变模型的建立。(本文来源于《中国医学物理学杂志》期刊2015年04期）
阿卜力克木·奥布力,程磊,黄凤玲,闫冬,迪丽阿热姆·尼加提[10]（2014）在《采用Changliver细胞制备肝细胞脂肪变性模型的方法探索》一文中研究指出目的探索油酸(OA)诱导建立人正常肝细胞Changliver脂肪变性的离体细胞模型的实验条件。方法选用不同浓度油酸作用不同时间点诱导Changliver细胞,并用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞活性,油红O染色观察细胞内脂滴数量、甘油-3-磷酸氧化酶法检测细胞内叁酰甘油(TG)含量。结果采用0.2mmol/L OA诱导24h能建立较好的Changliver细胞脂肪变性模型,模型组细胞内TG水平为(379.98±23.19)mg/g,空白组细胞内TG水平为(185.03±12.68)mg/g,两组比较差异有统计意义(P<0.01)。结论 0.2mmol/L OA油酸诱导的Changliver细胞24h可建立比较稳定的脂肪变性模型。该模型为非酒精性脂肪性肝病的研究提供可靠的新途径。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年33期）
脂肪变肝细胞模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)体外肝细胞模型胎球蛋白A(fetuin-A,FetA)的表达。方法用不同浓度(0.00、0.05、0.15、0.25mM)的油酸(oleic acid,OA)诱导HepG2细胞,油红O染色观察细胞红染脂滴情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞上清液中FetA的蛋白表达。结果与0.00mM组相比,0.15mM和0.25mM组HepG2细胞红染脂滴明显增多;0.15mM和0.25mM组FetA蛋白表达水平明显升高,且随OA浓度增加,Fet A蛋白表达水平呈现递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NAFLD体外肝细胞模型中的FetA表达水平增高且和脂肪变性程度呈正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪变肝细胞模型论文参考文献
[1].肖晴,黄文祥,章述军,阳成,李佳俊.人参皂苷Rg1激活腺苷酸激活蛋白激酶抑制体外诱导的非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积[J].第叁军医大学学报.2019
[2].陈彦,郑铭,孟春,池娟,温俊平.非酒精性脂肪性肝病体外肝细胞模型中胎球蛋白A表达分析[J].福建医药杂志.2018
[3].杜金梁,曹丽萍,贾睿,王涛,顾郑琰.油酸诱导建鲤(Cyprinuscarpiovar.Jian)肝细胞脂肪变性模型的建立[J].渔业科学进展.2017
[4].彭昭宣,米绍平,朱晓宁,汪静.防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝细胞水通道蛋白9表达的影响[J].山西中医.2017
[5].李姣,石挺,刘磊,陈志刚,李文平.人肝细胞系LO2单纯肝脂肪变性细胞模型的建立[J].中兽医医药杂志.2016
[6].成纯伟.过表达SREBP-2对肝细胞脂肪变模型中细胞自噬的影响[D].华中科技大学.2016
[7].刘燕妮.小檗碱对非酒精性脂肪变性肝细胞模型的作用及机制研究[D].北京中医药大学.2016
[8].王鹏,张志侨,康凯夫,吴国标.慢性乙型肝炎患者肝细胞脂肪变性影响因素的分类树模型分析[J].临床肝胆病杂志.2016
[9].胡启蒙,陈朝银,庄馨英,张旭,梁杏.建立L-02肝细胞脂肪变模型方法比较及脂肪乳诱导脂变条件的优化[J].中国医学物理学杂志.2015
[10].阿卜力克木·奥布力,程磊,黄凤玲,闫冬,迪丽阿热姆·尼加提.采用Changliver细胞制备肝细胞脂肪变性模型的方法探索[J].重庆医学.2014