导读:本文包含了凋亡通路相关因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:青光眼,补肾活血中药,慢性高眼压模型,视神经保护
凋亡通路相关因子论文文献综述
刘红佶,张静,李翔,袁铭悦,杨凤姣[1]（2019）在《补肾活血中药对慢性高眼压模型视网膜PI3K/Akt通路凋亡相关因子Caspase-9及NF-κB的影响》一文中研究指出目的:观察补肾活血中药对慢性高眼压(E I O P)模型视网膜半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)及核转录因子-κB(NF-κB)的干预作用,探讨其作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组、给药组,采用烙闭上巩膜静脉法建立慢性EIOP模型,连续灌胃8周后处死大鼠,观察补肾活血中药对慢性EIOP大鼠眼压(IOP)、视网膜Caspase-9、NF-κB表达和视网膜神经节细胞(RGCs)超微结构的影响。结果:给药组与模型组大鼠IOP在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比均显着升高(P<0.01),给药组造模后8周IOP较造模后即刻降低(P<0.01)。造模后8周,视网膜免疫组化检测表明,Caspase-9总面积、积分光密度模型组最高,给药组与对照组及模型组比较、模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。NF-κB总面积、积分光密度给药组最高,给药组与对照组和模型组比较、模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。RGCs超微结构给药组较模型组明显改善。结论:补肾活血中药(杞菊地黄丸合复方丹参片)能保护慢性EIOP模型视功能,主要表现为上调视网膜NF-κB表达,下调Caspase-9表达,降低IOP及改善RGCs超微结构。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
成光宇,丛婷婷,吕美香,郑菲菲,何泽[2]（2019）在《解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞PI3K/Akt信号通路活化相关因子ILK、Akt及足细胞凋亡率的影响》一文中研究指出目的探讨解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞损伤的保护作用。方法体外培养小鼠足细胞,随机分为A组(正常糖组)、B组(高糖组)、C组:高糖+低剂量解毒通络保肾血清组、D组:高糖+中剂量解毒通络保肾血清组、E组:高糖+高剂量解毒通络保肾血清组。用酶联免疫吸附试验检测各组整合素连接激酶(ILK)及蛋白激酶B(Akt)的表达。流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果与A组相比,B、C、D、E组ILK表达均显着增加(P<0. 05,P<0. 01),与B组相比,C、D、E组ILK表达均降低,但只有D、E组差异有统计学意义(P<0. 05,P<0. 01);与A组比较,B、C、D、E组Akt表达均显着降低(P<0. 05,P<0. 01),而与B组对比,C、D、E组Akt表达增加,但只有E组差异有统计学意义(P<0. 05)。与A组相比,B、C、D、E组细胞凋亡率均显着增加(P<0. 01),与B组相比,C、D、E组细胞凋亡率显着降低(均P<0. 01),与C组相比,D、E组凋亡率显着降低(均P<0. 01)。结论解毒通络保肾散可以保护高糖刺激下小鼠肾足细胞,降低细胞凋亡率,其保护机制可能是通过阻断ILK介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号通路。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年05期）
