导读:本文包含了心室电生理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性心力衰竭,结构重构,心脏功能与电生理,致心律失常易损性
心室电生理论文文献综述
赵瑶玉,盛波,赵元刚,杨清喜,陈玉婷[1]（2019）在《慢性心力衰竭兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义探讨》一文中研究指出目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义。方法:25只雄性新西兰大耳白兔,其中14只制备慢性心衰模型(心衰组),最终造模成功10只,另11只作为对照组(手术时1只气胸致兔死亡,余10只进入实验)。利用Masson染色技术观察各组心室肌组织间质胶原纤维并计算间质胶原容积系数(CVF),透射电镜观察心室肌细胞超微结构改变。监测各组兔M型超声心动图和Ⅱ导心电图,观察左心室射血分数(LVEF)、主动脉最大流速(Av_(max))、左心室舒张末期内径(LVEDd)和室间隔厚度(IVST)以及心率、PR间期、QT间期和ST段,评价心功能和电生理变化。程控刺激方法观察刺激周长(BCL)为150ms和200ms时心室有效不应期(ERP_(150)和ERP_(200))以及各自有效不应期离散度(dERP_(150)和dERP_(200))。评价Burst-pacing诱发室性心律失常(VA)的BCL和诱发率。结果:与对照组比较,心衰组心室肌组织中胶原纤维明显增多,CVF显着升高(P<0.01)。心室肌细胞排列不规则,出现断裂坏死,且超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱、肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。心衰组LVEF和Av_(max)显着下降(P均<0.05),LVEDd明显延长,IVST变薄(P均<0.01),且心率明显减慢,PR和QT间期均显着延长(P均<0.01),ST段明显下移(P<0.05)。与对照组比较,心衰组兔ERP_(150)和ERP_(200)均显着延长, dERP_(150)和dERP_(200)均明显增大,且心衰兔被诱发VA的BCL显着延长,VA诱发率明显加大(P均<0.01)。结论:心衰兔心室组织发生明显的病理性改变和超微结构异常的结构重构,造成心室功能下降和电生理紊乱,易于诱发VA。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年02期）
范凌,陈立锋,范静[2]（2019）在《硫化氢对豚鼠左心室乳头肌电生理特性和收缩能力的影响》一文中研究指出目的:探讨硫化氢(H_2S)对豚鼠左心室乳头肌组织电生理特性和收缩能力的影响。方法:以NaHS作为H_2S供体;48只健康豚鼠,随机分成6组:正常对照组、NaHS 50μmol/L组、NaHS 100μmol/L组、NaHS 200μmol/L组、NaHS 100μmol/L+Gli 20μmol/L组、NaHS 100μmol/L+BayK8644 0.5μmol/L组,每组8只。制作豚鼠左心室乳头肌标本,用标准微电极细胞内记录技术,观测H_2S对豚鼠左心室乳头肌组织电生理特性的影响,观测指标包括:静息电位(RP)、超射值(OS)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速率(Vmax)、复极20%、50%和90%时间(APD_(20)、APD_(50) and APD_(90))及复极化平均速度;利用离体心脏组织灌流系统和张力换能器,观察H_2S对左心室乳头肌收缩能力的影响,指标包括乳头肌收缩幅度(%)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax,mg/s)及主动张力下降最大速度(-dT/dtmax,mg/s)。结果:和正常对照组相比,用50、100、200μmol/L NaHS均可使RP绝对值变大, APD_(50)、APD_90_缩短(P<0.05),复极化平均速度加快(P<0.05),乳头肌收缩能力降低;分别应用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli 20μmol/L)和L-型钙通道开放剂Bay K8644(0.5μmol/L)与H_2S同时灌流,均可部分地阻断H_2S对乳头肌细胞的生理效应。结论:H_2S可影响左心室乳头肌电生理特性和收缩能力,这一作用的发挥是通过影响KATP通道和L-型钙通道来完成的。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年06期）
