小鼠肝癌移植瘤论文-徐兵,黄素钦,吴林岚,魏建威,杨晓梅

小鼠肝癌移植瘤论文-徐兵,黄素钦,吴林岚,魏建威,杨晓梅

导读:本文包含了小鼠肝癌移植瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:淋巴细胞,注射,肝癌,纤维蛋白胶

小鼠肝癌移植瘤论文文献综述

徐兵,黄素钦,吴林岚,魏建威,杨晓梅[1](2018)在《异体淋巴细胞和自体淋巴细胞序贯局部注射对小鼠肝癌移植瘤的治疗作用》一文中研究指出目的探讨用异体淋巴细胞(Heterogeneic lymphocyte,HL)和自体淋巴细胞(Autogeneic lymphocyte,AL)序贯注射的抗肿瘤作用。方法用CC3HF1小鼠作供鼠,制备异体淋巴细胞(HL);用CB6F1小鼠作受鼠,在受鼠腹股沟皮下组织内接种Hepa1-6细胞。用冻融法从小鼠血浆提取冷沉淀,制成纤维蛋白胶(Fibrin glue,FG);用FG与HL或AL组合为FG-HL或FG-AL。实验治疗分两个阶段。前阶段(共15 d):用FG-HL注射到受鼠荷瘤组织表面(实验组);用FG-磷酸盐缓冲液(FG-PBS)同法注射受鼠作对照组。而后检测两组受鼠的脾淋巴细胞杀瘤细胞率和脾淋巴细胞、CD8+T、NK细胞数量等免疫学指标。后阶段(共10 d):从实验组、对照组中随机选出部分受鼠,取淋巴细胞(AL)组成FG-AL分别注射到本组其余受鼠的荷瘤组织表面;治疗后剥出受鼠体内肿瘤,比较两组的瘤体积和抑瘤率。结果前阶段治疗后,实验组受鼠AL的杀瘤细胞率(26. 70±7. 22)%明显高于对照组AL的相应值(5. 70±2. 68)(P <0. 01);实验组受鼠脾淋巴细胞、CD8+T细胞和NK细胞数量均明显高于对照组的相应值(P <0. 05)。两阶段治疗结束后,实验组受鼠的瘤平均体积(1. 20±0. 33) cm~3明显小于对照组的瘤平均体积(2. 05±0. 37) cm3(P <0. 01);实验组的抑瘤率为41. 5%。结论肿瘤局部注射FG-HL,再注射FG-AL可明显抑制小鼠移植瘤生长,有望成为一种抗肿瘤生物疗法。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年06期)

辛丹丹,袁东方,肖雪珍,陈利军,武莉萍[2](2018)在《Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响》一文中研究指出目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药组,0.1 mg每只)、Ⅲ组(瘤内给药对照组)、Ⅳ组(瘤内给药组,0.05 mg每只)、Ⅴ组(瘤内给药组,0.1 mg每只),每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色),并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为(2.11±0.50)g、(1.59±0.14)g、(2.30±0.64)g、(1.66±0.12)g、(1.06±0.14)g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义(P>0.05);显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年18期)

吴林岚,徐兵,黄素钦,魏建威,杨晓梅[3](2018)在《肝组织内序贯注射灭活异体淋巴细胞和自体淋巴细胞治疗小鼠肝癌移植瘤的研究》一文中研究指出目的探讨用异体淋巴细胞(heterogeneic lymphocyte,HL)和自体淋巴细胞(autogeneic lymphocyte,AL)序贯注射的抗肿瘤方法。方法取供鼠C3H小鼠脾淋巴细胞,用丝裂霉素灭活制备灭活异体淋巴细胞(inactivated HL,IHL)。在受鼠CB6F1小鼠肝组织内接种hepa1-6瘤细胞。用冻融法从小鼠血浆提取冷沉淀,制成纤维蛋白胶(fibrin glue,FG);用FG与IHL或AL组合成FG-IHL或FG-AL。前阶段:用FG-IHL注射到荷瘤受鼠肝内肿瘤接种部位治疗(实验组);用FG-PBS同法注射受鼠肝内肿瘤接种部位作为对照组。而后检测两组受鼠的脾淋巴细胞杀瘤细胞率和脾淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、NK细胞数量等免疫学指标。后阶段:从实验组、对照组中随机选出部分受鼠,取淋巴细胞制成FGAL,将各组FG-AL分别注射到本组其余受鼠的肝内肿瘤接种部位;治疗后剥出受鼠肝内肿瘤,比较两组的瘤体积和抑瘤率。结果前阶段治疗后,实验组受鼠AL的杀瘤细胞率为(25.7±4.81)%,明显高于对照组AL的相应值(E∶T=60∶1,P<0.01);实验组受鼠脾淋巴细胞、CD8~+T细胞和NK细胞数量均明显高于对照组的相应值(均P<0.05)。经前、后两阶段治疗后,实验组受鼠的瘤平均体积为(1.15±0.25)cm~3,明显小于对照组的瘤平均体积为(1.91±0.37)cm~3(P<0.01);实验组的抑瘤率为39.8%(以对照组作基准)。结论肝组织内肿瘤局部注射IHL,再注射AL的序贯疗法,可明显抑制小鼠移植肝肿瘤生长,有望成为一种抗肿瘤生物疗法。(本文来源于《肝脏》期刊2018年05期)

