导读:本文包含了大脑运动皮质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:上肢截肢,大脑,运动皮质区,神经可塑性
大脑运动皮质论文文献综述
郝莹,郭峰[1]（2019）在《上肢截肢者大脑运动皮质区神经可塑性的研究进展》一文中研究指出上肢截肢后发生的神经传导阻滞、本体感觉缺失和幻肢痛都可能引起大脑神经可塑性变化,镜像神经元系统也对学习能力有重要影响。但相关研究甚少,上肢截肢者残肢或假肢的运动控制与学习的中枢机制还需进一步研究。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年07期）
黄胜,袁莉,陈安,殷坚,潘波[2]（2016）在《补阳还五汤及其四类有效部位对脊髓损伤大鼠大脑运动皮质的神经保护作用》一文中研究指出目的观察补阳还五汤(BYHWD)及其四类有效部位(生物碱、苷、多糖、苷元)对脊髓损伤(SCI)大鼠大脑运动皮质神经元的影响,探究其神经保护作用的可能机制。方法 SD雄性大鼠48只,随机分为8组:正常组、假手术组、SCI组、BYHWD组、生物碱组、苷组、多糖组、苷元组。通过在T3-T4之间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于术前1 d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运用BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果SCI组与药物干预各组BBB评分均明显低于同期正常组、假手术组(P<0.01);术后4 w,BYHWD组和生物碱组大鼠的BBB评分高于SCI组(P<0.05);术后8w,BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的BBB评分高于SCI组(P<0.05)。术后8 w,SCI组及药物干预各组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组和假手术组(P<0.01)。BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的细胞凋亡率低于SCI组(P<0.01或P<0.05);生物碱组、苷组、多糖组、苷元组的细胞凋亡率高于BYHWD组(P<0.01或P<0.05)。结论 BYHWD具有改善SCI大鼠后肢运动作用,其有效部位中的生物碱、苷可能为起效的主要物质基础,该作用机制可能与拮抗SCI大鼠运动皮质神经元凋亡有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2016年09期）
郭峰[3]（2015）在《运动性肌肉疲劳过程中大脑运动皮质区运动相关电位变化》一文中研究指出目的:观察健康成年受试者上肢指屈肌次最大随意等长收缩诱发运动性疲劳过程中大脑运动皮质区运动相关皮层电位(movement-related cortical potentials,MRCPs)的变化。方法:对疲劳组(n=15)和非疲劳组(n=13)受试者在进行200次的30%MVC的间断性等长握力收缩过程中的肌力、肌电以及脑电进行同步测量。将200次收缩分为4个模块,观察最大握力以及肌电均方根振幅(RMS)的变化。将200次收缩分为前、后2个大模块,分析在脑电信号中提取出的MRCPs电位。结果:研究表明,疲劳组受试者在指屈肌渐进性疲劳过程中最大握力(P<0.001)及其对应的肌电幅值(P<0.001)显着性下降,在4个运动模块中指深屈肌肌电的RMS幅值逐渐增加(P<0.01);运动皮质区的运动执行电位(motor potential,MP)和运动准备电位(readiness potential,RP)幅值随着疲劳发生发展显着增加。非疲劳组受试者以上指标没有显着性变化。与非疲劳组受试者相比,疲劳组受试者运动头皮运动区MRCPs有向头部前方和运动同侧移动的趋势。结论:在指屈肌次最大随意收缩诱发的渐进性疲劳过程中大脑运动皮质区运动相关皮层电位激活水平增高,激活面积弥散,且有向头部前方和运动同侧移动的特点,这可能是中枢为了弥补肌肉力量下降动员更多肌纤维而采用的中枢策略。另外,运动执行电位与肌肉疲劳密切相关,而运动前准备电位受肌肉疲劳影响较小。(本文来源于《体育科学》期刊2015年04期）