江丽萍[3]（2018）在《伊伐布雷定对大鼠心肌梗死后心室电生理重构的影响》一文中研究指出目的:以美托洛尔为对照,探讨伊伐布雷定对大鼠心肌梗死心室电生理的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组,每组12只:(1)心肌梗死组(MI组):结扎冠状动脉(冠脉)前降支建模后予正常饮食,饲养4周(W);(2)伊伐布雷定组(IVA组):结扎前降支建模后予盐酸伊伐布雷定10mg/(kg·d)~([1])灌胃,持续4W;(3)美托洛尔组(MET组):结扎前降支建模后予美托洛尔50mg/(kg·d)~([2])灌胃,持续4W;(4)伊伐布雷定+美托洛尔组(IVA+MET组):结扎前降支建模后予伊伐布雷定10mg/(kg·d)及美托洛尔50mg/(kg·d)灌胃,持续4W;(5)假手术组(Sham组):建模时只穿线但不结扎冠状动脉,正常饮食,饲养4W。4W后对所有成活大鼠进行体重、心率、血压测量;多导电生理记录仪检测心室电生理参数,包括QRS波时限、QT间期、心室有效不应期(VERP)及离散度(VERPd)、室速/室颤(VT/VF)诱发率和致死率;HE和Masson染色分别观察心肌细胞形态及胶原纤维含量;免疫组化分析左室前壁心肌t-Cx43、p-Cx43分布及表达情况;免疫印迹(Western blot,WB)检测左室前壁心肌t-Cx43、p-Cx43的蛋白表达。结果:1.心率:术前各组心率差异无显着性(P均>0.05);术后4周,与Sham组相比,MI组心率差异无显着性(P>0.05);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组心率较低(P均<0.01);与MET组相比,IVA组心率差异无显着性(P>0.05),IVA+MET组心率较低(P<0.01);2.血压:术前及术后4周,各组间收缩压及舒张压均差异无显着性(P均>0.05);3.电生理检测:QRS波时限各组间差异无显着性(P均>0.05);与Sham组相比,MI组QT间期、QTc间期(校正的QT间期)延长、VERP缩短、VERPd和VT/VF诱发率、致死率均增加(P均<0.01);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组QT间期、QTc间期缩短、VERP延长、VERPd降低(P均<0.01),IVA组、MET组VT/VF诱发率和致死率均降低(P均<0.05),IVA+MET组VT/VF诱发率和致死率均降低(P分别<0.01和0.05);与MET组相比,IVA组的QT间期、QTc间期、VERP、VERPd和VT/VF诱发率及致死率无显着差异(P均>0.05),IVA+MET组QT间期、QTc间期缩短(P<0.01),VERP延长、VERPd和VT/VF诱发率均降低(P均<0.05),VT/VF致死率差异无显着性(P均>0.05)。4.HE染色:Sham组左心室肌细胞排列整齐,其他组见左室心肌不同程度梗死灶及炎症细胞浸润。与Sham组相比,MI组左心室梗死面积明显增大(P<0.01);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组左心室梗死面积明显缩小(P分别<0.05、0.05和0.01);与MET组相比,IVA组左心室梗死面积差异无显着性(P>0.05),IVA+MET组左心室梗死面积缩小(P<0.05)。5.Masson染色:与Sham组相比,MI组左室心室肌间质纤维化沉积明显增加(P<0.01);与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组左室心室肌间质纤维化沉积减少(P均<0.01);与MET组相比,IVA组左室心室肌间质纤维化沉积差异无显着性(P>0.05),IVA+MET组左室心室肌间质纤维化沉积减少(P<0.01)。6.免疫组化:各组间左心室前壁心肌t-Cx43蛋白表达量差异无显着性(P均>0.05);与Sham组相比,MI组的心室肌p-Cx43蛋白表达量显着减少(P<0.01),与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组p-Cx43蛋白表达量增加(P均<0.01);与MET组相比,IVA组p-Cx43蛋白表达无明显差异(P>0.05),IVA+MET组p-Cx43蛋白表达量增加(P<0.01);Sham组t-Cx43、p-Cx43蛋白几乎均分布于心肌细胞纵向连接处,MI组t-Cx43、p-Cx43蛋白多分布于心肌细胞侧-侧连接处,少数分布于心肌细胞纵向连接处,IVA组、MET组及IVA+MET组介于二者之间。7.Western blot:各组间左心室前壁心肌t-Cx43表达差异无显着性(P均>0.05);与Sham组相比,MI组p-Cx43/t-Cx43比值显着减少(P<0.01),与MI组相比,IVA组、MET组及IVA+MET组p-Cx43/t-Cx43比值增加(P均<0.01);与MET组相比,IVA组p-Cx43/t-Cx43比值无显着差异(P>0.05),IVA+MET组p-Cx43/t-Cx43比值增加(P<0.05)。结论:伊伐布雷定可减慢心率,减少梗死面积及梗死区心肌纤维化,改善梗死灶周边p-Cx43的表达及重分布,可能改善大鼠心梗后左室心肌细胞重构及电重构,从而减少心梗后室性心律失常的发生率。伊伐布雷定与美托洛尔联合治疗效果更优。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-04-01）
