导读:本文包含了白藜芦醇衍生物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白藜芦醇,香豆素,抗炎活性,抗氧化活性
白藜芦醇衍生物论文文献综述
李敏欣,黎勇坤,刘蓓,尹芃程,高慧[1]（2019）在《新型香豆素类白藜芦醇衍生物的合成及其生物活性研究》一文中研究指出白藜芦醇是一种具有广泛生物活性的茋类化合物。为了寻找活性较强的新型分子,以白藜芦醇为原料出发,经Vilsmeier甲酰化和Knoevenagel缩合,合成了3个未见文献报道的香豆素类白藜芦醇衍生物(E)-7-羟基-5-(4-羟基苯乙烯基)香豆素衍生物(3a～3c),其结构经~1H NMR、~(13)C NMR和HRMS确证。抗炎和抗氧化活性研究发现,化合物3a具有与地塞米松相当的抗炎活性,并对超氧阴离子和羟基自由基有较强的清除作用,可做进一步研究。(本文来源于《化学通报》期刊2019年11期）
树林一,赵航,黄雯莉,宋光耀[2]（2019）在《白藜芦醇及衍生物的研究进展》一文中研究指出白藜芦醇是一种具有不同生物活性的多酚化合物,已被证明具有显着的益处,包括抗肿瘤、抗氧化应激、抗炎、对神经及心血管系统的保护作用等。但是,低生物利用度妨碍了其治疗应用。因此,以二苯乙烯为基础得到的白藜芦醇衍生物或类似物受到更多的关注,它们比白藜芦醇有着较高的生物利用度和较低的生物毒性。本文对白藜芦醇和白藜芦醇衍生物的化学结构及其生物活性进行综述,为进一步研发新的白藜芦醇衍生物提供参考。(本文来源于《河北医药》期刊2019年13期）
张丽娜,李遥,阮班锋,周本国[3]（2019）在《一种新型白藜芦醇查尔酮类衍生物的单晶结构及合成工艺研究》一文中研究指出白藜芦醇叁甲醚经Vilsmeier-Haack反应生成中间产物B,收率为93%。中间体B再和4-甲基-2-羟基苯乙酮经Cross Aldol反应,得到白藜芦醇查尔酮类衍生物,收率为84%。终产物利用溶剂缓慢挥发法得到单晶并对其结构分析。该方法具有合成步骤简单,成本低,产率高等优点。(本文来源于《安徽化工》期刊2019年02期）
杨芳,王海峰[4]（2019）在《四种白藜芦醇含氮衍生物的密度泛函理论计算》一文中研究指出采用密度泛函理论(DFT) B3LYP-D3方法,对四种白藜芦醇含氮衍生物的分子结构、红外光谱、电子吸收光谱及抗氧化活性进行计算研究。计算结果表明,甲氨基更有利于增强衍生物分子结构中A,B苯环共平面性,扩大了分子的π共轭体系。四种化合物电子吸收光谱最大吸收峰具有电子的π-π*跃迁特征,在溶剂的作用下,λ_(max)红移了15～17 nm,但随着溶剂极性的增大,λ_(max)变化不明显。四种含氮衍生物电离能(IP)和能隙(E_(gap))均低于白藜芦醇,具有更好的抗氧化活性。(本文来源于《广州化工》期刊2019年05期）
杨芳,王海峰[5]（2019）在《四种白藜芦醇衍生物分子的光谱和抗氧化性质计算研究》一文中研究指出使用密度泛函理论B3LYP-D3方法,对四种白藜芦醇衍生物的分子结构、红外光谱、电子吸收光谱及抗氧化活性进行计算研究,并基于Tomasi的极化统一场模型(PCM)讨论电子吸收光谱及抗氧化活性的溶剂效应。结果表明,四种化合物电子吸收光谱都是π-π~*跃迁,随着溶剂极性的增大,λ_(max)变化不明显,电离能(IP)在逐渐减小,抗氧化活性增强;对白藜芦醇分子中C=C烷基化修饰后的衍生物降低了分子的共平面性,提高了分子的电离能(IP)和能隙(E_(gap)),使得化合物a、b、c、d抗氧化活性略低于白藜芦醇,但具有更好的稳定性。(本文来源于《广东化工》期刊2019年02期）