何泽,丛婷婷,吕美香,郑菲菲[3]（2018）在《解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞PI3 K/AKt信号通路活化相关因子ILk、AKt及足细胞凋亡率影响》一文中研究指出目的:探讨解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞损伤的保护作用。方法:体外培养小鼠足细胞,随机分为A组(正常糖组)、B组(高糖组)、C组:高糖+低剂量解毒通络保肾血清组、D组:高糖+中剂量解毒通络保肾血清组、E组:高糖+高剂量解毒通络保肾血清组。用酶联免疫吸附法检测到各组整合素连接激酶(ILK)及蛋白激酶B(AKt)的表达,流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果:与A组相比,B、C、D、E组ILK表达均显着增加(P<0.05,P<0.01),与B组相比,C、D、E组ILK表达均降低,但只有D、E组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与A组比较,B、C、D、E组AKt表达均显着降低(P<0.05,P<0.01),而与B组对比,C、D、E组AKt表达显着增加,但只有E组差异有统计学意义(P<0.01)。与A组相比,B、C、D、E组细胞凋亡率均显着增加(P<0.01),与B组相比,C、D、E组细胞凋亡率显着降低(均P<0.01),与C组相比,D、E组凋亡率显着降低(均P<0.01)。结论:解毒通络保肾散可以保护高糖刺激下肾足细胞,降低细胞凋亡率,其保护机制可能是通过阻断ILK介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3k)/AKt信号通路。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编》期刊2018-10-12）
袁喜先,王凤荣,袁晓岚,张书娟,温超[4]（2018）在《Survivin shRNA-APC双基因对结肠癌线粒体凋亡通路相关因子表达的影响》一文中研究指出目的 RNA干扰技术对线粒体凋亡通路的影响研究甚少。文中旨在探讨Survivin shRNA-APC双基因对结肠癌线粒体凋亡通路相关因子Survivin、细胞色素C(Cytc)、第二线粒体来源的Caspase激活剂(Smac)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响及对结肠癌移植瘤细胞凋亡的影响。方法实验用30只裸鼠用随机数字表法分为双基因组、Survivin shRNA组、APC组、空载组和空白组5组,每组6只,将构建好的Survivin shRNA-APC双基因结肠癌细胞稳转株、Survivin shRNA结肠癌细胞稳转株、APC结肠癌细胞稳转株、空载结肠癌细胞稳转株及HT-29结肠癌细胞分别皮下注射至裸鼠左前腋窝中后部,建立裸鼠结肠癌移植瘤模型;检测裸鼠移植瘤体积、瘤重计算生长抑制率;Real time PCR检测移植瘤组织Survivin、Cytc、Smac、Caspase9 mRNA的表达;免疫组化检测移植瘤组织Survivin、Cytc、Smac、Caspase9蛋白的表达;TUNEL检测各组移植瘤组织细胞凋亡情况。结果成功构建裸鼠结肠癌移植瘤模型。APC组、Survivin shRNA组、双基因组与空白组和空载组相比,移植瘤组织平均体积、平均瘤重均明显减少(P<0.05),体积抑制率、瘤重抑制率明显升高(P<0.05);与Survivin shRNA组、APC组相比,双基因组移植瘤组织平均体积、平均质量均明显减少(P<0.05),体积抑制率、瘤重抑制率明显升高(P<0.05)。APC组、Survivin shRNA组、双基因组与空白组和空载组相比,移植瘤组织Survivin mRNA及蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),移植瘤组织Cytc、Smac、Caspase-9 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P<0.05);与Survivin shRNA组、APC组相比,双基因组移植瘤组织Survivin mRNA及蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),Cytc、Smac、Caspase9 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P<0.05)。