吕心明,徐金芬,闫呈新,薛递新,孙瑶瑶[4](2017)在《黄芪多糖联合放疗对小鼠H22肝癌移植瘤的放射增敏及免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖联合放疗对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的放射增敏作用及免疫功能的影响。方法建立小鼠H22移植瘤模型,将50只小鼠分为A组(对照组)、B组(化疗组)、C组(低剂量黄芪多糖联合化疗组)、D组(中剂量联合化疗组)、E组(高剂量联合化疗组),观察各组小鼠肿瘤生长情况及免疫功能变化。结果随着联合黄芪多糖药物浓度的增加,肿瘤3倍倍增时间(TGT3)、肿瘤生长延迟时间(TGD)以及增敏系数(EF)值均有所增加;治疗14d,各治疗组小鼠瘤体重量均显着低于A组,且E组小鼠瘤体重量明显低于其他各组(P<0.05),随着黄芪多糖药物浓度的增加,抑瘤率越高;各治疗组小鼠平均生存期均显着长于A组(P<0.05),且随着联合运用黄芪多糖药物浓度的增加,小鼠平均生存期和生命延长率显着增加(P<0.05);各治疗组小鼠免疫功能各指标均较A组显着降低(P<0.05)。结论黄芪多糖联合放疗有增敏作用,能够抑制肿瘤生长,延长移植瘤小鼠生存期,提高小鼠的免疫功能,有一定的剂量依赖。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2017年06期)

辛丹丹[5](2018)在《Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响》一文中研究指出背景原发性肝癌是目前我国第3位常见恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康~([1])。原发性肝癌晚期患者多数丧失了手术和射频消融等局部治疗的机会,预后极差。目前临床上常用的分子靶向药物及化疗药物均存在延长生存期有限、毒副作用较多等缺点,研发新的抗肝癌药物迫在眉睫~([2,3])。楝酰胺(Rocaglamide A简称Roc-A)是从楝科米仔兰属植物中分离出的一种环戊烷并苯并呋喃类化合物,已经被证实有抗肿瘤作用~([4-6])。Aglaroxin C正是Roc-A衍生物的一种,由波士顿大学分子研究中心John Porco Jr.教授团队首次人工合成~([7]),目前国内对其体内抗肝癌效果和毒理学评估均无报道。目的探讨Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的抑制作用及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法建立小鼠H22腋下实体瘤模型,并分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药0.1mg组)、Ⅲ组(瘤内给药对照组)、Ⅳ组(瘤内给药0.05mg组)、Ⅴ组(瘤内给药0.1mg组),每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。对照组用生理盐水代替。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。将5组小鼠肿瘤及脏器制作病理切片、苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,简称H E染色),并在显微镜下观察其形态学变化。结果1.小鼠一般情况给药组及对照组小鼠在实验期间均活动正常,毛色光泽,进食饮水正常,大、小便无异常改变,无一死亡。2.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为(2.11±0.5)g、(1.59±0.14)g、(2.30±0.64)g、(1.66±0.12)g、(1.06±0.14)g;Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组,差异有统计学意义(t=5.61,P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较,差异有统计学意义(F=13.12,p<0.01);Ⅱ组、Ⅳ组、Ⅴ组的抑瘤率分别为24.64%、27.83%、53.91%。3.显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组肝癌细胞坏死明显增多,对照组肝癌细胞坏死轻微。4.5组小鼠体重组间比较,差异无统计学意义(F=0.98,P>0.05)。5.显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常。6.各给药组与对照组脏器系数组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论1 Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用;2在实验剂量下Aglaroxin C对小鼠各脏器无明显影响。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-03-01)

