导读:本文包含了延迟相脑保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺血再灌注损伤,Aβ,延迟肢体缺血后处理,急性脑梗死
延迟相脑保护论文文献综述
陈历,季一飞,柳华,王运锋,杜鑫[1]（2016）在《延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死的脑保护作用研究》一文中研究指出目的观察大鼠急性脑梗死后β-淀粉样蛋白(Aβ)的变化规律以及延迟肢体缺血后处理对其的干预作用,探讨延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死的保护作用及机制。方法采用轮流夹闭双下肢股动脉主干,2min缺血/2min再灌注,各5个周期,连续5d进行延迟肢体缺血后处理。比较各组大鼠右侧脑梗死体积以及运用免疫组织化学染色检测各组Aβ的表达。结果在第1d,单纯再灌注组与延迟肢体缺血后处理组上述各项指标几乎相等。但从第2~5d,单纯再灌注组脑梗死体积均明显高于后者,差异有统计学意义(P<0.05);与延迟肢体缺血后处理组各时间点比较,单纯再灌注组Aβ的阳性细胞数均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05)。延迟肢体缺血后处理组与单纯再灌注组Aβ均在第1d就开始增多,第2d达高峰,但高峰值后者明显高于前者。结论延迟肢体缺血后处理可能抑制大鼠脑梗死体积扩大,其机制可能与抑制脑梗死后Aβ的表达有关。(本文来源于《西部医学》期刊2016年09期）
李欣,王公明,王红,王岩,张立功[2]（2016）在《诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的保护作用》一文中研究指出目的探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用,以及诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)在延迟相保护作用中的意义。方法 160只大鼠随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+1400W(iNOS阻断剂)组(IPO+1400W组)、缺血再灌注+1400W组(I/R+1400W组)和假手术组,每组32只,分别接受3、24、48、72 h再灌注(每时间点8只)。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶(CK)活性,检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)与i NOS的表达。结果再灌注3 h,IPO组与I/R组相比,左室梗死面积明显减少[(18.0±2.3)%vs(30.7±3.1)%,P<0.05];再灌注72 h,IPO组与I/R组相比梗死面积差异有统计学意义[(25.7±1.1)%vs(34.9±0.8)%,P<0.05];各组CK活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h,IPO组与I/R组相比,p-e NOS表达增多;再灌注48、72 h,IPO组i NOS表达增多。结论缺血后处理具有延迟相心肌保护作用,i NOS在后处理延迟相心肌保护中必不可少。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
林海波[3]（2013）在《电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护及基于多家族热休克蛋白的机理研究》一文中研究指出目的：通过观察电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护效应、家兔血清CK的含量、心肌保护重要中介物质(PKC)、效应物质(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA)及细胞凋亡死亡受体通路蛋白(Fas/FasL)的表达,探讨针灸防病保健理论的分子生物学基础,研究电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤诱导延迟相保护的机制。方法：新西兰大耳白兔随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、电针预处理组,并设定0h、24h及48h叁个时相。