白杰云,王宽全[4]（2017）在《氧化CaMKⅡ人类心室细胞模型的建立与电生理的仿真研究》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/Calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏中的细胞信号分子,氧化激活的CaMKⅡ与多种致心律失常心脏疾病密切相关。为了分析氧化CaMKⅡ对于细胞电生理的影响,结合CaMKⅡ激活的生物化学动力学特征,开发了氧化CaMKⅡ人类心室细胞模型,模拟仿真研究活性氧(Reactive oxygen species,ROS)增强情况下,离子电流、细胞内钙循环和细胞膜动作电位的变化。仿真结果发现,当ROS的浓度升高时,CaMKⅡ的激活量增加,细胞质和肌浆网钙离子浓度升高,动作电位缩短。本模型为研究CaMKⅡ致心律失常提供了量化分析手段,构建了微观分子功能改变与宏观细胞动作电位变化之间的定量关系,具有重要的理论和应用价值。(本文来源于《智能计算机与应用》期刊2017年06期）
王芸,梁卓,任学军[5]（2017）在《右心室流出道起源室性心律失常的电生理特征与射频消融》一文中研究指出特发性室性心律失常(idiopathic ventricular arrhythmia,IVA)是指无器质性心脏病的人群中出现的频发室性期前收缩(premature ventricular contraction,PVC)(诊断标准:室性期前收缩计数时间≥2分,平均每分钟多于5次),或非持续性室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)。其中右心室流(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2017年12期）
黄兵,王梦龙,余锂镭,周丽平,江洪[6]（2017）在《阻断神经元型Nav1.8通道对心脏交感神经节活性和心室电生理性质的影响》一文中研究指出目的探讨阻断神经元型Nav1.8通道对正常犬心脏交感神经节活性和心室电生理性质的影响。方法16只健康成年犬(16~18kg)随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8)。分离左侧心脏交感神经节,实验组向神经节内注射20mmol/L的Nav1.8通道特异性阻断剂(A-803467)0.1 ml,对照组向神经节内注射等体积的二甲基亚枫。在基础状态和药物注射60min后,分别记录左侧心脏交感神经节活性,并测定心室有效不应期(ERP)和动作电位时程(APD)。结果实验组在干预后心脏交感神经节的放电频率[(45±6)次/分vs(83±7)次/分,P<0.05]和幅度[(0.03±0.01)mV vs(0.05±0.01)mV,P<0.05]均显着降低,心室各部位ERP和APD_(90)显着延长,ERP离散度[(13±5)ms vs(21±4)ms,P<0.05]和APD_(90)离散度[(22±10)ms vs(38±14)ms,P<0.05]显着降低。而对照组以上指标无显着性改变(P>0.05)。结论阻断Nav1.8通道可显着降低心脏交感神经节活性,提高心室电生理稳定性。阻断Nav1.8通道可能具有抑制室性心律失常的作用。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2017年06期）
杜蕊,丁立刚,郑川艳,刘玉珠[7]（2017）在《左心室内膜起搏对犬失同步化缺血性心力衰竭心电生理的影响》一文中研究指出目的研究失同步化缺血性心力衰竭在左心室内膜起搏下心电生理的变化。方法应用左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立18只健康犬缺血性心力衰竭模型。使用随机数字表法对18只健康犬进行分组,每组各9只。实验组行左心室内膜心脏再同步化治疗(CRT),对照组行假手术,术后6周检查心电图、超声心动图。结果实验组左室射血分数明显高于对照组(38.32±6.08 vs.30.62±8.96),失同步化指数显着低于对照组(35.99±5.25 vs.78.21±7.02),差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组QRS(60.58±7.43 vs.68.33±8.01)、QTc(347.09±17.33 vs.367.81±22.02)均显着短于对照组(均P<0.05);且Tp-e(37.03±9.07 vs.45.76±7.11)、ARI(162.33±22.06 vs.187.21±23.87)均明显少于对照组(均P<0.05)。结论左心室内膜起搏可以产生较好的电生理效应,达到有效的心脏再同步治疗目的。(本文来源于《重庆医学》期刊2017年25期）
