导读:本文包含了血管超微结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑小血管疾病,磁共振成像
血管超微结构论文文献综述
高翔,彭如臣[1]（2019）在《IVIM对脑小血管病患者脑内微结构特性的研究》一文中研究指出目的通过评估脑部微脉管系统和脑实质微结构来调查体素不相干运动成像(intravoxel incoherent motion,IVIM)在脑小血管病的适用性。材料与方法收集脑小血管病患者66例及健康志愿者30名,采用IVIM技术分别测量两组正常脑白质、深部灰质、皮质及白质高信号区的灌注体积分数f及真实扩散系数D并比较差异。结果除了白质高信号区,患者组(正常脑白质2.32±0.03,深部灰质2.94±0.04,皮质2.53±0.04)在所有感兴趣区较对照组(正常脑白质2.21±0.03,深部灰质2.68±0.05,皮质2.41±0.04)有更高的灌注体积分数f值(×10~(-2)),差异有统计学意义(正常脑白质t=2.548,P=0.011;深部灰质t=1.988,P<0.001;皮质t=2.731,P=0.023);患者组(正常脑白质7.34±0.04,深部灰质7.76±0.05,皮质7.42±0.03,白质高信号区9.37±0.10)在所有感兴趣区较对照组(正常脑白质7.16±0.04,深部灰质7.55±0.05,皮质7.31±0.04,白质高信号区8.94±0.12)有更高的真实扩散系数D值(×10-4),差异有统计学意义(正常脑白质t=2.003,P=0.002;深部灰质t=2.186,P=0.003;皮质t=2.569,P=0.012;白质高信号区t=2.926,P=0.031)。结论脑小血管病患者的正常脑组织(正常脑白质、深部灰质和皮质)较对照组有着更高的灌注体积分数f及真实扩散系数D。IVIM图像显示出真实扩散系数D和灌注体积分数f的异常,这表明了IVIM图像有助于脑小血管病进展的发现与监督。(本文来源于《磁共振成像》期刊2019年09期）
刘明瑜[2]（2019）在《叁七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元超微结构的影响》一文中研究指出为了观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠缺血灶周边脑组织不同时间点神经血管单元(neurovascular unit, NVU)超微结构变化,研究叁七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对脑缺血再灌注大鼠脑组织NVU超微结构的影响,本研究采用改良Zea Longa法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注;采用Longa法评分标准检测各组大鼠术后4 h神经功能评分,随之各组进行干预,分别在缺血再灌注后24 h、72 h、7 d、3周进行神经功能评分和透射电镜下观察各组大鼠缺血灶周边脑组织的NVU超微结构变化。研究结果表明,干预前即术后4 h治疗组和对照组神经功能评分比较无明显差异;PNS干预后治疗组大鼠神经功能评分逐渐改善,缺血再灌注后24 h与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05),再灌注72 h、7 d、3周的大鼠神经缺损评分与同时间点对照组相比差异具有统计学意义(p<0.05)。电镜观察发现再灌注24 h、72 h、7 d、3周治疗组大鼠脑组织NVU超微结构的病理形态损伤均较同时间点对照组明显减轻。本研究结论认为,PNS通过整合促进脑缺血后NVU的神经元、胶质细胞和微血管的修复,改善神经功能缺损症状,对脑缺血具有保护作用。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年05期）
邓彭博,熊曾,胡成平,李园园,曹立明[3]（2018）在《绿茶提取物EGCG对人肺腺癌细胞株A549移植瘤血管超微结构的影响》一文中研究指出目的以绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预人肺腺癌细胞株A549裸鼠皮下移植瘤模型,观察其对实体肿瘤微血管结构的影响。