李梅青,王康,夏善伟,周鑫[6](2018)在《绿豆活性肽对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用》一文中研究指出【目的】研究绿豆活性肽对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用,为绿豆资源的综合利用提供参考。【方法】建立H22鼠肝癌荷瘤小鼠模型,研究不同剂量(400,800和1 600mg/kg)绿豆活性肽对小鼠H22移植性肿瘤的抑制作用及对胸腺、脾脏指数和血液生化指标的影响;采用ELISA测定瘤组织TE端粒酶活性以及Bcl-2、Bax的表达量,初步探究绿豆活性肽的作用机制。【结果】绿豆活性肽对荷瘤小鼠H22肿瘤的生长有明显的抑制作用,给药剂量为1 600mg/kg时抑制率达32.6%;绿豆活性肽能增大荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,升高血液中白细胞水平,降低血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酸和碱性磷酸酶水平;能显着抑制TE端粒酶活性,减弱Bcl-2表达而增强Bax的表达。【结论】绿豆活性肽对H22荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,且无毒副作用,这可能是通过调节免疫功能、抑制TE端粒酶活性、促进肿瘤细胞Bax表达以及抑制Bcl-2表达而实现的。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期)

郑峰,崔香丹,朱洁波,尹学哲[7](2018)在《大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用》一文中研究指出为了探讨大豆异黄酮对肝癌移植瘤血管生成的抑制作用,建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型。用大豆异黄酮干预10 d,利用免疫组化染色法检测肿瘤组织内微血管密度,利用免疫印迹法检测肿瘤组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶2(MMP2)的水平。结果显示,大豆异黄酮组移植瘤细胞生长受到抑制,细胞坏死较严重。与模型组比较,大豆异黄酮组肿瘤组织内微血管密度降低;VEGF、VEGFR2和HIF1α的蛋白表达降低;TGF-β1及MMP2蛋白表达下降。提示,大豆异黄酮对小鼠H22移植瘤组织的血管生成具有抑制作用,机制可能与下调移植瘤组织VEGF和TGF-β1蛋白表达有关。(本文来源于《大豆科学》期刊2018年01期)

王红,赵岩,蔡恩博,图力古尔,李伟[8](2017)在《榆耳尿素溶多糖对小鼠H_(22)肝癌移植瘤的抑瘤作用》一文中研究指出目的:探讨榆耳尿素溶多糖对小鼠H_(22)移植瘤的生长抑制作用及其机理。方法:以抑瘤率、肝指数、胸腺和脾脏指数、IL-2、IFN-γ、TNF-α、ALT、AST等指标来考察榆耳尿素溶多糖对H_(22)荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用,以HE染色法观察肿瘤组织的病理改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:榆耳尿素溶多糖能显着抑制肿瘤的增殖,提高荷瘤小鼠脾脏、胸腺指数以及血清细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,同时降低血清中ALT、AST水平;肿瘤组织HE染色和TUNEL实验表明榆耳尿素溶多糖可通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抑制肿瘤生长的作用。结论:榆耳尿素溶多糖具有一定的抗肿瘤作用,其作用机制可能与免疫调节、促细胞凋亡、保护肝功能有关。(本文来源于《中药材》期刊2017年08期)

田笑,金梅花,刘莉园,何鑫,全吉淑[9](2018)在《大豆异黄酮诱导小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的:探讨大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的诱导机制。方法:建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,分为模型组、大豆异黄酮组和5-氟尿嘧啶组。采用DNA ladder法检测移植瘤细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测移植瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、p53、Survivin和信号传导子及转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3表达情况。结果:与模型组比较,大豆异黄酮组移植瘤质量减轻;肿瘤细胞凋亡特征性DNA片段增多;移植瘤细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性片段增多;Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高;胞浆Cyt c和AIF水平升高。同时,大豆异黄酮上调移植瘤组织p53蛋白表达,下调STAT3活化和Survivin蛋白表达。结论:大豆异黄酮诱导H22移植瘤细胞凋亡,其促凋亡机制可能与p53和STAT3有关。(本文来源于《食品科学》期刊2018年17期)