罗涛,王永智,邓旭波,史成龙,史文举[8]（2017）在《粒细胞集落刺激因子对心肌梗死大鼠心室肌电生理特性影响的离体实验研究》一文中研究指出目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对离体心肌梗死大鼠心室肌电生理特性的影响。方法结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型,术后存活的67只Wistar大鼠被分为4组:Sham组、对照组、术后即刻给药组(E-G组)和延迟给药组(D-G组),利用离体心脏灌流吸附电极记录单相动作电位时程(MAP),记录有效不应期(ERP)、ERP和MAP90的离散度;常规电生理方法记录窦性心动周期(SCL)、最大动作电位幅度(APA)、零相上升最大速度(Vmax)、心室颤动阈值(VFT)及心室颤动时程(VFD)。结果心肌梗死后7 d,E-G组电生理参数(SCL、VFT、VFD、APA、ERP/MAP90、ERP和MAP90离散度)和D-G组电生理参数(SCL、ERP和MAP90离散度)较对照组均有明显改善(均P<0.05);心肌梗死后3个月,E-G组上述电生理参数较对照组延续改善(P<0.05),但D-G组除了部分电生理参数(SCL、APA、Vmax和MAP90离散度)较对照组改善(P<0.05)外,其他电生理参数较对照组无明显改善(P>0.05),ERP和MAP90甚至有恶化趋势。结论 G-CSF干预能够改善缺血心室肌电生理参数,即刻干预较延迟干预改善更明显,即刻干预电生理参数改善能够延续到缺血心室肌慢性恢复期,降低心肌梗死后室性心律失常发生率。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2017年07期）
童鸿[9]（2017）在《第76课 源于左心室流出道壁内的特发性室性心律失常的心电图和电生理特性》一文中研究指出除右心室流出道(RVOT)外,左心室流出道(LVOT)是特发性室性心律失常最常见的部位。虽然对于特发性RVOT的室性心律失常,射频导管消融成功率很高,但因LVOT部位的肌层较RVOT部位厚,对于LVOT室性心律失常有时需要心外膜消融。解剖学上,成功消融的特发性LVOT室性心律失常部位包括主动脉根部和主动脉瓣下的心内膜,后者称(本文来源于《心电与循环》期刊2017年02期）
张奇[10]（2017）在《交感神经放电对大鼠心室电生理影响的研究》一文中研究指出目的:学习大鼠心肌梗死模型的制作,建立测量颈交感神经电活动的方法及单电极测定心室肌表面单相动作电位,以探索交感神经在大鼠心肌梗死后室性心律失常的作用及促进正常大鼠心脏表面交感神经芽生是否使大鼠更易发生心律失常。方法:麻醉状态下,气管插管,开胸并在左心耳下缘结扎大鼠冠状动脉前降支,使前壁心肌细胞急性缺血以制作心肌梗死模型。切开颈前皮肤,找到颈交感神经,剥离交感神经束外膜,并与外周肌肉及软组织隔离,连接电生理仪测定颈交感神经电活动。(1)6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)去交感神经支配模型:大鼠随机分为假手术组(sham+Vc)、假手术对照组(sham+6-OHDA)、心肌梗死组(AMI+Vc)和心肌梗死对照组(AMI+6OHDA),sham+6-OHDA组和AMI+6OHDA组用6-羟多巴胺(6OHDA)化学性去除交感神经3天,sham+Vc和AMI+Vc予以等剂量的0.2%维生素C溶剂。在麻醉并气管插管下,监测体表心电图、颈交感神经电活动、颈动脉血压,程序刺激(Programmed Electrical Stimulation,PES)测量心室有效不应期(Ventricular Effective Refractory Period,VERP)、室性心律失常。(2)4-甲基邻苯二酚(4-methylcatechol,4-MC)促进心脏表面交感神经芽生模型。大鼠被随机分为正常组(Phosphate Buffer Solution,PBS)和实验组(4-MC),实验组予以4-MC腹腔注射30天以促进交感神经芽生,正常组予以等剂量PBS溶剂。麻醉后测量体表心电图、颈交感神经电活动、颈动脉血压、及心室表面电生理。结果:(1)AMI+Vc组RR值明显大于其他叁组(P<0.05),AMI+Vc组QRS波明显大于sham+Vc组和AMI+6OHDA组,AMI+Vc组QT间期明显大于sham+Vc组和AMI+6OHDA组(P<0.05),而P波、PR间期、ERP在各组间无统计学差异。