导读:本文包含了血管舒张因子一氧化氮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:银杏内酯B,血小板,一氧化氮,血管舒张因子刺激的磷酸蛋白
血管舒张因子一氧化氮论文文献综述
姜秀新,管斯斯,鲍利,吴伟,齐若梅[1]（2009）在《银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出背景:研究表明,增龄机体血小板一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小板功能亢进,成为血栓易感状态。目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-08/2007-12在卫生部老年医学重点实验室完成。材料:13月龄Wistar大鼠5只,36月龄新西兰白兔5只,均由中国科学院动物所提供。银杏内酯B购自徐州大观园有限公司,批号BN52021,其中银杏内酯B含量为92%,其他8%为银杏内酯A,C,M,J成分。方法:用3.8%枸橼酸抗凝抽取全血,离心分离富血小板血浆。分别将不同浓度的银杏内酯B加入到富血小板血浆中孵育5min,再加入10mg/L胶原或5μmol/L二磷酸腺苷刺激血小板5min。主要观察指标:使用一氧化氮试剂盒测定一氧化氮含量,Westernblot法分析血小板血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,血小板聚集仪测定银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷诱导血小板聚集的抑制效果。结果:800mg/L银杏内酯B预处理的血小板经胶原刺激活化后,血小板内一氧化氮含量增加62.3%;经二磷酸腺苷刺激活化后一氧化氮含量增加24%。胶原刺激血小板活化时,银杏内酯B可明显提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白的磷酸化水平;二磷酸腺苷刺激血小板活化时,银杏内酯B亦可提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,但增加幅度不如前者明显。800mg/L银杏内酯B几乎完全抑制了胶原诱导的血小板聚集,血小板聚集率仅为2%;但其对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制效果较弱,血小板聚集率达64%。结论:银杏内酯B对胶原刺激血小板活化的抑制作用与一氧化氮/环磷鸟苷通道相关,能够完全阻止胶原刺激的血小板聚集,对二磷酸腺苷刺激血小板活化的抑制效果较差,提示银杏内酯B对胶原、二磷酸腺苷诱导的血小板活化有不同的调节机制。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年11期）
吴娜[2]（2001）在《先天性心脏病患者血浆一氧化氮及其相关血管舒张因子水平与肺动脉压力关系的研究》一文中研究指出目的 通过测定左向右分流的先天性心脏病（CHD）患者血浆一氧化氮（NO）及其介导的血管舒张因子如肾上腺髓质素（ADM）、前列环素（PGI_2）、血管活性肠肽（VIP）、心钠素（ANP）水平和肺动脉压力，探讨其在肺动脉高压发生和发展中的意义。方法 选取行心内直视手术的CHD患者40例为受试对象，根据心脏B超测定的肺动脉收缩压水平，分为肺动脉高压组（PH组）25例和对照组15例。应用单一试剂比色法测定血浆NO含量，放射免疫分析法测定血浆ADM、ANP、PGI_2和VIP含量。结果 ①血浆NO和ADM、PGI_2、VIP、ANP含量在PH组中都明显高于对照组，P分别小于0.01、0.01、0.05、0.01和0.01。②NO、ADM、PGI_2、VIP和ANP血浆浓度均与肺动脉收缩压呈正相关，r值分别为0.54、0.50、0.64、0.49和0.81，P分别小于0.01、0.01、0.01、0.05和0.01。③ADM、PGI_2、VIP和ANP血浆浓度均与NO血浆浓度呈正相关，r值分别为0.45、0.49、0.39和0.41，P分别小于0.05、0.01、0.05和0.05。结论：①左向右分流的CHD患者NO及其介导的血管舒张因子血浆水平随肺动脉压力升高而升高。②ADM、PGI_2、VIP和ANP在提高NO血浆浓度方面，即无协同作用，又无相加作用，可能存在NO的逃逸现象。③NO及其介导的血管舒张因子的增高可能在延缓CHD肺动脉高压的形成和发展中起重要作用。④NO及其介导的 血管舒张因子可用来估计CHD患者肺动脉高压的严重程 度，可能是判断CHD患者预后的重要指标。(本文来源于《青岛大学》期刊2001-05-01）