与空白组和空载组移植瘤组织细胞凋亡指数[(9.87±0.30)%、(10.05±0.42)%]相比,APC组、Survivin shRNA组、双基因组[(30.16±1.72)%、(33.61±2.02)%、(56.78±3.04)%]明显升高(P<0.05),其中双基因组移植瘤组织细胞凋亡指数明显高于APC组、Survivin shRNA组(P<0.05)。结论 Survivin shRNA-APC双基因可能通过下调线粒体凋亡通路凋亡抑制因子Survivin及上调促凋亡因子Cytc、Smac、Caspase9的表达诱导结肠癌移植瘤组织细胞凋亡,抑制结肠癌移植瘤生长,并且其调节凋亡因子、诱导细胞凋亡及抑制移植瘤生长的能力较单基因更为明显。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年06期）
杨晓,唐蔚,蒋益兰,陶子豪,刘科[5]（2018）在《健脾消癌方对人结肠癌HCT116细胞周期、凋亡及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的影响》一文中研究指出目的观察健脾消癌方对Wnt/β-catenin信号通路相关因子及人结肠癌HCT116细胞周期、凋亡的影响,探讨其抗大肠癌复发转移的作用机制。方法将对数生长期的HCT116细胞分为空白组、生理盐水组、5-Fu组及健脾消癌方低、中、高剂量组,分别干预48 h,收集细胞,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Western blot检测细胞核内β-catenin蛋白表达,PCR检测c-myc、cyclinD1 mRNA表达。结果与空白组及生理盐水组比较,健脾消癌方各剂量组HCT116细胞凋亡比例、G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,且其细胞核内β-catenin蛋白表达降低,c-myc、cyclinD1 mRNA表达降低,尤以健脾消癌方高剂量组明显,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾消癌方可促进人结肠癌HCT116细胞凋亡并将其细胞周期阻滞,其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年06期）
李帅[6]（2018）在《星状神经节阻滞对体外循环大鼠凋亡通路相关蛋白及炎症因子表达的影响》一文中研究指出目的:通过构建SD大鼠右侧星状神经节阻滞(SGB)模型、SD大鼠心脏不停跳体外循环(CPB)模型、SD大鼠术前右侧星状神经节阻滞模型联合心脏不停跳体外循环模型(CPB+SGB),成功构建模型后,以此来检测术前进行右侧星状神经节阻滞技术,对心脏不停跳条件下的体外循环SD大鼠海马组织的各种作用效果,并进行相关炎症通路和凋亡通路的机制研究,以期能为临床上星状神经节阻滞技术应用于体外循环起到指导作用,并为该技术对体外循环下的脑组织起到的保护效果,提供较为实用且可靠的相关理论依据。方法:认真挑选SPF级成年雄性SD大鼠24只,体重测量值在350g左右,将上述24只SD大鼠进行随机分组,分为4组,包括:假手术组(S组),单纯进行右侧星状神经节阻滞模型组(SGB组),单纯进行心脏不停跳体外循环模型组(CPB组),术前成功右侧星状神经节阻滞联合心脏不停跳体外循环模型组(CPB+SGB组),四组分别有6只。浅麻醉后,CPB+SGB组和SGB组构建右侧星状神经节阻滞模型,随后加深麻醉;CPB组和S组则进行正常麻醉。在上述操作之后,以上四组都进行SD大鼠的右侧颈静脉与双下侧股动脉穿刺并置留置管,接着做以下几步:CPB组和CPB+SGB组成功进行心脏不停跳的体外循环,两个小时后停止实验;而S组和SGB组只需进行严密观测,两个小时后停止实验。