方法建立A549荷瘤裸鼠移植瘤模型,随机分为实验组及空白组,分别给予裸鼠EGCG和生理盐水腹腔注射,处理9 d后处死裸鼠并剥离移植瘤,通过量子点双标免疫荧光标记CD31与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),以观察肿瘤微血管内皮细胞及周细胞表达,并通过计数CD31-微血管密度(MVD)、α-SMA-MVD,计算周细胞覆盖率(MPI);量子点双标免疫荧光标记CD31与四型胶原蛋白(CollagenⅣ),记录CollagenⅣ的表达量,并观察肿瘤微血管的基底膜形态结构;通过透射电镜评价内皮细胞、周细胞的形态与连接、基底膜的完整性以及肿瘤细胞与血管的关系。结果实验组中肿瘤组织CD31-MVD下降,MPI上升,CollagenⅣ总表达量下降,微血管基底膜变薄且规律分布,透射电镜示血管壁内皮细胞较前完整,周细胞较前增多,且与内皮细胞贴合更紧密。结论 EGCG对非小细胞肺癌移植瘤肿瘤微血管生成具有抑制作用,其超微结构改变特点提示血管结构有向正常结构转化趋势。(本文来源于《中南药学》期刊2018年12期）
谭卫锋[4]（2018）在《磁共振扩散张量成像对叁叉神经微结构改变及其与血管压迫程度相关性的评估意义》一文中研究指出叁叉神经痛属于慢性神经性面部疼痛类疾病,其诊断需依据患者明确的临床表现。目前,该疾病的发病机制以及发病原因尚无定论,但多数研究认为可能与神经血管压迫存在密切关联,而过去常规影像学检查可见健康人群中也存在神经血管压迫现象,但并无任何症状,且与临床符合率也存在差别[1],故找寻更为直观简便的影像学检查手段显得尤为重要。基于此,本研究进一步探讨叁叉神经痛磁共振扩散张量成像的多参数影像学表现,以为临床治疗提供依据,现报告(本文来源于《实用医学影像杂志》期刊2018年05期）
费洪新,李林,赵坤,柏青杨,韩丽君[5]（2018）在《芒柄花黄素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马毛细血管超微结构的影响》一文中研究指出目的探讨芒柄花黄素(FMN)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和海马毛细血管超微结构的影响。方法小鼠随机分成对照组,模型组,多奈哌齐组(1 mg/kg),FMN高、中、低剂量组(30. 0、15. 0、7. 5 mg/kg)。采用β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1～42)(80 pmol/μl)脑室注射诱导AD模型,连续治疗30 d后取材。采用Morris水迷宫(MWM)检测AD小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马超微结构,免疫组织化学法(IHC)检测海马Aβ转运蛋白低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP) 1与晚期糖基化终产物(RAGE)表达,采用酶联免疫吸附实验检测海马白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与模型组比较,FMN高、中剂量组学习记忆能力明显改善(P<0. 05),透射电镜观察毛细血管结构明显改善,海马组织LRP1蛋白表达量明显升高(P<0. 05)且RAGE、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量明显降低(P<0. 05)。结论 FMN通过改善Aβ转运蛋白和炎症介质水平来改善AD小鼠学习记忆能力和海马毛细血管超微结构。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年20期）
王丽,李杰辉,张春霞,狄钾骐,刘明[6]（2018）在《湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达水平及超微结构的影响研究》一文中研究指出目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)干预糖尿病性溃疡创面组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)m RNA表达及超微结构的作用机制。方法于2015年6月选取145只12周龄的雄性健康SPF级SD大鼠,采用随机数字表法将其分为空白组(35只)和糖尿病模型组(110只),糖尿病模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病大鼠模型,8周后选取空白组30只和糖尿病模型组成模大鼠90只,采用随机数字表法将糖尿病模型组成模大鼠分为模型亚组、贝复济亚组及MEBO亚组,各30只,均制备糖尿病性溃疡创面模型。模型制备成功后,空白组及模型亚组给予0.9%氯化钠溶液纱条、贝复济亚组给予贝复济溶液纱条、MEBO亚组给予MEBO纱条局部换药处理,1次/d,共12 d。