郭峰,张日辉[4]（2015）在《手指屈指运动诱发大脑运动皮质区运动相关电位研究》一文中研究指出目的:观察上肢手指屈指运动诱发的大脑运动皮质区的运动相关电位(movement-related cortical potentials,MRCPs)的形态以及分布特征。方法:以13名健康受试者为研究对象,让其右手手指执行100次30%MVC的间断性地握力收缩,同时测量受试者连续的脑电信号和肌力信号。以肌电激活触发点为事件相关点,利用平均迭加法提取出运动事件相关电位。结果:MRCPs电位呈现缓慢上升然后缓慢下降的负性电位,主要分布在运动皮质区(辅助运动区、初级运动区),左右大脑半球非对称分布,运动对侧大脑半球的电位幅值显着高于运动同侧大脑半球(P<0.01)。MRCPs峰值电位出现在大脑中线辅助运动区的FCz和Cz位置。结论:指屈肌次最大随意等长收缩诱发的MRCPs电位呈现一种先上升后下降的非线性变化特征,其空间分布样式更加靠近大脑运动对侧半球的内侧。另外,MRCPs电位主要反映运动前准备和运动触发时的中枢命令,但无法反映动作持续阶段的中枢命令。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2015年03期）
刘亚东,陈学明,于振山,关骅[5]（2013）在《大鼠脊髓损伤后大脑运动皮质神经元凋亡的观察》一文中研究指出目的:观察大鼠脊髓损伤后大脑运动皮质神经元的凋亡情况,探讨其相关因素。方法:SD大鼠72只,随机分为3组:阴性对照组(正常大鼠)、假手术组(单纯椎板切除)、脊髓损伤组(椎板切除+脊髓横断损伤),每组24只,各组分别于造模后1d、3d、7d、14d处死6只动物取材。应用原位末端标记法(TUNEL法)对脊髓损伤后大脑运动皮质区行神经元凋亡检查,并检测该区域神经元诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,分析神经元凋亡与iNOS表达的关系。结果:脊髓损伤组大鼠大脑运动皮质区神经元在术后1d、3d、7d、14d的凋亡指数分别为(10.11±4.02)%、(56.53±8.63)%、(35.03±11.66)%、(3.78±1.03)%,均高于相应时间点阴性对照组和假手术组(P<0.05),术后3d凋亡指数显着高于术后1d、7d和14d(P<0.01)。术后1d、3d、7d、14d脊髓损伤组大鼠大脑运动皮质iNOS阳性神经元百分数分别为(17.92±2.75)%、(60.65±8.78)%、(34.35±7.74)%、(6.12±1.99)%,1d、3d、7d时均高于相应时间点阴性对照组和假手术组(P<0.05),14d时叁组间无显着性差异;脊髓损伤组术后3d时显着高于其余时间点(P<0.01)。脊髓损伤组大鼠大脑运动皮质区神经元凋亡指数与iNOS阳性神经元百分数之间存在显着性正相关关系(r=0.89,P<0.01)。结论:大鼠脊髓损伤后大脑运动皮质区神经元凋亡增加,其可能与iNOS的表达增加有关。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2013年06期）
刘亚东,陈学明,关骅[6]（2012）在《脊髓损伤后大鼠大脑运动皮质神经细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨脊髓损伤后大鼠大脑运动皮质神经细胞凋亡的病理改变及其可能机制。方法96只SD大鼠分为3组:阴性对照组(正常大鼠)、假手术组(单纯椎板切除)、脊髓损伤组(椎板切除+脊髓横断损伤)。分别于术后1天、3天、7天及14天取材。应用免疫组化染色检测TUNEL及iNOS,以探讨脊髓损伤后大鼠大脑运动皮质神经元的凋亡病理改变(凋亡指数)以及iNOS表达情况。应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术研究脊髓损伤后大脑运动皮质神经细胞凋亡相关基因caspase-3及bcl-2的表达情况。结果免疫组化结果显示①阴性对照组与假手术组大鼠大脑运动皮质神经元凋亡指数及iNOS阳(本文来源于《第叁届全国脊髓损伤治疗与康复研讨会论文集》期刊2012-06-29）
刘彬,华续赟,刘含秋,汤伟军,张俊海[7]（2012）在《臂丛损伤健侧C7神经移位术后大脑运动皮质远期功能重组》一文中研究指出目的:运用功能磁共振成像方法研究臂丛根性撕脱伤并行健侧C7神经移位术后大脑运动功能的远期变化。方法:8例经临床检查和手术证实一侧全臂丛根性撕脱伤男性患者(健侧C7术后两年以上)以及9名健康男性被试接受磁共振扫描。运动任务为单侧手的抓握运动。结果:健康对照组单侧手运动时所有被试均主要激活对侧初级运动区和辅助运动区而且偏侧化系数均大于0。组分析结果同样显示单侧手运动主要激活对侧大脑半球运动脑区。患者患肢运动激活双侧运动皮质,但偏侧化系数大于0,提示患肢运动主要激活对侧运动皮质(M1和SMA)。5例右侧臂丛损伤患者组分析结果显示患肢运动主要激活对侧运动皮质。3例左侧臂丛损伤患者单个被试偏侧化系数分析及激活图像显示患肢运动主要激活脑区位于对侧运动皮质。结论:健侧C7神经移位术后,大脑会试图利用原躯体运动区对患肢运动进行控制。(本文来源于《中国医学计算机成像杂志》期刊2012年02期）