采用自拟改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型,以电针内关预处理为被试因素,光镜下观察左心室缺血区组织病理形态学变化；电镜下观察左心室缺血区组织超微结构的变化；采用ELISA法检测血清CK含量；Vestern Blot技术检测心肌组织PKC表达；RT-PCR技术检测心肌组织各家族热休克蛋白基因表达(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA); TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数；免疫组化法检测心肌组织Fas/FasL蛋白表达。结果：(1)造模后,缺血再灌注组家兔心肌组织形态学改变最明显,假手术组家兔心肌组织形态学改变最轻,叁个时相下血清CK浓度在两组间的差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),说明造模成功；电针预处理组家兔心肌组织形态学较缺血再灌注组明显改善,其血清CK浓度在24h与48h两个时相与缺血再灌注组比较有显着性差异(P<0.05),但本组两时相(24h、48h)之间比较无显着性差异(P>0.05)(2)与假手术组比较,缺血再灌注组家兔心肌PKC的表达增加(P<0.05)；同样与假手术组比较,电针预处理组则增加更为显着(P<0.01),且高于缺血再灌注组(P<0.05)。(3)与假手术组比较,缺血再灌注组家兔心肌HSP70mRNA的表达增加(P<0.05)；同样与假手术组比较,电针预处理组则增加更为显着(P<0.01),且高于缺血再灌注组5), HSP70mRNA表达水平在各组间的变化趋势与PKC完全一致。HSP27mRNA及HSP90mRNA表达水平在各组有类似HSP70mRNA的变化趋势,但无统计学支持(P>0.05)。(4)与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞凋亡指数显着升高(P<0.01)；与缺血再灌注组比较,电针预处理组心肌凋亡指数有明显降低(P<0.05)。(5)与假手术组比较,缺血再灌注组Fas、FasL的表达均显着增加(P<0.05)；与缺血再灌注组比较,电针预处理组Fas、FasL勺表达均有显着下降(P<0.05)。结论：(1)改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型的流程有效、可行,能保证研究的需要。(2)电针预处理可明显改善缺血再灌注损伤家兔心肌组织形态学,能在24h、48h两个时相降低血清CK浓度,显示出良好的延迟相保护效应。(3)施以本研究设定的刺激量后,电针预处理未能诱导出快速相保护效应。(4)电针预处理可在延迟时相进一步激活因缺血再灌注损伤而升高的PKC活性,并能有效诱导HSP70mRNA的表达,提示：激活"PKC磷酸化-HSP70"是电针启动延迟相保护的关键步骤。(5)在HSP各家族中,HSP70对电针预处理的应答具有相对特异性。(6)电针预处理可在延迟时相有效抑制缺血再灌注损伤条件下的心肌细胞凋亡,并能下调死亡受体通路Fas/FasL系统的表达,提示：下调"Fas/FasL—细胞凋亡”是电针实现延迟相保护的重要途径。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2013-05-01）
马雷雷,张冯江,严敏[4]（2012）在《七氟醚预处理对大鼠产生延迟相的心肌保护作用》一文中研究指出目的:探讨吸入七氟醚是否能对大鼠产生延迟相的心肌保护作用。方法:雄性SD大鼠吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚,或者纯氧1 h,24 h、48 h后进行30 min的左冠状动脉的阻断和2 h的再灌注;持续记录左心室血流动力学参数,伊文思蓝和TTC印染测定心肌缺血危险区面积和梗死面积,免疫印迹测定一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚24 h和48 h后均明显降低了心肌梗死面积,改善了再灌注后左心功能,上调了iNOS蛋白的表达水平(P<0.05),而p-eNOS和eNOS的表达水平并未改变(P>0.05)。选择性iNOS抑制剂1400 W取消了吸入1.0 MAC七氟醚24 h后所产生的心肌保护作用。结论:七氟醚延迟预处理是通过上调心肌iNOS蛋白的表达减轻心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2012年05期）