各组分别于创面干预治疗后第3、6、12天,每次随机选取10只大鼠,取相同位点创面组织,应用荧光聚合酶链式反应(PCR)技术检测ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达水平,电镜观察创面组织超微病理结构。结果模型亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组第12天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平低于模型亚组(P<0.05);MEBO亚组第3天创面组织ICAM-1 m RNA表达水平高于模型亚组,第6、12天创面组织ICAM-1m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。模型亚组第3天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平低于空白组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均高于空白组(P<0.05);贝复济亚组、MEBO亚组第3天创面组织VCAM-1m RNA表达水平均高于模型亚组,第6、12天创面组织VCAM-1 m RNA表达水平均低于模型亚组(P<0.05)。病理结果显示:干预后第6、12天,与模型亚组比较,贝复济亚组和MEBO亚组细胞结构均逐步改善,能促进各细胞器形态恢复正常。结论 MEBO能够调控糖尿病性溃疡创面组织中糖基化终末产物(AGEs)-AGEs受体(RAGE)信号通路下游因子ICAM-1、VCAM-1的表达,改善细胞超微结构,促进糖尿病性溃疡创面愈合。(本文来源于《中国全科医学》期刊2018年11期）
吴转转[7]（2018）在《冠状动脉支架植入对血管平滑肌细胞力生长因子及超微结构影响的实验研究》一文中研究指出目的研究牵张力介导的力生长因子高表达对临床支架再狭窄的作用,并探讨其相关机制,为临床解决支架再狭窄提供理论依据。方法随机将雄性Beagle犬分成2组,每组7只:支架植入组及经皮球囊冠状动脉成形术组。在前降支近中段植入3.0*16mm支架后立刻对2组实验动物行冠状动脉造影,并对支架植入组动物冠脉内支架植入情况进行评估。1个月后对再狭窄的冠状动脉行病理切片染色检测冠状动脉内膜、血管平滑肌细胞增生、迁移、血栓形成及炎症细胞浸润情况;电镜观测支架植入后靶血管平滑肌细胞的超微结构,原位杂交技术评估靶血管的血管平滑肌细胞的力生长因子m RNA表达,Western blot检测靶血管的血管平滑肌细胞力生长因子蛋白表达水平,并于术前及术后1个月分别采集血清学标本用ELISA试剂盒检测血清力生长因子水平。采用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析,计量资料用均数±标准差表示,两组间比较行t检验。结果冠状动脉支架植入后立刻行冠脉造影,结果示2组实验动物在术后均未见血管狭窄,支架植入成功;支架植入后1个月冠状动脉病理学分析提示支架植入组可见内膜增厚、冠脉平滑肌细胞增殖、迁移、炎症细胞明显浸润及血栓形成,导致管腔狭窄,经皮球囊冠状动脉成形术组未见明显改变;电镜观察发现平滑肌细胞细胞器数量增多及体积增大,提示平滑肌细胞已从收缩型转变为合成型;原位杂交法及Western blot分析结果均提示支架植入1个月后靶血管的平滑肌细胞高表达力生长因子,且与经皮球囊冠状动脉成形术组相比,P<0.01,差异有统计学意义;而术前及术后2组力生长因子血清学水平则无明显差异。结论力生长因子是力敏感性的因子,支架扩张造成血管壁牵张力增加,促进炎症反应,诱导局部冠状动脉平滑肌细胞高表达力生长因子,引起冠脉血管平滑肌细胞增殖、迁移及表型改变,促进支架再狭窄的发生。因此,力生长因子作为一种修复因子,适当的抑制力生长因子可能会有效的降低支架再狭窄的出现。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-03-01）