实验过程中严密监测并记录大鼠的呼吸频率、四肢皮肤颜色、心率、脉搏、血压、疼痛、血氧、瞳孔和角膜反射的改变等生命体征。实验结束,快速分离大鼠大脑海马组织,取一部分海马组织用中性甲醛溶液固定后石蜡包埋切片,行HE染色后查察大鼠海马组织的病理学改变,用免疫组化法定性测验大鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达;另外取一部分-80℃保存备用于逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Caspase-3基因的表达;再取一部分-80℃保存备用于Western blot(WB)法检测Caspase-3蛋白的表达。最后选择其中一部分用电镜观察其海马神经元超微结构的改变。结果:成功构建大鼠单纯右侧星状神经节阻滞模型、大鼠单纯心脏不停跳体外循环模型、大鼠术前右侧星状神经节阻联合心脏不停跳体外循环模型。HE结果显示:通过光学显微镜的镜头,可观测到S组和SGB组海马CA1区细胞形态正常,神经元基本结构均没有发生变化,细胞群的排列大部分较为整齐,细胞膜以及内部细胞器构造较为完整,细胞核的核仁清晰可见无变化,细胞核周围的细胞器较多且结构正常;CPB组和CPB+SGB组海马神经元细胞超微结构可见明显损伤,海马神经元细胞发生肿胀,细胞间排列紊乱,胞核与胞膜之间的界限不清,细胞核核仁溶解消失,细胞核出现核固缩,细胞核周围的细胞器明显减少,出现明显的海马神经元细胞凋亡现象;与CPB组比较,CPB+SGB组出现的各种损伤程度均相对减轻。ELISA结果显示:与S组比较,CPB组和CPB+SGB组的血浆TNF-α、IL-6浓度水平在T1、T2时点均发生了明显升高(P<0.05);与CPB组比较,CPB+SGB组血浆TNF-α、IL-6浓度在T1、T2时点明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示:与S组比较,CPB组、CPB+SGB组Bax蛋白表达量明显增加(P<0.05);与CPB组比较,CPB+SGB组Bax蛋白表达量明显减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增加(P<0.05)。PCR结果显示:与S组比较,CPB组、CPB+SGB组Caspase-3 mRNA表达量明显增加(P<0.05);与CPB组比较,CPB+SGB组Caspase-3 mRNA表达量明显减少(P<0.05)。WB结果显示:与S组比较,CPB组、CPB+SGB组Caspase-3蛋白表达量明显增加(P<0.05);与CPB组比较,CPB+SGB组Caspase-3蛋白表达量明显减少(P<0.05)。结论:体外循环可引起海马组织凋亡增多,导致大鼠脑损伤;星状神经节阻滞可降低血浆TNF-α、IL-6浓度,从而调节机体的炎症反应,并通过下调Bax、上调Bcl-2的表达水平,导致Caspase-3的蛋白表达减少,进而减少海马组织的细胞凋亡,最终对心脏不停跳条件下的体外循环大鼠的脑组织起到一定程度的保护作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
王成志,彭元亮,史夏青,周晓庆,杨满意[7]（2018）在《葫芦素Ⅰ对肝癌细胞生长的抑制作用及其与STAT3通路相关抗凋亡因子的关系》一文中研究指出目的:探讨葫芦素Ⅰ对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法:采用CCK-8法检测葫芦素Ⅰ对不同肝癌细胞(HepG2、QGY-7703、SMMC-7721)增殖活力的影响;葫芦素Ⅰ处理HepG2细胞后,分别用细胞平板克隆形成实验、流式细胞术、Hochest 33342染色观察细胞克隆形成、细胞周期、凋亡情况,并用Western blot和qRT-PCR检测抗凋亡因子及其相关信号分子蛋白和mRNA表达变化。结果:葫芦素Ⅰ处理后,不同肝癌细胞的增殖均明显抑制,并呈时间与浓度依赖性(均P<0.05);葫芦素Ⅰ对HepG2、QGY-7703、SMMC-7721细胞48 h的IC50值分别为0.19、4.16、1.13μmol/L。