王晓红,姜志胜,迪丽努尔·莎比托夫,庞永政,刘初峰[3]（1999）在《碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响》一文中研究指出目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应，一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果：ｂＦＧＦ呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张，增加血管低亲和Ｌ－Ａｒｇ的最大转运速度（与对照组比较增加４５％，Ｐ＜０．０１），显着增加ＮＯ的产生（比对照组增加４３％）。结论：ｂＦＧＦ可增加Ｌ－Ａｒｇ转运，对内皮衍生舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统具有重要的调节作用(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1999年03期）
张翠华,郑永芳[4]（1995）在《血管内皮舒张因子与一氧化氮》一文中研究指出血管内皮细胞释放的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）参与对血管平滑肌张力的调节，并且ＥＤＲＦ参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等血管疾病的病理机制。本文扼要论述了ＥＤＲＦ与ＮＯ的异同，ＮＯ的前质及ＮＯ作为递质或信使调节物和ＥＤＲＦ对血管平滑肌［Ｃａ（２＋）］ｉ的影响机制。(本文来源于《生理科学进展》期刊1995年02期）
黎芸,郑永芳,屈金河[5]（1990）在《血管内皮舒张因子是否一氧化氮的探讨》一文中研究指出血管内皮舒张因子(Endothelium-derived relaxing factor, EDRF)是血管内皮细胞产生释放的活性物质,它介导和决定许多舒血管活性物产生的舒张效应。已知硝基类扩血管药硝普钠(Sodium Nitroprusside,SNP)是通过形成一氧化氮(Nitric oxide, NO)而导致血管平滑肌产生舒张。有报导认为EDRF等同于NO。本文采用供受者双标本微量生物测定法,以SNP作为NO的供给源,通过比较EDRF与SNP舒张大鼠主动脉平滑肌的效应及其相互作用,以研究EDRF是否NO。结果发现:大鼠主动脉的内皮细胞在无活性物刺激时也能持续产生释放一种EDRF,即基础释放的EDRF(basal EDRF)。它可抑制NO的舒张效应,而NO作用于血管平滑肌后则可增强Ach激发的EDRF的舒张效应。可见,basal EDRF与NO的性质不相同,而激发的EDRF与NO的性质相似,EDRF与NO不能等同。为目前国际上这一争议提出了新的见解。(本文来源于《基础医学与临床》期刊1990年06期）
血管舒张因子一氧化氮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 通过测定左向右分流的先天性心脏病（CHD）患者血浆一氧化氮（NO）及其介导的血管舒张因子如肾上腺髓质素（ADM）、前列环素（PGI_2）、血管活性肠肽（VIP）、心钠素（ANP）水平和肺动脉压力，探讨其在肺动脉高压发生和发展中的意义。方法 选取行心内直视手术的CHD患者40例为受试对象，根据心脏B超测定的肺动脉收缩压水平，分为肺动脉高压组（PH组）25例和对照组15例。应用单一试剂比色法测定血浆NO含量，放射免疫分析法测定血浆ADM、ANP、PGI_2和VIP含量。结果 ①血浆NO和ADM、PGI_2、VIP、ANP含量在PH组中都明显高于对照组，P分别小于0.01、0.01、0.05、0.01和0.01。②NO、ADM、PGI_2、VIP和ANP血浆浓度均与肺动脉收缩压呈正相关，r值分别为0.54、0.50、0.64、0.49和0.81，P分别小于0.01、0.01、0.01、0.05和0.01。③ADM、PGI_2、VIP和ANP血浆浓度均与NO血浆浓度呈正相关，r值分别为0.45、0.49、0.39和0.41，P分别小于0.05、0.01、0.05和0.05。结论：①左向右分流的CHD患者NO及其介导的血管舒张因子血浆水平随肺动脉压力升高而升高。②ADM、PGI_2、VIP和ANP在提高NO血浆浓度方面，即无协同作用，又无相加作用，可能存在NO的逃逸现象。③NO及其介导的血管舒张因子的增高可能在延缓CHD肺动脉高压的形成和发展中起重要作用。④NO及其介导的 血管舒张因子可用来估计CHD患者肺动脉高压的严重程 度，可能是判断CHD患者预后的重要指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管舒张因子一氧化氮论文参考文献
[1].姜秀新,管斯斯,鲍利,吴伟,齐若梅.银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[2].吴娜.先天性心脏病患者血浆一氧化氮及其相关血管舒张因子水平与肺动脉压力关系的研究[D].青岛大学.2001
[3].王晓红,姜志胜,迪丽努尔·莎比托夫,庞永政,刘初峰.碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响[J].中国病理生理杂志.1999
[4].张翠华,郑永芳.血管内皮舒张因子与一氧化氮[J].生理科学进展.1995
[5].黎芸,郑永芳,屈金河.血管内皮舒张因子是否一氧化氮的探讨[J].基础医学与临床.1990
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