徐兵,黄素钦,吴林岚,杨晓梅,吴开木[10](2017)在《小鼠肝包膜下序贯注射异体自体(同基因)淋巴细胞对肝癌移植瘤的治疗作用》一文中研究指出目的用供者异体淋巴细胞(HL)在受者荷瘤组织局部注射,以激发受者抗肿瘤免疫反应,再用受者自体淋巴细胞(AL)局部注射治疗肿瘤;比较用活HL与用灭活HL进行局部注射免疫的抗肿瘤效果。方法手术暴露受鼠(CB6F1小鼠)肝脏,用眼科镊刺入潜行分离出肝包膜和肝实质间隙,将肝细胞癌Hepa1-6(4×106/0.1mL)注射接种到肝实质内;用1mol/L NaOH将20g/L胶原溶液pH值调为7.4,立即注入瘤细胞接种点肝包膜下间隙,待胶原溶液在肝包膜下变成凝胶,形成一人工囊腔;将小鼠腹壁切口肌层缝合于两边皮下组织,使人工囊腔的肝包膜面贴在皮下,缝合皮肤关腹。此为荷瘤受鼠。CB6F1 H-2~(b/d)小鼠和CC3HF1H-2~(d/k)小鼠具有半相合MHC。接种瘤细胞3d后,取供鼠(CC3HF1小鼠)脾淋巴细胞(HL),制成HL悬液(含HL 3×10~7/0.2mL,月桂氮卓酮5mg/0.2mL)和IHL悬液(用丝裂霉素灭活HL成为IHL,含IHL 3×10~7/0.2mL,月桂氮卓酮5mg/0.2mL),再随机取荷瘤受鼠,在腹壁切口缝合处经皮穿刺进入人工囊腔,注入HL悬液、IHL悬液或PBS,分别为A组、B组、C组(均为每组0.2mL)。月桂氮卓酮可增加肝实质通透性,以利于淋巴细胞穿过。首次注射后6d各组同前法做第2次注射;注射后6d,从A、C组各随机取6只受鼠,其中2只用于计数CD8+T、NK细胞,测脾淋巴细胞杀瘤细胞率和血清IL-2、IFN-γ浓度;另外4只受鼠用于制备自体淋巴细胞(AL)悬液(含AL 9×107/0.2mL,月桂氮卓酮5mg/0.2mL),将AL悬液经皮注射到A、B组剩下的受鼠肝包膜下人工囊腔内(每鼠0.2mL,各组n=8);同时在C组受鼠人工囊腔内注射PBS(每鼠0.2mL,n=8)。末次注射后12d处死受鼠,剥出肿瘤测瘤的长径(a)和与之垂直的宽径(b),计算肿瘤体积和抑瘤率。结果注射HL(或IHL)悬液后受鼠脾淋巴细胞杀瘤细胞率(效靶细胞比=60:1)比对照组高4.3倍,CD8~+T、NK细胞数均比对照组明显增高(均为P<0.01),血清IL-2、IFN-γ浓度分别比对照组高3.5倍和9.2倍。序贯注射HL(IHL)、AL治疗后,A组瘤体积[(1.15±0.23)cm~3]、B组瘤体积[(1.28±0.35)cm~3]分别明显小于C组瘤体积[(2.10±0.47)cm~3](均为P<0.01)。A组抑瘤率为45.2%,B组抑瘤率为39.1%(均以C组瘤体积为对照),两组间比较无明显差异(P>0.05)。结论将HL(或IHL)注射到受者荷瘤肝实质表面可明显激发受者抗肿瘤免疫反应;用HL(或IHL)、AL序贯局部注射可有效抑制肿瘤生长;用HL悬液免疫的抗瘤效果比用IHL悬液免疫的抗瘤效果好,但差异不明显。(本文来源于《第九届全国疑难及重症肝病大会论文集》期刊2017-06-02)

小鼠肝癌移植瘤论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药组,0.1 mg每只)、Ⅲ组(瘤内给药对照组)、Ⅳ组(瘤内给药组,0.05 mg每只)、Ⅴ组(瘤内给药组,0.1 mg每只),每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色),并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为(2.11±0.50)g、(1.59±0.14)g、(2.30±0.64)g、(1.66±0.12)g、(1.06±0.14)g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义(P>0.05);显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

小鼠肝癌移植瘤论文参考文献

[1].徐兵,黄素钦,吴林岚,魏建威,杨晓梅.异体淋巴细胞和自体淋巴细胞序贯局部注射对小鼠肝癌移植瘤的治疗作用[J].实用肿瘤学杂志.2018

[2].辛丹丹,袁东方,肖雪珍,陈利军,武莉萍.AglaroxinC对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响[J].现代肿瘤医学.2018

[3].吴林岚,徐兵,黄素钦,魏建威,杨晓梅.肝组织内序贯注射灭活异体淋巴细胞和自体淋巴细胞治疗小鼠肝癌移植瘤的研究[J].肝脏.2018

[4].吕心明,徐金芬,闫呈新,薛递新,孙瑶瑶.黄芪多糖联合放疗对小鼠H22肝癌移植瘤的放射增敏及免疫功能的影响[J].云南中医学院学报.2017

[5].辛丹丹.AglaroxinC对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响[D].新乡医学院.2018

[6].李梅青,王康,夏善伟,周鑫.绿豆活性肽对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2018

[7].郑峰,崔香丹,朱洁波,尹学哲.大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用[J].大豆科学.2018

[8].王红,赵岩,蔡恩博,图力古尔,李伟.榆耳尿素溶多糖对小鼠H_(22)肝癌移植瘤的抑瘤作用[J].中药材.2017

[9].田笑,金梅花,刘莉园,何鑫,全吉淑.大豆异黄酮诱导小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的机制[J].食品科学.2018

[10].徐兵,黄素钦,吴林岚,杨晓梅,吴开木.小鼠肝包膜下序贯注射异体自体(同基因)淋巴细胞对肝癌移植瘤的治疗作用[C].第九届全国疑难及重症肝病大会论文集.2017

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