李双凤,王亚平,冉珂,唐正国,王丹[5]（2011）在《mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应》一文中研究指出目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只。Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD);IR组结扎LAD30min,松解后再灌注120min;HS组静脉注射硫化氢供体NaHS50μg/kg,24h后同IR组处理;HD组于结扎前15min静脉注射5-HD5mg/kg,其他同HS组处理。检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比;电镜下观察心肌细胞超微结构。结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P>0.05);HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P<0.01或P<0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大。结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氢预处理延迟相的心肌保护通路。(本文来源于《天津医药》期刊2011年07期）
郑叶祥,李智文[6]（2011）在《延迟多重脑保护可扩大大鼠脑梗后尿激酶溶栓时间窗》一文中研究指出目的观察联合应用依达拉奉联(ED)和米诺环素(MI)的多重脑保护应用于扩大尿激酶(UK)溶栓治疗时间窗。方法选取雄性SD大鼠30只,分为2小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓+ED保护组,UK溶栓+MI保护组,UK溶栓+多重保护组,ED+MI保护组。建立大脑中动脉梗死线栓模型,在术后24小时取脑标本行TTC染色后测脑梗死体积(V梗),分光光度计法测脑出血量(V血)。结果延迟溶栓增加V梗和V血,延迟溶栓结合ED或MI均能减少V梗和V血,但单独保护组V梗减小较单纯延迟溶栓组尚无统计学差异,而UK溶栓+多重保护组却能显着减小V梗和V血(P<0.01)。此外,UK+ED+MI(4.5 h)组V梗也较4.5 h单纯保护组小(P<0.05)。结论延迟予联用ED和MI脑保护能使UK溶栓时间窗扩大至4.5小时,且较任一单独保护效果均更佳。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2011年02期）
王微,张权宇,裴建明[7]（2010）在《阿片样物质参与延迟相心肌保护的分子机制》一文中研究指出阿片样物质是参与延迟相心肌保护的重要触发物质之一,本文将就多年来有关阿片样物质参与延迟相心肌保护的分子机制的研究进展作一综述,并结合我们近年的工作对心脏主要阿片受体亚型即κ-阿片受体介导的心脏保护作用作一简要介绍。(本文来源于《心脏杂志》期刊2010年04期）
蔡明[8]（2010）在《延迟相缺血预处理和缺血后处理对心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出[目的]为研究缺血预适应机制,评价心肌缺血再灌注损伤药物疗效等相关研究提供理想的实验模型。[方法]共30只雄性C57BL／6小鼠,其中20只用于建立缺血再灌注损伤模型,10只作为假手术组。C57BL／6麻醉开胸后,用7／0医用单丝线穿过心脏冠状动脉左前降支(LAD)下方,结扎LAD 30分钟后,剪开缝线,关闭胸腔,待小鼠苏醒后撤离呼吸机。[结果]行30分钟LAD结扎术后再灌注模型组存活率为19／20；假手术组存活率为10／10。经过氯化叁苯四氮唑(TTC)和伊文思蓝染色,测量30分钟I/R实验组中缺血危险区为59.5±0.9%,假手术组缺血危险区为60.7±1.1%；30分钟I/R实验组梗死面积为32.2±0.7%,假手术组无心肌无梗死形成[结论]采用本方法制作小鼠心肌缺血／再灌注损伤模型成功率高,且操作简单,创伤小[目的]心肌缺血预处理根据对缺血心肌起保护作用的时间分为缺血预处理的早期相和延迟相。近年来,大量的研究表明缺血预处理延迟相出现在缺血预处理后24小时,对心脏保护持续时间长,保护范围广。但是缺血预处理延迟相对心肌组织中的氧分压的影响和其作用机制尚不清楚。