鲍亮亮[6]（2018）在《白藜芦醇衍生物的合成和抗氧化性能研究》一文中研究指出白藜芦醇(resveratrol),即3,4’,5-叁羟基二苯乙烯,是一个具有广泛生理及药理活性的天然多酚类化合物,但其较低的生物利用度限制了它的应用。因此,基于白藜芦醇的结构改性以及衍生化是药物化学的热点课题之一。本工作以自由基引发的DNA氧化反应为生物实验体系,以白藜芦醇的官能团化和结构衍生化为研究课题,以提高白藜芦醇衍生物抑制DNA氧化反应的性能为目标,通过研究其构-效关系和抗氧化性能的形成机制,拓展白藜芦醇作为抗氧化活性分子的应用领域。主要内容如下:1.白藜芦醇分子的醛基化以及进一步的官能团化的研究。将白藜芦醇-2-醛还原为白藜芦醇-2-苄醇,然后在白藜芦醇的醛基和白藜芦醇-2-苄醇的羟基的基础上进一步衍生化,得到4个衍生化产物。以2,2’-偶氮二异丁基脒二盐酸盐(AAPH)、HO·、Cu~(2+)/还原型谷胱甘肽(GSH)引发的DNA氧化反应为抗氧化性能测试体系,研究了所合成的化合物的抗氧化活性。在白藜芦醇分子中引入葡萄糖基团使其通过氢键与DNA相互作用,可以提高分子的抗氧化性能。2.二苯乙烯中C=C的四氢吡咯化及抗氧化性能的研究。通过Wittig-Horner反应合成了一系列二苯乙烯化合物,并通过两种原位生成甲亚胺ylide的方法对二苯乙烯进行四氢吡咯化。在上述AAPH引发的DNA氧化反应体系内,测试了二苯乙烯衍生物在四氢吡咯化前后的、抑制DNA氧化反应的性能,发现四氢吡咯化产物的抗氧化性能均高于二苯乙烯底物,由此证实了四氢吡咯芳构化是提高此类化合物抗氧化活性的途径,并验证了自由基引发的四氢吡咯氧化反应是通过氢原子转移的途径完成的。3.尝试使用Prato反应和Bingel反应等方法将白藜芦醇片段与C60片段相互连接,由于溶解性和空间效应等因素,没有获得预期的目标分子。综上所述,我们合成了8个白藜芦醇衍生物,13个二苯乙烯化合物和13个四氢吡咯化合物,并对这些分子的抗氧化活性进行了研究。发现了分子中引入葡萄糖使其与DNA通过氢键作用相互识别,对于提高分子的抗氧化活性具有重大意义;另一方面,四氢吡咯可以通过在氧化环境下的芳构化提高分子的抗氧化活性。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-12-01）
余婷婷,单伟,朱飞,郭安臣,王群[7]（2018）在《白藜芦醇及其衍生物抗癫痫性脑损伤研究进展》一文中研究指出癫痫是一类由多种病因引起的综合征,目前以抗癫痫药物治疗为主,但仍有20%-30%的患者为药物耐受性癫痫,而其他治疗如手术、生酮饮食、神经调控等因费用高、难以把握适应症等限制较难实现,研究开发新型抗癫痫药物意义重大。白藜芦醇是一种多效的植物抗毒素,白藜芦醇及其衍生物可以通过抑制异常放电、减轻癫痫后炎性反应、保护神经元减少细胞凋亡等机制发挥抗癫痫作用。近年来,有关(本文来源于《第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2018-10-26）
姚昀[8]（2018）在《白藜芦醇衍生物抗炎活性的研究》一文中研究指出非甾体抗炎药是目前世界上应用最广泛的抗炎药,长期大量服用会产生消化不良或胃肠道毒性等副作用。因此,发掘具有抗炎作用的天然产物具有重大意义。近年来,白藜芦醇的抗炎作用已得到国内外学者的广泛证实,但由于白藜芦醇结构中苯环上的羟基极易被氧化,导致结构和活性的不稳定,临床疗效并不令人满意。因此,对白藜芦醇的结构进行改造,得到类似活性的衍生物是目前重要任务之一。本课题选取叁种白藜芦醇甲基化衍生物为研究对象,评价其是否具有抗炎的作用,并对具有抗炎作用的化合物进行作用机制分析。叁种化合物分别为紫檀茋、松茋和白藜芦醇-4'-甲醚,鉴于其苯环上的羟基被甲氧基取代,亲脂性增强,更有利于进入细胞并发生作用,可能会增加其生物利用度。第一章主要介绍了炎症的概况、炎症介质和炎症相关的信号转导通路,白藜芦醇及其生物活性的研究概况以及白藜芦醇衍生物及其生物活性的研究概况。