吴海琴,沙娟娟,任蓓,王虎清,张桂莲[8]（2010）在《大鼠衰老过程中大脑运动皮质内GLUT3的表达》一文中研究指出目的观察不同月龄大鼠大脑运动皮质内GLUT3的表达规律。方法用免疫组织化学染色方法测定不同月龄组(3、18、24、30月组)大鼠大脑运动皮质内GLUT3的表达情况。结果大鼠大脑运动皮质内GLUT3的表达随月龄增加呈抛物线改变。由3月组至18月组,GLUT3的含量随月龄增加而增加(P<0.01);由18月组至30月,GLUT3的含量随月龄增加而减少(P<0.01)。结论大鼠大脑运动皮质内GLUT3的表达随月龄增加呈抛物线改变,中年期以前呈增加趋势,中年期以后呈减弱趋势,提示GLUT3在神经系统发育成熟过程和神经系统衰老过程中发挥一定的作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2010年08期）
李云,黄桂琴,巴迎春,王廷华[9]（2009）在《神经干细胞移植影响脊髓全横断大鼠大脑运动皮质相关凋亡基因的表达》一文中研究指出背景:多项研究已证实神经干细胞能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但其分子机制还不清楚。目的:观察神经干细胞移植对脊髓全横断损伤大鼠大脑运动皮质相关凋亡基因Bax,Bcl-2和Caspase-3mRNA表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-07/2008-12在昆明医学院神经科学研究所完成。材料:孕14～15d绿色荧光蛋白转基因鼠5只,取其胚胎用于神经干细胞培养。清洁级健康成年雌性SD大鼠88只,随机分成3组:假手术组8只、模型组40只、细胞移植组40只。方法:模型组、细胞移植组大鼠建立T9脊髓全横断脊髓损伤模型,假手术组只行T8椎板切除。用DMEM/F12调整胎鼠神经干细胞密度为2×1010L-1,吸取细胞悬液15μL滴加到约2mm3大小的明胶薄片上,细胞移植组将此明胶薄片植入大鼠脊髓两横断面之间的间隙处。分别于细胞移植后3,7,14,21,28d取材进行指标检测。主要观察指标:RT-PCR法检测大脑运动皮质Bax,Bcl-2和Caspase-3mRNA表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组各时间点Bax的表达均无明显差异(P>0.05),术后14,28dBcl-2的表达明显减少(P<0.05),术后3dCaspase-3的表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,细胞移植组在神经干细胞移植后3dBax的表达明显减少(P<0.05),移植后14,21dBcl-2的表达明显增高(P<0.05),移植后3,7dCaspase-3的表达明显减少(P<0.05)。结论:神经干细胞移植后,可能通过调控大脑运动皮质相关凋亡基因Bax,Bcl-2和Caspase-3mRNA的表达促进大鼠全横断脊髓损伤修复。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年49期）
李云,刘佳,黄桂琴,巴迎春,王廷华[10]（2009）在《嗅鞘细胞移植对脊髓全横断损伤大鼠大脑运动皮质胰岛素样生长因子1和睫状神经营养因子表达的影响》一文中研究指出背景:多项研究已证实嗅鞘细胞能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但其分子机制还不清楚。目的:观察嗅鞘细胞移植对脊髓全横断大鼠大脑运动皮质神经营养因子胰岛素样生长因子1和睫状神经营养因子mRNA表达的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-07/2008-12在昆明医学院神经科学研究所完成。材料:清洁级健康成年雌性SD大鼠88只,随机分成3组:假手术组8只、模型组40只、细胞移植组40只。另取新生一两天的GFP转基因小鼠5只用于分离培养嗅鞘细胞。方法:模型组、细胞移植组大鼠建立T9脊髓全横断损伤模型,假手术组仅行T8椎板切除。造模后,细胞移植组吸取嗅鞘细胞悬液15μL(约3×105个细胞)滴加到约2mm3的明胶海绵上,将含有嗅鞘细胞的明胶海绵植入大鼠脊髓两横断面之间的间隙处。分别于移植后3,7,14,21,28d取大脑运动皮质行RT-PCR检测。主要观察指标:采用免疫细胞化学法对培养的嗅鞘细胞进行鉴定,RT-PCR法检测大脑运动皮质胰岛素样生长因子1和睫状神经营养因子mRNA的表达变化。