因此,我们通过建立小鼠缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理延迟相是否通过降低再灌注后心肌组织中氧分压水平保护线粒体功能减轻氧化应激损伤,从而减少梗死面积的形成。[方法]小鼠随机分为假手术组,单纯缺血预处理组(5分钟缺血／5分钟再灌,共3个循环,LPC),单纯缺血再灌注组(30分钟缺血后再灌60分钟或24小时,I/R)和缺血预处理延迟相组(LPC+I/R).心肌组织中的氧分压通过电子顺磁共振(EPR)测量,局部血流量通过激光多普勒方式测量,线粒体活性通过电子传递链复合酶活性反映,心肌梗死面积通过TTC和伊凡思蓝双染色进行定量。[结果]在I／R实验组中,再灌注后心肌组织中的氧分压升高,较之缺血前水平显着升高,通过缺血预处理后LPC+I/R实验组中小鼠心肌组织中的氧分压水平较I／R组降低；与假手术相比较复合酶Ⅱ和复合酶Ⅲ(琥珀酸细胞色素c还原酶,SCR),细胞色素c氧化酶(CcO)以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADH-DH)在LPC组中均升高,但在I／R实验组中活性均降低,通过缺血预处理后LPC+I/R实验组SCR, CcO和NADH-DH活性与假手术组无明显改变；锰超氧化物歧化酶在LPC实验组和LPC+I/R实验组中增加。[结论]研究结果表明延迟相缺血预处理可能通过增加锰超氧化物歧化酶的表达维持了SCR, CcO以及NADH-DN的活性,保护了线粒体的功能,有效减轻缺血后高氧合状态,减轻了缺血再灌损伤。[目的]长时间缺血后充分再灌注前通过短时多次的缺血／在灌注过程可有效降低缺血再灌注损伤,即缺血后处理(IPOC)。缺血梗死的严重程度与缺血时间成正相关,研究表明当缺血时间过短或者过长都会影响IPOC的保护效果。因此我们研究目的旨在揭示不同缺血时间条件下,缺血后处理对对缺血再灌注损伤的影响,从而确定缺血后处理对缺血后心脏保护作用的“窗口期”,并阐明其发生机制。[方法]野生型C57BL／6小鼠随机分为15,30,45和60分钟缺血再灌注实验组,和15,30,45,60分钟缺血后处理组及假手术组。体内组织氧分压采用电子顺磁共振法测量。局部血流量采用激光多普勒技术测定。再灌后60分钟缺血危险区心肌组织标本用于测定线粒体酶(琥珀酸细胞色素c还原酶,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶以及细胞色素C氧化酶)活性。再灌后24小时心脏用于测定梗死面积。[结果]缺血后梗死面积的测量表明：15分钟缺血时在I/R组和IPOC组中均无梗死形成。与I/R组想比较IPOC可有效保护30分钟(12.4±2.2 vs.32.2±0.7%)和45分钟(21.0±1.3 vs.37.9±0.7%)缺血心脏,但对60分钟缺血后心脏无保护作用(46.44±2.9 vs.45.6±3.8%)。缺血后处理可显着降低30分钟和45分钟缺血后再灌注心肌组织中氧分压,但对60分钟长时间缺血时无明显改善。局部血流量测定显示在30分钟,45分钟和60分钟缺血实验中,再灌注60分钟时局部血流量逐渐降,分别是5.3±0.4,4.3±0.1和3.9±0.2(a.u.)。缺血后处理可以显着改善30分钟和45分钟局部血流量(7.2±0.2,5.2±0.3)。缺血后处理对30分钟和45分钟缺血时心肌组织线粒体酶活性具有保护作用,但对60分钟实验组无影响。[结论]缺血后处理对缺血再灌注损伤心脏的保护作用具有“窗口期”效应。对缺血30分钟和45分钟再灌心脏具有明显的保护作用。主要通过提高局部血流量和维持线粒体功能完成。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
吴林熹[9]（2010）在《腺苷A_（2A）受体激动剂预处理对延迟相大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用机制研究》一文中研究指出背景1963年Starzl施行首例临床肝移植手术,但患者因术中出血过多而死亡;1983年美国国立卫生机构正式宣布肝移植是终末期肝脏疾病的有效治疗方法,应予以推广;此后20多年肝移植得以迅猛发展。然而,同其它大器官移植一样,供肝离体后的缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)常导致移植术后原发性移植物无功能(primary graftnonfunction,PNF),是困扰肝脏移植外科发展的一大重症,被认为是肝移植失败的主要原因;即使是常规的肝叶切除术和严重肝创伤的处理,如需施行肝血流阻断也必使肝脏经历缺血再灌注损伤。