刘健萍,赵海,高明勇,谢海群,卢瑞梁[8]（2016）在《基于动脉自旋标记及DTI评价脑小血管病患者脑灌注及白质微结构变化》一文中研究指出目的应用动脉自旋标记(ASL)及DTI技术探讨脑小血管病(cSVD)患者常规扫描表现正常白质(NAWM)区脑灌注及白质微结构变化。方法对23例cSVD患者(cSVD组)及13名年龄、性别匹配的健康志愿者(对照组)行常规MR、ASL及DTI检查,测量双侧额叶、顶叶、半卵圆中心、胼胝体膝部及压部常规扫描NAWM区的各向异性分数(FA)值、表观扩散系数(ADC)值、脑血流量(CBF)值,比较cSVD组与对照组间的差异,并进一步分析cSVD组FA值及ADC值与CBF值的相关性。结果 cSVD组双侧额叶、顶叶FA值较对照组减低,ADC值升高(P均<0.05);双侧半卵圆中心FA值及右侧半卵圆中心CBF值均较对照组减低(P均<0.05)。双侧额叶、顶叶白质及右侧半卵圆中心的FA值与CBF呈正相关(r=0.51、0.46、0.22、0.27、0.33,P均<0.05),双侧额叶ADC与CBF值呈负相关(r=-0.50、-0.38,P均<0.05)。结论 DTI能反映cSVD患者早期隐匿性脑白质损伤,以双侧额叶FA值改变最为明显。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2016年08期）
刘健萍,赵海,高明勇,周新韩,谢海群[9]（2016）在《基于DTI探讨脑小血管病患者脑白质微结构损伤与认知功能障碍的相关性》一文中研究指出目的应用DTI技术探讨脑小血管病(c SVD)患者常规扫描表现正常白质(NAWM)区微结构改变,及其与认识功能障碍的相关性。方法对23例c SVD患者及13例条件相匹配的正常志愿者进行常规MRI及DTI序列检查并完成Mo CA评分,后处理测量双侧额叶、顶叶、半卵圆中心、胼胝体膝部及压部NAWM区的FA值及ADC值,比较c SVD组与对照组间的差异,并进一步分析c SVD组FA值及ADC值与Mo CA评分的相关性。结果 c SVD组双侧额顶叶FA值较对照组减低,ADC值升高,双侧半卵圆中心FA值较对照组减低,其余两组间区别无统计学差异。c SVD患者双侧额叶FA值下降最明显(右侧(0.354±0.051)vs(0.398±0.027),P=0.0 1,左侧(0.3 6 5±0.0 5 3)v s0.405±0.035,P=0.00)。双侧额叶白质的FA值与Mo CA评分呈正相关(右侧额叶:r=0.43,P=0.01;左侧额叶:r=0.50,P=0.02),ADC值与Mo CA评分呈负相关,(右侧额叶:r=-0.40,P=0.03;左侧额叶:r=-0.37,P=0.00);其余部位FA值及ADC值与Mo CA评分无统计学意义的相关性。结论 DTI能反映c SVD患者早期隐匿性脑白质损伤,额叶白质DTI指标改变一定程度可反映认知功能受损程度。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2016年08期）
国杨[10]（2016）在《疑似血管源性脑白质高信号患者脑白质血流灌注与微结构损伤的研究》一文中研究指出目的：颅脑磁共振T2液体衰减反转恢复(T2-Fluid Attenuated Inversion Recovery, T2-Flair)序列成像中疑似血管源性脑白质高信号(White Matter Hyperintensity of presumed vascular origin, WMH)与高龄,认知功能损害等相关,其形成及进展的具体病理生理机制尚不完全清楚,本研究探索脑白质高信号及其周围表现正常的白质(Normal appearing white matter, NAWM)的脑血流灌注及白质微结构损伤情况。方法：收集脑白质高信号患者的影像,由动脉自旋标记成像(Aterial Spin Labeling, ASL)序列生成CBF图,由弥散张量成像(Diffusion Tensor Imaging)序列生成FA图及MD图,并将所有影像与同一结构像3D-T1配准。由T2-Flair像与3D-T1得到WMH区域以及NAWM区域,在NAWM内生成距离WMH边缘0-2mm, 2-4mm,4-6mm,6-8mm,8-10mm,10-12mm,12-14mm的体素带,分别测量这些体素带以及WMH, NAWM的平均CBF值,FA值以及MD值,用重复测量方差分析比较这些体素带以及WMH区域内的CBF, FA以及MD值大小。结果：40名患者(男性24人)平均年龄67岁,分布在49-82岁的区间内,平均脑白质高信号体积为30.7m1。由WMH区开始向外,各层白质区域的CBF依次升高,FA依次升高,MD依次降低。与NAWM的平均CBF值30.75ml/100g*min相比,WMH中CBF显着降低,为21.27ml/100g*min (p<0.001); WMH周围0-2mm,2-4mm,4-6mm以及6-8mm的白质中CBF显着降低,分别为：22.25ml/100g*min (p<0.001),24.79ml/100g*min (p＜0.001),26.70ml/100g*min (p＜0.001),和28.49ml/100g*min (p＜0.001); WMH周围8mm以外的白质中CBF未见降低。