导读:本文包含了巯基亚硝基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原,巯基去亚硝基化,海人藻酸
巯基亚硝基化论文文献综述
杨红宁,颜晓庆,吕兰欣,韩东,胡书群[1]（2019）在《海人藻酸诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化机制的研究》一文中研究指出目的:探讨海人藻酸(Kainic acid, KA)注射诱导大鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原(cysteine aspartate-specific proteasezymogen,Procaspase3)巯基去亚硝基化的机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、KA注射组(KA组)、给药组(NS102组,DNCB组,GSNO组)及溶剂对照组(生理盐水组,DMSO组)。采用KA侧脑室注射构建大鼠癫痫模型。运用生物素转化法检测蛋白质巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对Procaspase3巯基去亚硝基化进行分析,焦油紫染色法观察大鼠成活海马神经元的数量。结果:与sham组相比,KA组Procaspase3巯基亚硝基化水平明显降低,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组Procaspase3巯基亚硝基化水平显着上升,差异均有统计学意义(P<0.05),但DMSO组和生理盐水组差异无统计学意义。说明注射浓度为0.6μg/10μL的KA能够诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;KA通过激活KA受体导致大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,KA受体抑制剂NS102能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化;TrxR参与调节KA诱导的大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化;外源性NO供体能够抑制Procaspase3巯基去亚硝基化。焦油紫染色结果显示,与KA组相比,NS102组、DNCB组和GSNO组神经元损伤降低。结论:KA注射通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化,Procaspase3巯基去亚硝基化受TrxR和外源性NO调节,抑制Procaspase3巯基去亚硝基化对海马神经元具有保护作用。(本文来源于《交通医学》期刊2019年05期）
杨红宁,吕兰欣,颜晓庆,韩东,胡书群[2]（2019）在《全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制》一文中研究指出目的用大鼠全脑缺血模型探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制。方法将78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、给药组(7-NI组、GSNO组、SNP组、NS102组)及溶剂对照组[生理盐水(Saline)组、DMSO组],每组6只。采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对GluR6巯基亚硝基化水平进行分析研究。结果全脑缺血再灌注后,I/R组GluR6巯基亚硝基化水平高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05),7-NI组GluR6巯基亚硝基化水平相比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);GSNO组和SNP组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂Saline组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);NS102预处理组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 7-NI、GSNO、SNP和NS102都能抑制脑缺血再灌注诱导的GluR6巯基亚硝基化。n NOS介导产生的内源性NO介导全脑缺血再灌注诱导的大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化,并受外源性NO影响;全脑缺血再灌注通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区GluR6发生巯基亚硝基化。(本文来源于《医学信息》期刊2019年18期）