HepG2细胞经葫芦素Ⅰ处理24 h后,克隆形成几乎被完全抑制,出现典型的细胞凋亡形态变化和明显的G2期阻滞;抗凋亡因子Mcl-1、survivin以及转录因子STAT3蛋白与mRNA的表达均明显下调,mRNA半定量分析显示差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:葫芦素Ⅰ抑制肝癌细胞的生长,其作用机制可能与STAT3通路下调抗凋亡相关蛋白表达,从而增加细胞凋亡有关。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2018年01期）
丛婷婷[8]（2017）在《解毒通络保肾法对高糖刺激下足细胞PI3K/Akt信号通路活化及凋亡相关因子的影响》一文中研究指出目的:本实验采用血清药理学方法,探讨解毒通络保肾含药血清对体外培养的高糖诱导的足细胞ILK表达、调节PI3K/Akt信号通路及对凋亡相关因子的影响,探讨解毒通络保肾中药干预高糖刺激下足细胞损伤发生机制,进一步为解毒通络保肾法治疗DN提供实验依据。方法:建立高糖诱导的足细胞模型。体外足细胞模型+药物干预因素。A组:正常糖组;B组:高糖组;C组:高糖+低剂量药物血清组;D组:高糖+中剂量药物血清组;E组:高糖+高剂量药物血清组。酶联免疫法检测ILK、Akt、Bax、Bcl-2、Caspase-3表达水平。流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果:实验一:通过酶联免疫检测结果显示:与A组相比,B、C、D、E组ILK表达均增加(P<0.05),与B组相比,C、D、E组ILK表达均降低,C组无统计学意义(P>0.05),D、E组有统计学意义(P<0.05);与A组比较,B、C、D、E组Akt表达均降低(P<0.05),而与B组对比,C、D、E组Akt表达增加,E组有统计学意义(P<0.05),C、D组无统计学意义(P>0.05)。实验二:与A组相比,B、C、D、E组Bax、Caspase-3表达均增加(P<0.05),与B组相比,C、D、E组Bax表达均降低,C组无统计学意义(P>0.05),D、E组有统计学意义(P<0.05),C、D、E组Caspase-3表达均降低(P<0.05);与A组比较,B、C、D、E组Bcl-2表达均减少(P<0.05),而与B组对比,C、D、E组Bcl-2表达增加,C组无统计学意义(P>0.05),D、E组有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测足细胞凋亡率结果显示:与A组相比,B、C、D、E组细胞凋亡率均增加(P<0.01),与B组相比,C、D、E组细胞凋亡率降低(P<0.01),与C组相比,D组E组凋亡率降低(P<0.01)。结论:1、解毒通络保肾法对高糖刺激下足细胞损伤的保护机制可能是通过阻断ILK介导的PI3K/Akt信号通路,抑制Bax和Caspase-3的激活,上调Bcl-2的表达,降低足细胞凋亡而发挥作用的。2、初步证实ILK-PI3K/AKt信号转导通路是高糖诱导足细胞凋亡的关键通路。3、为解毒通络保肾法治疗DN提供实验依据。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2017-03-01）
彭鎏[9]（2016）在《水蛭素通过p38 MAPK/IKK/NF-κB通路调节大鼠血运障碍皮瓣炎症反应及细胞凋亡相关因子表达的研究》一文中研究指出背景:随意皮瓣在整形重建手术中被广泛用于修复皮肤软组织缺损,但皮瓣的坏死目前仍是一个未能得到很好解决的问题。诸如抗交感药、血管扩张剂、钙通道阻滞剂、前列腺素抑制剂、糖皮质激素和自由基清除剂等均被报道能增加皮瓣成活率[1,2]。但这些药物不能防止皮瓣的完全坏死。同时,大部分药物要取得满意的效果的话都需要大剂量的全身用药,这样就会引起许多副作用的发生。已有研究显示天然水蛭素在动物实验中能增加皮瓣成活率。其机制可能是通过改善微循环和抗氧化作用。然而水蛭素对皮瓣缺血和淤血后的炎症反应、细胞凋亡能否有影响还未见报道。