与NAWM的平均FA值0.4382相比,WMH中FA显着降低,为0.2777(p<0.001)；WMH周围0-2mm,2-4mm的白质中FA显着降低,分别为0.4092(p<0.001)和0.4307(p=0.032)；WMH周围4mm以外的白质中FA未见降低。与NAWM的平均MD值0.00093mm2/s相比,WMH中MD显着增高,为0.00130(p<0.001),WMH周围0-2mm和2-4mm的白质中MD显着升高,分别为0.00099mm2/s(p<0.001)和0.00095mm2/s(p=0.032)；WMH周围4mm以外的白质中MD未见升高。结论：在WMH周围的NAWM中,出现了CBF降低,以及FA降低、MD升高的白质微结构改变,并且血流灌注的受损范围比白质微结构受损大,可能提示血流灌注不足导致白质微结构受损的病理生理机制,改善血流灌注可能可以减少白质的进一步破坏。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）
血管超微结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion, CIR)大鼠缺血灶周边脑组织不同时间点神经血管单元(neurovascular unit, NVU)超微结构变化,研究叁七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对脑缺血再灌注大鼠脑组织NVU超微结构的影响,本研究采用改良Zea Longa法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注;采用Longa法评分标准检测各组大鼠术后4 h神经功能评分,随之各组进行干预,分别在缺血再灌注后24 h、72 h、7 d、3周进行神经功能评分和透射电镜下观察各组大鼠缺血灶周边脑组织的NVU超微结构变化。研究结果表明,干预前即术后4 h治疗组和对照组神经功能评分比较无明显差异;PNS干预后治疗组大鼠神经功能评分逐渐改善,缺血再灌注后24 h与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05),再灌注72 h、7 d、3周的大鼠神经缺损评分与同时间点对照组相比差异具有统计学意义(p<0.05)。电镜观察发现再灌注24 h、72 h、7 d、3周治疗组大鼠脑组织NVU超微结构的病理形态损伤均较同时间点对照组明显减轻。本研究结论认为,PNS通过整合促进脑缺血后NVU的神经元、胶质细胞和微血管的修复,改善神经功能缺损症状,对脑缺血具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管超微结构论文参考文献
[1].高翔,彭如臣.IVIM对脑小血管病患者脑内微结构特性的研究[J].磁共振成像.2019
[2].刘明瑜.叁七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元超微结构的影响[J].基因组学与应用生物学.2019
[3].邓彭博,熊曾,胡成平,李园园,曹立明.绿茶提取物EGCG对人肺腺癌细胞株A549移植瘤血管超微结构的影响[J].中南药学.2018
[4].谭卫锋.磁共振扩散张量成像对叁叉神经微结构改变及其与血管压迫程度相关性的评估意义[J].实用医学影像杂志.2018
[5].费洪新,李林,赵坤,柏青杨,韩丽君.芒柄花黄素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马毛细血管超微结构的影响[J].中国老年学杂志.2018
[6].王丽,李杰辉,张春霞,狄钾骐,刘明.湿润烧伤膏对糖尿病大鼠创面组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA表达水平及超微结构的影响研究[J].中国全科医学.2018
[7].吴转转.冠状动脉支架植入对血管平滑肌细胞力生长因子及超微结构影响的实验研究[D].锦州医科大学.2018
[8].刘健萍,赵海,高明勇,谢海群,卢瑞梁.基于动脉自旋标记及DTI评价脑小血管病患者脑灌注及白质微结构变化[J].中国医学影像技术.2016
[9].刘健萍,赵海,高明勇,周新韩,谢海群.基于DTI探讨脑小血管病患者脑白质微结构损伤与认知功能障碍的相关性[J].中国CT和MRI杂志.2016
[10].国杨.疑似血管源性脑白质高信号患者脑白质血流灌注与微结构损伤的研究[D].浙江大学.2016