杨红宁,吕兰欣,颜晓庆,韩东,胡书群[3]（2019）在《全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究》一文中研究指出目的研究探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区硫氧还蛋白(Trx)巯基去亚硝基化的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、SNP组(腹腔注射)、GSNO组(侧脑室注射)及溶剂对照组(生理盐水组腹腔注射/侧脑室注射);采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对Trx巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元的损伤进行分析研究。结果与Sham组和其他I/R组相比,I/R 6 h组Trx巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,外源性NO供体GSNO与SNP组的Trx巯基亚硝基化水平显着增多(P<0.05),但生理盐水组差异无统计学意义。结论在全脑缺血再灌注作用时间为6 h时,全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化程度最强;外源性NO供体能够抑制Trx巯基去亚硝基化从而对神经元起保护作用。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
董美辰,喻娟娟,秦智,戴绍军[4]（2018）在《叶绿体巯基亚硝基化修饰蛋白质组学研究进展》一文中研究指出蛋白质S-亚硝基化是NO与蛋白质的半胱氨酸残基共价连接形成S-亚硝基硫醇的过程.叶绿体内快速变化的氧化还原环境容易导致蛋白质S-亚硝基化修饰发生.综述了植物逆境应答过程中叶绿体蛋白质S-亚硝基化参与调节的光合电子传递、卡尔文循环、抗氧化系统、蛋白质合成、蛋白质加工与周转、Ca~(2+)介导的信号转导、氮同化、硫同化,以及四吡咯化合物合成等途径,为全面理解植物逆境应答过程的NO调控网络机制提供了线索.(本文来源于《上海师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
张秋楠,喻娟娟,秦智,戴绍军[5]（2018）在《植物线粒体巯基亚硝基化修饰蛋白质组学研究进展》一文中研究指出蛋白质S-亚硝基化是一氧化氮(NO)与蛋白质半胱氨酸残基(Cys)共价连接形成S-亚硝基硫醇(-SNO)的过程,被认为是植物中体现NO生物活性的最重要途径.线粒体在依赖S-亚硝基化的NO信号转导中起关键作用.综述了应用蛋白质组学技术鉴定的植物线粒体S-亚硝基化蛋白质的特征,为认识线粒体NO调控网络体系中重要的信号与代谢通路(如光呼吸、叁羧酸循环、氧化磷酸化、活性氧分子(ROS)稳态,以及蛋白质加工与周转)提供了线索.(本文来源于《上海师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
菅端[6]（2018）在《NO介导白桦叁萜合成的蛋白质巯基亚硝基化初步研究》一文中研究指出NO是介导植物细胞次生代谢物合成的一种必需信号分子,蛋白质巯基亚硝基化是NO介导的蛋白翻译后修饰之一,也是NO发挥其信号转导作用的重要途径。NO介导的蛋白巯基亚硝基化是否参与了白桦叁萜的积累还未见报道。为此,本研究一方面以白桦悬浮细胞为材料,研究NO与H2S互作对白桦叁萜积累的影响;另一方面,通过白桦GSNOR基因沉默转基因植株的转录组分析进一步揭示NO介导的蛋白质巯基亚硝基化对白桦叁萜代谢的影响。主要结果如下:1.内源NO/H2S介导H2S/NO促进叁萜积累的研究将H2S供体NaHS及其抑制剂羟胺(NH2OH)、NO供体硝普钠(SNP)及一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)分别添加到培养8d的白桦悬浮培养体系中处理2d,分析H2S含量,H2S合成关键酶活性,NO含量,NO合成关键酶活性及白桦酯醇含量的变化。研究发现,外源H2S促进内源NO与白桦酯醇的积累,其中NO含量比对照增加了60.84%,白桦酯醇含量比对照增加了 71.03%;外源NO同样促进了内源H2S与白桦酯醇的积累,H2S含量比对照增加了 28.23%,白桦酯醇含量比对照增加了 234.41%;SNP与NH2OH处理相比于SNP单独处理下H2S和白桦酯醇含量下降,NaHS与L-NAME处理相比于NaHS单独处理下NO与白桦酯醇无显着差异。由此推断,内源NO与H2S互作参与了白桦叁萜的合成。2.白桦GSNOR基因沉默转基因植株差异表达基因以白桦野生型组培苗与GSNOR沉默转基因植株为实验材料,利用Illumina高通量测序技术,进行了转录组测序和De novo组装,并对得到的Unigene进行了功能注释、分类及代谢通路分析,结果表明:得到N50值为1,753bp、平均长度为950bp的白桦Unigene共61,136条。将其与Nr、KEGG、Swiss-Prot和COG/KOG数据库比对后发现有31,803个Unigene获得注释。