本研究的目的是检测水蛭素对大鼠随意皮瓣炎症反应及细胞凋亡的作用,并探讨可能的发生机制。第一部分大鼠背部皮瓣实验模型的建立目的:建立大鼠背部超长随意皮瓣模型,观察术后皮瓣组织的淤血坏死情况及天然水蛭素皮下注射对超长随意皮瓣术后成活率的影响。方法:48只健康级SD大鼠,雌雄不限,体重250-300g,随机分成两组,每组24只,建立随意皮瓣血运障碍的动物模型。H组皮瓣皮下局部注射天然水蛭素(6ATU/次,1次/12小时),C组在与H组相同的时间点于皮瓣皮下局部注射相同容积生理盐水,作为对照组。术后连续观察并记录大鼠背部皮瓣情况,并于术后第7天计算皮瓣的成活率。结果:天然水蛭素皮下注射治疗组(H组)皮瓣存活表面积为23.56±0.84cm2,皮瓣存活率为78.54±2.80%;生理盐水皮下注射对照组(C组)皮瓣存活表面积为19.39±0.96cm2,皮瓣存活率为64.62±3.20%。两组之间成活面积和成活率比较均具有显着性差异(P<0.05)。结论:超长随意皮瓣术后远端会发生淤血坏死,天然水蛭素皮下注射能减少超长随意皮瓣术后淤血坏死,提高皮瓣的成活率。第二部分水蛭素通过p38 MAPK/IKK/NF-κB通路影响术后淤血皮瓣中IL-6、TNFα及ICAM-1的表达目的:观察大鼠背部超长皮瓣术后皮瓣局部炎症反应的情况及天然水蛭素皮下注射对皮瓣中IL-6、TNFα及ICAM-1表达的影响。并探讨可能的作用机制。方法:第一部分中的实验大鼠在术后即刻和术后第1、2、4、7天采集背部皮瓣组织标本。制备组织切片,采用苏木素-伊红染色(HE染色)方法检测皮瓣中炎症介质在组织的浸润情况;制备组织匀浆提取总蛋白后,采用免疫印迹法(Western blot)检测皮瓣组织中炎症相关细胞因子的表达情况。结果:(1)HE染色:在正常皮瓣组织中,可见表皮及皮下组织结构正常,组织间隙偶有少量中性粒细胞散在分布,胞浆呈淡红色或淡紫色,核多为圆形,呈深蓝色或紫色。C组大鼠皮瓣组织随着术后时间的延长,皮瓣组织有水肿发生,炎性渗出逐渐增多,到第4天时已有大量中性粒细胞聚集、浸润。H组大鼠皮瓣组织术后几天中也有炎性渗出及中性粒细胞聚集,但数量较少。(2)IL-6含量:C组在术后第2天到第7天显着上升(p<0.05 vs.day0)。但H组术后并没有明显升高,且低于C组(p<0.05)。(3)TNFα含量:术后C组显着升高(p<0.05 vs.day 0),并在第4天达到峰值。H组也显着升高(p<0.05 vs.day 0),但低于C组(p<0.05)。(4)ICAM-1含量:C组ICAM-1含量和TNFα含量有着相似的变化趋势。但H组ICAM-1含量没有明显的增加,且低于C组(p<0.05)。(5)pp38 MAPK/p38 MAPK:C组术后明显增加(p<0.05 vs.day 0),在术后第4天达到峰值。H组和C组有相同的变化趋势,但低于C组(p<0.05)。(6)IKK含量:C组术后第1天到第7天均显着升高(p<0.05 vs.day0);H组术后较术前无明显变化。术后第1天到第7天,H组都低于C组(p<0.05)。(7)p NF-κB/NF-κB:C组术后第1天开始显着上升(p<0.05 vs.day 0)。H组术后第2和第4天显着升高(p<0.05 vs.day 0),但在术后第7天时恢复到与术前相近的水平。术后H组p NF-κB/NF-κB值低于C组(p<0.05)。结论:(1)超长随意皮瓣术后有炎症反应发生,其机制可能为凝血酶通过PARs/p38 MAPK/IKK/NF-κB通路促进了IL-6、TNFα、ICAM-1等炎症介质的表达。(2)天然水蛭素皮下注射能降低超长随意皮瓣术后的炎症反应,其机制可能为通过与凝血酶结合而阻断PARs/p38 MAPK/IKK/NF-κB通路,减少了炎症介质IL-6、TNFα、ICAM-1等的表达。第叁部分水蛭素通过p38 MAPK/IKK/NF-κB通路影响术后淤血皮瓣中Bax、Bcl-2、Caspase3的表达及细胞凋亡目的:观察大鼠背部超长皮瓣术后皮瓣组织中细胞凋亡的情况及天然水蛭素皮下注射对皮瓣组织中细胞凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法:第一部分中的实验大鼠在术后即刻和术后第1、2、4、7天采集背部皮瓣组织标本,制备组织切片,采用原位末端转移酶标记法(TUNEL染色)检测皮瓣中细胞凋亡情况;制备组织匀浆提取总蛋白后,采用免疫印迹法(Western blot)和吸光光度法检测皮瓣组织中凋亡相关因子的表达情况。