因此,如何有效防治肝脏缺血再灌注损伤对于肝胆外科发展具有重要意义,也一直是研究的热点。近年来兴起的缺血预处理与药物预处理展示了强有力的肝脏保护作用,成为两种有前途的防治新方法;相比较而言,药物预处理的安全阈大,无需其它特殊仪器设备,操作简单,更便于临床推广和应用。研究表明,缺血预处理存在双时相性:早期阶段和晚期阶段;由于晚期阶段的延迟性保护作用持续时间长,作用范围广,故更具临床应用价值。因此寻找具有延迟性保护作用的最佳药物对即将经历缺血再灌注的肝脏进行预处理,将成为未来预处理领域的研究热点。腺苷(adenosine)是一种遍布人体细胞的内源性核苷,腺苷受体(adenosine receptor,AR)是一种与G蛋白耦联的糖蛋白,分成4种亚型:A_1、A_(2A)、A_(2B)和A_3,腺苷主要通过其受体与包括cAMP和Ca~(2+)在内的第二信使相偶联,在细胞的信号传导网络中发挥关键作用。近来越来越多的研究表明:腺苷A_(2A)受体(Adenosine_(2A) receptor,A_(2A)R)是介导缺血预处理和某些药物预处理热缺血再灌注损伤保护作用的最关键受体;目前对A_(2A)R介导的肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究,多局限于肝脏热缺血再灌注损伤和预处理后的早期阶段(预处理后12小时内)。A_(2A)R是否对肝脏移植冷缺血再灌注损伤具有保护作用,且是否对肝脏移植冷缺血再灌注损伤具有晚期延迟性(预处理后24小时-72小时)保护作用还不清楚。目的通过建立大鼠同种异体原位肝移植冷缺血再灌注损伤模型,研究应用A_(2A)R激动剂预处理是否对大鼠移植肝脏冷缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用;并探讨其可能的作用机制,为临床防治肝移植缺血再灌注损伤提供一种新的可能的方法。材料与方法1.动物分组:清洁级健康成年雄性SD大鼠56只,体重200-250g,被随机分为四组,①Sham组:开腹后仅游离肝周韧带;②CGS组:获取供肝24小时前经耳缘静脉注射100μg/kg的选择性A_(2A)R激动动剂CGS21680(总体积1ml);③CGS+ZM组:获取供肝24小时前供体大鼠在给予上述剂量CGS21680的同时,经耳缘静脉注射100μg/kg的A_(2A)R的特异性抑制剂ZM241385;④缺血再灌注损伤组(I/R组):获取供肝24小时前经耳缘静脉给予与实验组相同体积和速度的生理盐水。各组供体大鼠都是预处理24小时后开始手术,获取供肝后均置于0-4℃的UW液中冷保存60min,门静脉复流6h后取标本。从预处理到获取标本共经历33h左右(预处理24h后开始手术,肝脏冷保存时间1h,再灌注6h后取标本,供体受体手术时间2h左右)。2.模型的建立:在Kamada的二袖套法大鼠肝移植模型的基础上对其进行适当改良,建立改良的大鼠肝移植模型。3.指标检测:门静脉复流6h后取标本:检测血清ALT和AST评价肝功能;检测血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10等的变化;检测肝脏组织MDA含量和SOD、MPO等酶活性的变化;RT-PCR检测肝脏组织中Bcl-2 mRNA和Caspase-3 mRNA的表达;流式细胞仪检测肝脏组织细胞凋亡坏死情况;组织病理观察肝脏组织细胞损伤程度。结果1.CGS组大鼠肝脏血清ALT、AST明显低于I/R组和CGS+ZM组(P＜0.01),I/R组与CGS+ZM组间差异无统计学意义。2.CGS组大鼠血浆细胞因子TNF-a、IL-6的含量较I/R组和CGS+ZM组明显降低(P＜0.01),而CGS组大鼠血浆细胞因子IL-10的含量明显高于I/R组与CGS+ZM组(P＜0.01);I/R组与CGS+ZM组间差异无统计学意义。3.CGS组大鼠肝脏组织SOD的活性明显高于I/R组和CGS+ZM组(P＜0.01),而CGS组大鼠肝脏组织MPO的活性较I/R组和CGS+ZM组明显降低(P＜0.01);I/R组与CGS+ZM组间差异无统计学意义。4.CGS组大鼠肝脏组织MDA的含量明显低于I/R组和CGS+ZM组(P＜0.01),I/R组与CGS+ZM组间差异无统计学意义。5.流式细胞仪检测肝脏组织细胞凋亡坏死显示:CGS组大鼠肝脏组织细胞凋亡率/坏死率明显低于I/R组和CGS+ZM组(P＜0.01),I/R组与CGS+ZM组间差异无统计学意义。