白桦GSNOR转基因植株中差异表达的基因共有7038个,表达量上调基因为3,464个,表达量下调基因为3,574个。选取与白桦GSNOR基因相关性达到0.99以上的Unigene进行分析,结果表明,与GSNOR呈现显着负相关的基因少于呈现显着正相关的基因,且多来自于转录因子家族,包括NAC,bZIP,MYB,bHLH,ABC,而与GSNOR呈现显着正相关的基因多来自于核酸代谢与氨基酸代谢,除此之外还与多种含氮化合物的代谢呈显着正相关,包括硝酸还原酶与苯丙酸。根据GSNOR与叁萜合成相关Unigene的相关性分析,环阿齐醇合成酶与GSNOR相关性为0.8,而β-香树脂醇合成酶与GSNOR相关性为0.5。3.NO介导的蛋白亚硝基化对白桦叁萜积累的影响进一步对差异倍数大于10的510个Unigene进行分析,其中下调的Unigene有472个,主要多分布于抗病蛋白中;上调的Unigene有38个,主要多分布于细胞色素P450家族与叁萜合成途径中。通过实时荧光定量PCR证实叁萜合成关键酶基因FPPS、LUS、CAS2、VIT表达趋势与转录组测序相同,均为上升趋势,并且通过比色法测定的叁萜总含量趋势也与转录组表达水平一致。由此推断,NO介导的蛋白亚硝基化参与了白桦叁萜的累积。(本文来源于《东北林业大学》期刊2018-04-01）
郎玉苗,孙宝忠,马立新,张松山,谢鹏[7]（2018）在《蛋白质巯基亚硝基化及其对宰后成熟肉品质影响的研究进展》一文中研究指出蛋白质巯基亚硝基化是一种与一氧化氮相关的可逆的氧化还原型蛋白质翻译后修饰作用,其影响蛋白质的构象、活性与功能,并与人体健康密切相关。本文综述了蛋白质巯基亚硝基化的概念、分子机制及其影响因素,阐述了蛋白质巯基亚硝基化与宰后成熟及肉品品质的关系,总结了蛋白质巯基亚硝基化对钙离子通道、蛋白水解相关酶活性和糖酵解的调控作用,并指出其可能通过这些途径影响宰后肌肉中肌原纤维蛋白水解和肉品品质的形成,为从蛋白质巯基亚硝基化角度改善和提高肉品品质奠定理论基础。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年08期）
李婧,冯娟,王宪[8]（2017）在《一氧化氮相关的巯基亚硝基化修饰及其对血管功能的调控》一文中研究指出一氧化氮(nitric oxide,NO)作为重要的血管舒张活性因子已成共识。近年来,NO的非cGMP依赖调控机制——巯基亚硝基化修饰受到广泛关注。巯基亚硝基化属于蛋白质翻译后修饰,广泛参与调控生物体内各种生理病理过程。本综述将从NO相关的蛋白质巯基亚硝基化的发生和调控等方面简要介绍近年来相关工作的研究进展,并着重阐述巯基亚硝基化修饰在血管生理及相关疾病中发挥的调节作用。(本文来源于《庆祝中国生理学会《生理学报》创刊90周年专辑》期刊2017-10-21）
王梅,戚大石,胡晓彤,刘亚萍,张芳[9]（2016）在《NMDA受体介导脑缺血/再灌注诱导GluR6巯基亚硝基化的研究》一文中研究指出目的:研究脑缺血再灌注以及联合给予脑缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂MK801对大鼠海马CA1区Glu R6巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。方法:采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,给予SD大鼠腹腔注射NMDA受体特异性抑制剂MK801(3 mg/kg)。主要运用'生物素转化法'(Biotin-Switch method)、SDS-PAGE、免疫印迹、焦油紫染色等方法对Glu R6的巯基亚硝基化(S-亚硝基化)、蛋白表达水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平进行研究。结果:脑缺血/再灌注显着促进Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,给予NMDA受体特异性抑制剂MK801能够显着抑制脑缺血/复灌诱导增加的Glu R6的S-亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡。结论:脑缺血/再灌注早期NMDA受体介导了Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,从而为临床治疗缺血再灌注脑损伤提供了理论依据。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年32期）