结果:(1)TUNEL:大鼠正常的皮瓣组织中TUNEL阳性细胞零星可见。C组标本中TUNEL阳性细胞数量从术后第1天开始便明显增高(p<0.05 v.s.day0),之后逐渐增多,至术后第4天达峰值,第7天有所回落。H组的TUNEL阳性细胞的数量在术后第1天及第2天并没有明显升高,到第4天时有了明显上升(p<0.05 v.s.day0),第7天进一步上升。术后各时间点H组都较C组为低(p<0.05)。(2)Bax表达量:C组在术后第2天到第7天有显着上升(p<0.05v.s.day0)。H组在术后第4天到第7天有明显上升(p<0.05 v.s.day0)。术后第2、4、7天H组均低于C组(p<0.05)。(3)Bcl-2表达量:C组从术后第1天到第7天先上升后下降,但和正常时比较都无显着差异(p>0.05 v.s.day0);H组术后第1天及第2天略有上升,但和正常时比较无显着差异(p>0.05),到术后第4天到第7天有显着升高(p<0.05 v.s.day0)。术后第4天和第7天,H组明显低于C组(p<0.05)。(4)Bax/Bcl-2比值:C组在术后第2天到第7天有显着升高(p<0.05 v.s.day0)。H组在术后第1、2天较正常时有显着下降(p<0.05v.s.day0),但到术后第4天到第7天时却有明显升高(p<0.05 v.s.day0)。H组术后7天中一直比C组低,组间比较有显着性差异(p<0.05)。(5)Caspase3酶活力值:C组从术后第1天到术后第7天都有显着上升(p<0.05 v.s.day0),其中术后第4天最高。H组从术后第1天到术后第7天也都有显着上升(p<0.05 v.s.day0),但第7天才达到最高值。H组术后各时间点均小于C组(p<0.05)。结论:(1)超长随意皮瓣术后会有细胞凋亡发生,其机制可能为凝血酶通过PARs/p38 MAPK/IKK/NF-κB通路,促进Bax表达增加,使Caspase3酶活力上升,引起细胞凋亡加剧。(2)天然水蛭素皮下注射能减少超长随意皮瓣术后的细胞凋亡,其机制可能为天然水蛭素通过和凝血酶结合而抑制了凝血酶与PARs的结合,阻断了PARs/p38 MAPK/IKK/NF-κB通路,从而抑制了Bax及Caspase3的表达,从而减缓了细胞凋亡的加剧。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
崔雨婷[10]（2015）在《内质网应激介导的细胞凋亡通路中相关因子在自发性乳腺肿瘤中的表达》一文中研究指出乳腺癌如今作为女性最常见、死亡率较高的恶性肿瘤之一,受到了广泛的关注。内质网应激凋亡通路作为最新发现的凋亡通路,需要了解内质网凋亡通路中一些相关的重要因子的变化情况,了解其作用机制及其相互之间的关系,为临床乳腺癌的检测及治疗找到新的靶点。本文运用SD大鼠自发乳腺肿瘤模型,在对造模乳腺组织进行病理学分析的基础上,结合内质网应激介导的细胞凋亡通路中各重要相关因子的蛋白表达及mRNA表达结果,研究各因子在自发性乳腺肿瘤的表达情况,分析这些因子在自发性乳腺肿瘤中的作用。通过对130只(雌雄对半)3-4周龄SPF级SD大鼠进行造模,饲养60周后进行大体解剖,收集所有乳腺部位有肿块或异常的乳腺组织,并保留部分肉眼未见病变的组织,所收集的组织分别用4%的多聚甲醛和液氮固定保存。通过对收集的乳腺组织进行组织切片并作H.E染色观察其病理变化,参考乳腺肿瘤组织学分类标准对其进行简单的组织学分类；然后运用免疫组织化学SABC法检测Calpain-2、GRP78、Bax、jNK、Caspase-3、Caspase-12、CHOP、Bcl-2的蛋白表达及其分布,Calpain-2、GRP78、Bax、JNK、Caspase-3、Caspase-12、CHOP的mRNA表达水平通过荧光定量PCR法检测。