AMI+Vc组非梗死区APD50、APD90较sham+VC组及sham+6-OHDA组显着延长(P<0.05),AMI+Vc组梗死周边区APD50、APD90较其他叁组显着延长(P<0.05)。各组间的APD电交替频率没有统计学差别,但心肌梗死后的频率低于非梗死组。AMI+Vc组大鼠更易诱发出室性心律失常,给予6-OHDA的大鼠均未诱导出心律失常。大鼠颈交感神经放电活动增加后可诱发室性心律失常,给予6-OHDA后未见室性心律失常的发生。心肌梗死及6-OHDA阻断交感神经后,颈动脉压没有明显统计学差别,但较sham+Vc组血压下降。(2)4MC促进心脏表面交感神经芽生,但体表心电图、心室有效不应期、颈动脉血压、诱发室性心律失常率等在两组间没有明显的统计学差异。4MC组左心肌组织APD90明显大于正常组(P<0.05)。两组比较引起APD电交替的刺激频率无明显差别,但4MC组稍低于PBS组。结论:1.6-OHDA使交感神经去支配可能减少了心肌梗死后大鼠室性心律失常的发生。2.4-MC促进正常大鼠的交感神经芽生可使其左侧心室单相动作电位时程延长,但并不增加心律失常发生率。3.交感神经可能参与了病理状态下室性心律失常的发生,且阻断交感神经神经递质的释放可能会减少室性心律失常、甚至是恶性室性心律失常的发生。(本文来源于《皖南医学院》期刊2017-03-01）
心室电生理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨硫化氢(H_2S)对豚鼠左心室乳头肌组织电生理特性和收缩能力的影响。方法:以NaHS作为H_2S供体;48只健康豚鼠,随机分成6组:正常对照组、NaHS 50μmol/L组、NaHS 100μmol/L组、NaHS 200μmol/L组、NaHS 100μmol/L+Gli 20μmol/L组、NaHS 100μmol/L+BayK8644 0.5μmol/L组,每组8只。制作豚鼠左心室乳头肌标本,用标准微电极细胞内记录技术,观测H_2S对豚鼠左心室乳头肌组织电生理特性的影响,观测指标包括:静息电位(RP)、超射值(OS)、动作电位幅值(APA)、0相最大除极速率(Vmax)、复极20%、50%和90%时间(APD_(20)、APD_(50) and APD_(90))及复极化平均速度;利用离体心脏组织灌流系统和张力换能器,观察H_2S对左心室乳头肌收缩能力的影响,指标包括乳头肌收缩幅度(%)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax,mg/s)及主动张力下降最大速度(-dT/dtmax,mg/s)。结果:和正常对照组相比,用50、100、200μmol/L NaHS均可使RP绝对值变大, APD_(50)、APD_90_缩短(P<0.05),复极化平均速度加快(P<0.05),乳头肌收缩能力降低;分别应用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli 20μmol/L)和L-型钙通道开放剂Bay K8644(0.5μmol/L)与H_2S同时灌流,均可部分地阻断H_2S对乳头肌细胞的生理效应。结论:H_2S可影响左心室乳头肌电生理特性和收缩能力,这一作用的发挥是通过影响KATP通道和L-型钙通道来完成的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心室电生理论文参考文献
[1].赵瑶玉,盛波,赵元刚,杨清喜,陈玉婷.慢性心力衰竭兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义探讨[J].微循环学杂志.2019
[2].范凌,陈立锋,范静.硫化氢对豚鼠左心室乳头肌电生理特性和收缩能力的影响[J].海南医学院学报.2019
[3].江丽萍.伊伐布雷定对大鼠心肌梗死后心室电生理重构的影响[D].福建医科大学.2018
[4].白杰云,王宽全.氧化CaMKⅡ人类心室细胞模型的建立与电生理的仿真研究[J].智能计算机与应用.2017
[5].王芸,梁卓,任学军.右心室流出道起源室性心律失常的电生理特征与射频消融[J].心肺血管病杂志.2017
[6].黄兵,王梦龙,余锂镭,周丽平,江洪.阻断神经元型Nav1.8通道对心脏交感神经节活性和心室电生理性质的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2017
[7].杜蕊,丁立刚,郑川艳,刘玉珠.左心室内膜起搏对犬失同步化缺血性心力衰竭心电生理的影响[J].重庆医学.2017
[8].罗涛,王永智,邓旭波,史成龙,史文举.粒细胞集落刺激因子对心肌梗死大鼠心室肌电生理特性影响的离体实验研究[J].中国介入心脏病学杂志.2017
[9].童鸿.第76课源于左心室流出道壁内的特发性室性心律失常的心电图和电生理特性[J].心电与循环.2017
[10].张奇.交感神经放电对大鼠心室电生理影响的研究[D].皖南医学院.2017