第二章主要是采用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立体外细胞炎症模型。分别用50,100,150ng/mL叁种浓度的LPS处理细胞24 h后,采用Trizol试剂提取细胞RNA,通过逆转录以及qPCR检测细胞产生的炎症因子(MCP-1、IL-6、IL-1b和TNF-a)mRNA水平的表达量,以此来判断炎症反应的强度。结果显示炎症因子表达量呈剂量依赖型增长,当浓度达到100ng/mL时,炎症因子表达量均达到极显着效果,因此,最终选取100ng/mL的LPS进行后续的试验。第叁章主要是筛选出具有抗炎作用的化合物。首先,采用结晶紫染色法检测紫檀茋、松茋和白藜芦醇-4'-甲醚对细胞存活率的影响,紫檀茋和松茋在超过10mM时对细胞存活率有显着降低作用,而白藜芦醇-4'-甲醚毒性较小,最大无毒浓度为30mM。因此,本课题最终选取的给药浓度均为5mM。在100ng/mL的LPS诱导RAW264.7细胞产生炎症反应的基础上,叁种化合物分别进行干预,LPS与化合物同时添加,共同培养24小时。采用TRizol试剂提取细胞RNA,通过逆转录以及qRT-PCR检测MCP-1、IL-6、IL-1b和TNF-a的mRNA表达量。结果显示,紫檀茋和白藜芦醇-4'-甲醚能够不同程度的抑制炎症因子的表达,发挥良好的抗炎活性,而松茋没有显示出抗炎的功效。因此,后续试验选取紫檀茋和白藜芦醇-4'-甲醚进行抗炎机制分析。第四章主要是对紫檀茋和白藜芦醇-4'-甲醚抗炎机制的分析。首先,对紫檀茋和白藜芦醇-4'-甲醚的抗炎作用进行验证和补充,采用qRT-PCR方法检测炎症因子(MCP-1,IL-6,IL-1b和TNF-a)以及eNOS、iNOS和COX-1、COX-2、mPGEs-1的mRNA表达水平,硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO释放量,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中PGE_2含量。结果显示,紫檀茋和白藜芦醇-4'-甲醚均能显着抑制四种炎症因子mRNA的表达;另外,紫檀茋能够通过下调iNOS的mRNA表达水平(P<0.001)来抑制NO的释放(P<0.001),且能够显着抑制PGE_2的释放量(P<0.01),而白藜芦醇-4'-甲醚可以同时下调iNOS和eNOS的mRNA表达水平(P<0.01)来抑制NO的释放(P<0.05),但对PGE_2及其相关COXs都无明显作用,提示白藜芦醇-4'-甲醚发挥抗炎作用并不通过COX途径。其次,采用Western blot法分析紫檀茋和白藜芦醇-4'-甲醚对RAW 264.7细胞AP-1、MAPK和NF-κB信号通路中c-jun和c-Fos的基因水平和c-jun的蛋白水平以及JNK、ERK、p38和p65蛋白的磷酸化水平的影响。结果显示,紫檀茋能够显着抑制ERK,p38和p65的磷酸化,可能是通过阻断MAPK和NF-kB信号通路的转导发挥抗炎作用;白藜芦醇-4'-甲醚能够显着抑制c-jun基因和蛋白水平的表达,并且能够抑制JNK、p38和p65的磷酸化,从而阻断AP-1、MAPK和NF-kB的信号转导,以此发挥抗炎的作用。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2018-05-20）