实验结果如下：大体解剖和病理观察结果显示,雄性大鼠在此次实验中未见乳腺肿瘤的发生,而雌性大鼠肿瘤的发生率为21.54%(14/65),其中乳腺纤维腺瘤发生率为10.77%(7/65),乳腺腺癌、乳腺乳头状癌和乳腺浸润性导管癌的发生率分别为4.62%(3/65)、3.08%(2/65)和3.08%(2/65)。免疫组织化学结果显示Calpain-2、CHOP、JNK、Caspas-12、Caspase-3和Bax这六个因子的蛋白表达量与对照组相比,在良性组和恶性组中均有明显的减少,且除了Calpain-2和JNK两个因子的良性组与其对照组的差异分别为显着(P<0.05)和无显着差异(P>0.05)外,其余的差异均为极显着(P<0.01),且这六个因子在恶性组中的表达也比良性组低(P<0.01)。相反,GRP78和Bcl-2两个因子在实验组中的蛋白表达量与对照组相比则是明显增加的(P<0.01),且良性组与恶性组的组间差异也很明显(P<0.01)。根据荧光定量PCR与免疫组织化学两者的结果可以看出,各因子的变化趋势是相一致的,表明各因子的蛋白表达水平和mRNA表达水平是一致的。且各因子的蛋白和mRNA的变化与组织病变程度的相关性分析结果显示：Bax、CHOP、Caspase-12和Caspase-3这四个因子与乳腺组织的病变程度相关性最大。通过对上述结果分析表明：大鼠自发性乳腺肿瘤的发生与性别密切相关,可能与饲养的周期有着一定的联系,且在雌性中良性肿瘤和恶性肿瘤的发生例数相同,但是良性肿瘤仅发生了乳腺纤维腺瘤一类病变,而恶性肿瘤在病理类型上表现出多样性。内质网应激介导的细胞凋亡通路参与了SD大鼠乳腺肿瘤的发生,该通路中关键因子的蛋白表达水平与mRNA表达水平一致。尤其是Bax、CHOP、 Caspase-12和Caspase-3这四个因子的变化尤为显着,可为临床乳腺肿瘤的早期诊断和靶向治疗提供新的方向。(本文来源于《四川农业大学》期刊2015-06-01）
凋亡通路相关因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞损伤的保护作用。方法体外培养小鼠足细胞,随机分为A组(正常糖组)、B组(高糖组)、C组:高糖+低剂量解毒通络保肾血清组、D组:高糖+中剂量解毒通络保肾血清组、E组:高糖+高剂量解毒通络保肾血清组。用酶联免疫吸附试验检测各组整合素连接激酶(ILK)及蛋白激酶B(Akt)的表达。流式细胞仪检测足细胞凋亡率。结果与A组相比,B、C、D、E组ILK表达均显着增加(P<0. 05,P<0. 01),与B组相比,C、D、E组ILK表达均降低,但只有D、E组差异有统计学意义(P<0. 05,P<0. 01);与A组比较,B、C、D、E组Akt表达均显着降低(P<0. 05,P<0. 01),而与B组对比,C、D、E组Akt表达增加,但只有E组差异有统计学意义(P<0. 05)。与A组相比,B、C、D、E组细胞凋亡率均显着增加(P<0. 01),与B组相比,C、D、E组细胞凋亡率显着降低(均P<0. 01),与C组相比,D、E组凋亡率显着降低(均P<0. 01)。结论解毒通络保肾散可以保护高糖刺激下小鼠肾足细胞,降低细胞凋亡率,其保护机制可能是通过阻断ILK介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡通路相关因子论文参考文献
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[2].成光宇,丛婷婷,吕美香,郑菲菲,何泽.解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞PI3K/Akt信号通路活化相关因子ILK、Akt及足细胞凋亡率的影响[J].中国老年学杂志.2019
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[9].彭鎏.水蛭素通过p38MAPK/IKK/NF-κB通路调节大鼠血运障碍皮瓣炎症反应及细胞凋亡相关因子表达的研究[D].广西医科大学.2016
[10].崔雨婷.内质网应激介导的细胞凋亡通路中相关因子在自发性乳腺肿瘤中的表达[D].四川农业大学.2015