结果:培养的嗅鞘细胞p75-NGFR阳性率>90%,主要为双极细胞,突起较长。与假手术组比较,模型组术后3d睫状神经营养因子表达明显升高,7,14,21d降至无明显差异,至28d明显降低(P<0.05);术后各时间模型组胰岛素样生长因子1的表达无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,移植后14d细胞移植组胰岛素样生长因子1表达明显增多(P<0.05);移植后3d睫状神经营养因子的表达明显减少(P<0.05),但移植后7,14,21d表达逐渐回升,至28d明显高于模型组水平(P<0.05)。结论:嗅鞘细胞移植能够促进脊髓损伤修复,其机制可能与促进大脑运动皮质胰岛素样生长因子1mRNA的表达上调,并在初期抑制睫状神经营养因子mRNA的表达有关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年40期）
大脑运动皮质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察补阳还五汤(BYHWD)及其四类有效部位(生物碱、苷、多糖、苷元)对脊髓损伤(SCI)大鼠大脑运动皮质神经元的影响,探究其神经保护作用的可能机制。方法 SD雄性大鼠48只,随机分为8组:正常组、假手术组、SCI组、BYHWD组、生物碱组、苷组、多糖组、苷元组。通过在T3-T4之间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于术前1 d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运用BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果SCI组与药物干预各组BBB评分均明显低于同期正常组、假手术组(P<0.01);术后4 w,BYHWD组和生物碱组大鼠的BBB评分高于SCI组(P<0.05);术后8w,BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的BBB评分高于SCI组(P<0.05)。术后8 w,SCI组及药物干预各组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组和假手术组(P<0.01)。BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的细胞凋亡率低于SCI组(P<0.01或P<0.05);生物碱组、苷组、多糖组、苷元组的细胞凋亡率高于BYHWD组(P<0.01或P<0.05)。结论 BYHWD具有改善SCI大鼠后肢运动作用,其有效部位中的生物碱、苷可能为起效的主要物质基础,该作用机制可能与拮抗SCI大鼠运动皮质神经元凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大脑运动皮质论文参考文献
[1].郝莹,郭峰.上肢截肢者大脑运动皮质区神经可塑性的研究进展[J].中国康复理论与实践.2019
[2].黄胜,袁莉,陈安,殷坚,潘波.补阳还五汤及其四类有效部位对脊髓损伤大鼠大脑运动皮质的神经保护作用[J].湖南中医药大学学报.2016
[3].郭峰.运动性肌肉疲劳过程中大脑运动皮质区运动相关电位变化[J].体育科学.2015
[4].郭峰,张日辉.手指屈指运动诱发大脑运动皮质区运动相关电位研究[J].北京体育大学学报.2015
[5].刘亚东,陈学明,于振山,关骅.大鼠脊髓损伤后大脑运动皮质神经元凋亡的观察[J].中国脊柱脊髓杂志.2013
[6].刘亚东,陈学明,关骅.脊髓损伤后大鼠大脑运动皮质神经细胞凋亡[C].第叁届全国脊髓损伤治疗与康复研讨会论文集.2012
[7].刘彬,华续赟,刘含秋,汤伟军,张俊海.臂丛损伤健侧C7神经移位术后大脑运动皮质远期功能重组[J].中国医学计算机成像杂志.2012
[8].吴海琴,沙娟娟,任蓓,王虎清,张桂莲.大鼠衰老过程中大脑运动皮质内GLUT3的表达[J].南方医科大学学报.2010
[9].李云,黄桂琴,巴迎春,王廷华.神经干细胞移植影响脊髓全横断大鼠大脑运动皮质相关凋亡基因的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[10].李云,刘佳,黄桂琴,巴迎春,王廷华.嗅鞘细胞移植对脊髓全横断损伤大鼠大脑运动皮质胰岛素样生长因子1和睫状神经营养因子表达的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2009