孙兰兰[9]（2018）在《白藜芦醇、红景天苷与氮氧自由基结构衍生物的抗辐射活性研究》一文中研究指出目的:探索白藜芦醇、红景天苷与氮氧自由基结构衍生物的抗辐射活性。方法:采用CCK-8法检测部分白藜芦醇、红景天苷和氮氧自由基结构衍生物对BALB/c小鼠脾脏细胞存活率的影响;DCFH-DA荧光探针标记法检测结构衍生物对辐射诱导的BALB/c小鼠脾脏细胞内ROS水平的影响;采用CCK-8法,DCFH-DA荧光探针标记法检测Jurkat T细胞,进行实验条件摸索,建立筛选体系并对化合物进行筛选;Annexin-V/PI双染法法检测结构衍生物对辐射诱导的Jurkat T细胞凋亡的影响,以筛选出具有一定辐射保护效应的苗头化合物;PI染色法评价苗头化合物对辐射诱导的Jurkat T细胞周期阻滞的影响;为进一步探究苗头化合物的抗辐射保护作用机制,以Western blot法检测苗头化合物对凋亡相关蛋白及其信号通路中关键蛋白的表达水平的影响;用JC-1荧光探针掺入法检测苗头化合物对辐射诱导的Jurkat T细胞线粒体膜电位变化的影响;细胞色素c检测法评价苗头化合物对辐射诱导的Jurakt T细胞线粒体产生和释放细胞色素c的影响。结果:(1)BALB/c小鼠脾脏细胞的辐射敏感性较高,具有中等辐射敏感性的Jurkat T细胞更适合此项研究,并摸索出最适的实验条件,建立了稳定有效的筛选体系。(2)细胞存活率检测实验结果显示,对于红景天苷和氮氧自由基的结构衍生物CSP-NPS,相比于红景天苷原型,其细胞毒性升高。对于白藜芦醇和氮氧自由基的结构衍生物CSP-NPR-1(一取代),CSP-NPR-2(二取代),CSP-NPR-3(叁取代),相比于白藜芦醇原型,结构衍生物的细胞毒性显着降低,结构改造有效的降低了单体的细胞毒性。(3)胞内ROS水平检测结果显示,经过6 Gy的X射线辐射的Jurkat T细胞胞内ROS水平相比未经处理的细胞明显升高。辐射前经浓度为100、10、1μM的结构衍生物预处理的Jurkat T细胞,辐射后24 h的检测结果显示白藜芦醇和氮氧自由基原型只能在中高浓度才具有降低胞内ROS的活性。而红景天苷原型无法降低胞内ROS水平,其与氮氧自由基的结构衍生物对胞内ROS水平作用亦不明显。白藜芦醇和氮氧自由基的结构衍生物可以显着降低辐射诱导的胞内ROS升高水平,相比于浓度为100μM的阳性药氨磷汀,CSP-NPR-1,CSP-NPR-2,CSP-NPR-3降低ROS的效果更佳。(4)细胞周期检测结果显示,经过6 Gy的X射线辐射的Jurkat T细胞,出现显着的细胞周期G2期阻滞。两个系列的结构衍生物预处理细胞均不能逆转由辐射诱导的细胞周期阻滞。(5)细胞凋亡检测结果显示,使用浓度为10μM的不同结构衍生物预处理1 h后经6 Gy X射线辐射的Jurkat T细胞,白藜芦醇和氮氧自由基结构衍生物可以显着缓解由辐射诱导的细胞凋亡(对照组VS实验组(CSP-NPR-3):20.7%VS7.28%),相比于白藜芦醇原型和阳性药氨磷汀(100μM),效果更为显着。(6)Western blot实验结果显示,用浓度为10μM的白藜芦醇和氮氧自由基结构衍生物预处理后经辐射的细胞,结构衍生物可以升高凋亡抑制蛋白(cIAP-1)的表达,升高凋亡下游蛋白全长Caspase-9的表达,降低Caspase-9的活化,同时减少线粒体内细胞色素-c释放到细胞质。(7)线粒体膜电位检测结果显示,用浓度为10μM的结构衍生物预处理后经辐射的细胞,结构衍生物对辐射诱导的线粒体膜电位的降低没有升高作用。结论:综合评价白藜芦醇、红景天苷和氮氧自由基进行结构改造形成的系列衍生物的抗辐射保护效应,发现经结构修饰后的白藜芦醇和氮氧自由基结构衍生物相比于白藜芦醇原型,具有更低的细胞毒性,其中化合物CSP-NPR-2和CSPNPR-3可显着降低辐射诱导的Jurkat T细胞胞内ROS水平的升高,并能够显着缓解辐射诱导的细胞凋亡。进一步探索,发现其作用机制是通过调节凋亡相关蛋白Caspase-9,cIAP-1和线粒体内细胞色素c的表达来发挥辐射保护效应。综上白藜芦醇系列化合物显示有较好的研究前景,可进一步开展白藜芦醇系列化合物的体内药代动力学研究和药效学评价。(本文来源于《宜春学院》期刊2018-05-01）