王梅,胡晓彤,戚大石,王蕾,张芳[10]（2016）在《脑缺血/再灌注通过神经性一氧化氮合酶诱导KA受体亚基GluR6巯基亚硝基化的研究》一文中研究指出目的探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶(n NOS)诱导KA受体亚基Glu R6巯基亚硝基化。方法将28只SD大鼠随机分成4组,每组7只:假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型,给予SD大鼠腹腔注射n NOS的抑制剂7-硝基吲唑。主要应用"生物素转化法"、SDS-PAGE、免疫印迹等方法对Glu R6的蛋白表达及其巯基亚硝基化水平进行研究。结果脑缺血/再灌注组与假手术组相比Glu R6的巯基亚硝基化水平显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血/再灌注联合n NOS的抑制剂7-NI组与脑缺血/再灌注组相比,Glu R6的巯基亚硝基化水平显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);各组Glu R6的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在脑缺血/再灌注早期n NOS诱导Glu R6的巯基亚硝基化,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供了新的理论依据。(本文来源于《中国当代医药》期刊2016年27期）
巯基亚硝基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的用大鼠全脑缺血模型探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制。方法将78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、给药组(7-NI组、GSNO组、SNP组、NS102组)及溶剂对照组[生理盐水(Saline)组、DMSO组],每组6只。采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法对GluR6巯基亚硝基化水平进行分析研究。结果全脑缺血再灌注后,I/R组GluR6巯基亚硝基化水平高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05),7-NI组GluR6巯基亚硝基化水平相比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);GSNO组和SNP组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂Saline组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);NS102预处理组GluR6巯基亚硝基化水平比I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),溶剂DMSO组与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 7-NI、GSNO、SNP和NS102都能抑制脑缺血再灌注诱导的GluR6巯基亚硝基化。n NOS介导产生的内源性NO介导全脑缺血再灌注诱导的大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化,并受外源性NO影响;全脑缺血再灌注通过激活KA受体诱导大鼠海马CA1区GluR6发生巯基亚硝基化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巯基亚硝基化论文参考文献
[1].杨红宁,颜晓庆,吕兰欣,韩东,胡书群.海人藻酸诱导大鼠海马CA1区Procaspase3巯基去亚硝基化机制的研究[J].交通医学.2019
[2].杨红宁,吕兰欣,颜晓庆,韩东,胡书群.全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区GluR6巯基亚硝基化的机制[J].医学信息.2019
[3].杨红宁,吕兰欣,颜晓庆,韩东,胡书群.全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究[J].河南科技大学学报(医学版).2019
[4].董美辰,喻娟娟,秦智,戴绍军.叶绿体巯基亚硝基化修饰蛋白质组学研究进展[J].上海师范大学学报(自然科学版).2018
[5].张秋楠,喻娟娟,秦智,戴绍军.植物线粒体巯基亚硝基化修饰蛋白质组学研究进展[J].上海师范大学学报(自然科学版).2018
[6].菅端.NO介导白桦叁萜合成的蛋白质巯基亚硝基化初步研究[D].东北林业大学.2018
[7].郎玉苗,孙宝忠,马立新,张松山,谢鹏.蛋白质巯基亚硝基化及其对宰后成熟肉品质影响的研究进展[J].食品工业科技.2018
[8].李婧,冯娟,王宪.一氧化氮相关的巯基亚硝基化修饰及其对血管功能的调控[C].庆祝中国生理学会《生理学报》创刊90周年专辑.2017
[9].王梅,戚大石,胡晓彤,刘亚萍,张芳.NMDA受体介导脑缺血/再灌注诱导GluR6巯基亚硝基化的研究[J].现代生物医学进展.2016
[10].王梅,胡晓彤,戚大石,王蕾,张芳.脑缺血/再灌注通过神经性一氧化氮合酶诱导KA受体亚基GluR6巯基亚硝基化的研究[J].中国当代医药.2016
标签：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3酶原; 巯基去亚硝基化; 海人藻酸;