6.RT-PCR结果显示:CGS预处理组肝脏组织中Bcl-2 mRNA的表达较CGS+ZM预处理组和I/R组明显上调,差异有统计学意义(P＜0.01);CGS+ZM预处理组和I/R组肝脏组织中Caspase-3 mRNA的表达较CGS预处理明显增加,差异有统计学意义,(p＜0.01)。I/R组与CGS+ZM组间差异均无统计学意义。7.HE染色显示:与I/R组及CGS+ZM组相比,CGS组肝小叶结构基本完整,肝细胞及汇管区结构基本正常,仅少数肝细胞轻度水肿和极少点状坏死。8.电镜结果显示:I/R组及CGS+ZM组肝细胞结构完整性破坏,细胞明显水胀,线粒体固缩,微绒毛丧失;而CGS组肝细胞结构完整性尚可,线粒体及内质网轻度肿胀。结论1.腺苷A_(2A)R激动剂预处理对大鼠移植肝脏冷缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,能减轻移植术后肝脏的缺血再灌注损伤,抑制TNF-α、IL-6等炎性介质的产生,改善肝功能。2.其作用机制可能是通过A_(2A)R激活细胞内的信号转导网络途径,通过抗氧化、抗炎性、抗凋亡坏死等作用对肝移植冷缺血再灌注损伤产生延迟性保护作用。(本文来源于《昆明医学院》期刊2010-05-01）
苏德淳,王珂,张双月,常志文[10]（2009）在《延迟相缺血预处理心肌保护作用耐受现象的探讨》一文中研究指出[目的]探讨延迟相缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)是否存在耐受现象。[方法]新西兰大白兔50只分6组,单纯缺血再灌注组(对照组)8只、缺血预处理组10只;分别间隔不同时间行3次预处理,末次预处理24 h后缺血再灌注,根据间隔时间分为IP 12、18、24和48 h 4组,每组各8只。测量血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常情况。[结果]血流动力学指标组间比较差异无统计学意义。缺血预处理组和4组间隔不同时间预处理组的心梗面积和心律失常发生率均低于对照组(P<0.05)。IP 12 h组的梗死面积和心律失常高于缺血预处理组(P<0.05)。间隔12~24 h,心肌保护作用有增强趋势,而间隔24~48 h保护作用反而减弱,但统计学上差异无显着性意义。[结论]间隔12~48 h的多次延迟相预处理并未产生耐受现象,最佳预处理的时间间隔可能在24 h。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2009年06期）
延迟相脑保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用,以及诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)在延迟相保护作用中的意义。方法 160只大鼠随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+1400W(iNOS阻断剂)组(IPO+1400W组)、缺血再灌注+1400W组(I/R+1400W组)和假手术组,每组32只,分别接受3、24、48、72 h再灌注(每时间点8只)。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶(CK)活性,检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)与i NOS的表达。结果再灌注3 h,IPO组与I/R组相比,左室梗死面积明显减少[(18.0±2.3)%vs(30.7±3.1)%,P<0.05];再灌注72 h,IPO组与I/R组相比梗死面积差异有统计学意义[(25.7±1.1)%vs(34.9±0.8)%,P<0.05];各组CK活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h,IPO组与I/R组相比,p-e NOS表达增多;再灌注48、72 h,IPO组i NOS表达增多。结论缺血后处理具有延迟相心肌保护作用,i NOS在后处理延迟相心肌保护中必不可少。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延迟相脑保护论文参考文献
[1].陈历,季一飞,柳华,王运锋,杜鑫.延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死的脑保护作用研究[J].西部医学.2016
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