葛为为[10]（2018）在《白藜芦醇衍生物的设计合成及活性评价》一文中研究指出目前,从天然活性小分子中寻找药物先导化合物仍然是药物分子设计的一种重要手段。白藜芦醇从首次被发现以来,便因它的抗衰老、抗癌、抗炎、抗糖尿病与心血管疾病等相关的活性而广泛受到学者的关注与研究。依托本课题组对天然产物白藜芦醇结构与药理活性的研究,对其在抗炎及抗肿瘤方面的作用机制进行了探究,以期待获得高效、低毒的药物小分子。(1)设计并合成了结构新颖具有抗炎活性的白藜芦醇-黄酮杂合体(22个化合物),利用Griess/Elisa法对目标化合物的抗炎活性进行了初步评价。结果发现,化合物H5对叁种炎症因子的抑制能力最强,又借助Western-Blot,免疫荧光等实验进一步探究H5的抗炎作用机制,结果发现,化合物H5能够抑制NF-κB/MAPKs信号通道上游蛋白TLR4的表达,阻断NF-κB和MAPKs信号通路的传导,降低控制COX-2,i NOS等炎症相关蛋白合成基因的表达从而达到抗炎效果。(2)设计并合成了具有抗肿瘤活性的白藜芦醇硝基苯乙烯基衍生物(23个化合物),利用MTT法测定了化合物Z1-23对MGC803细胞和SMMC-7721细胞两株肿瘤细胞的体外抗增殖活性,结果显示,超过56%的化合物对MGC803细胞株展现出了一定的抑制其增殖的能力;超过78%的化合物对SMMC-7721细胞株也展现出了一定的抑制其增殖的能力,其中化合物Z15抗肿瘤细胞增殖的活性最好(IC50=3.31,2.5μM)。根据抗炎及抗肿瘤活性评价实验,初步筛选出化合物H5,Z15作为高效、低毒、选择性好的结构新颖的白藜芦醇衍生物,为进一步寻找活性更好的先导化合物奠定基础。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2018-03-01）
白藜芦醇衍生物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
白藜芦醇是一种具有不同生物活性的多酚化合物,已被证明具有显着的益处,包括抗肿瘤、抗氧化应激、抗炎、对神经及心血管系统的保护作用等。但是,低生物利用度妨碍了其治疗应用。因此,以二苯乙烯为基础得到的白藜芦醇衍生物或类似物受到更多的关注,它们比白藜芦醇有着较高的生物利用度和较低的生物毒性。本文对白藜芦醇和白藜芦醇衍生物的化学结构及其生物活性进行综述,为进一步研发新的白藜芦醇衍生物提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白藜芦醇衍生物论文参考文献
[1].李敏欣,黎勇坤,刘蓓,尹芃程,高慧.新型香豆素类白藜芦醇衍生物的合成及其生物活性研究[J].化学通报.2019
[2].树林一,赵航,黄雯莉,宋光耀.白藜芦醇及衍生物的研究进展[J].河北医药.2019
[3].张丽娜,李遥,阮班锋,周本国.一种新型白藜芦醇查尔酮类衍生物的单晶结构及合成工艺研究[J].安徽化工.2019
[4].杨芳,王海峰.四种白藜芦醇含氮衍生物的密度泛函理论计算[J].广州化工.2019
[5].杨芳,王海峰.四种白藜芦醇衍生物分子的光谱和抗氧化性质计算研究[J].广东化工.2019
[6].鲍亮亮.白藜芦醇衍生物的合成和抗氧化性能研究[D].吉林大学.2018
[7].余婷婷,单伟,朱飞,郭安臣,王群.白藜芦醇及其衍生物抗癫痫性脑损伤研究进展[C].第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2018
[8].姚昀.白藜芦醇衍生物抗炎活性的研究[D].上海海洋大学.2018
[9].孙兰兰.白藜芦醇、红景天苷与氮氧自由基结构衍生物的抗辐射活性研究[D].宜春学院.2018
[10].葛为为.白藜芦醇衍生物的设计合成及活性评价[D].合肥工业大学.2018