导读:本文包含了紫绀型未成熟心肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:未成熟心肌,自体冷血停搏液,先天性心脏病,能量代谢
紫绀型未成熟心肌论文文献综述
马超,沈定荣,张青,王元祥,彭乐[1]（2013）在《自体冷血停搏液对非紫绀型未成熟心肌能量代谢的影响及意义》一文中研究指出目的探讨自体冷血停搏液对非紫绀型未成熟心肌能量的影响及意义。方法 65例先天性心脏病婴儿随机分为:异体冷血停搏液(A)组(n=32)和自体冷血停搏液(B)组(n=33),术前、术后即刻、术后6h、24h测左心室Tei指数、左心室射血分数(LVEF)及心指数(CI);主动脉阻断前和开放30 min取右心耳组织,检测ATP、ADP及能量储备(EC)。结果术后即刻、6h与24h Tei指数逐渐降低,各时间点B组较A组低,与B组的差异均有显着性(P<0.05);LVEF和CI逐渐升高,B组各时间点较A组高,与A组的差异均有显着性(P<0.05);主动脉开放30 min后,两组ATP、ADP和EC含量均显着降低(P<0.05),B组较A组高,差异有显着性(P<0.05)。结论非紫绀型未成熟心肌应用自体冷血停搏液比异体冷血停搏液能更好的保存心肌细胞能量,更有利于术后心脏功能的恢复。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2013年04期）
鲍玫,郭斌,李晓辉,徐树彬,董天剑[2]（2010）在《体外循环早期氧浓度对紫绀型未成熟心肌线粒体结构的影响》一文中研究指出目的探讨体外循环(ECC)早期不同氧浓度对紫绀型未成熟心肌细胞的超微结构的影响,以证实再氧合损伤的存在。方法将紫绀型先天性心脏病患儿20例随机分为两组,一组为高氧组,ECC预充液采用FO2100%预循环;另一组为低氧组,ECC预充液采用FO221%预循环,至ECC 10 min后均改为FO230%～40%。分别在ECC前、ECC后10 min取右心耳处心肌1 mm×1 mm×3 mm,用4%戊二醛固定。经切片、电子染色,采用日立H-7500透镜电子显微镜观察。将两组ECC前、ECC后线粒体损伤程度从0～Ⅲ级分布情况分别进行比较,采用X2检验中两样本多个构成比的比较进行数据分析,P<0.05有统计学意义。结果高氧组ECC前、后线粒体损伤程度有明显改变,X2检验P<0.05。低氧组ECC前、后多数线粒体损伤程度无明显改变。X2检验P>0.05。结论 ECC早期高浓度氧可导致心肌再氧合损伤,采用FO221%可减少其损伤。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2010年03期）
宋怡,李华,杨鸿生,张桂敏,蔡冰[3]（2009）在《康斯特保护液对紫绀型先天性心脏病未成熟心肌保护效果的临床研究》一文中研究指出目的探讨康斯特保护液(HTK液)对紫绀型未成熟心肌保护效果。方法将40例体重在8kg~15kg,血氧饱和度低于80%紫绀型先天性心脏病患儿(其中包括法洛四联症,单心室,右室双出口患者),随机分成两组,分别用ST.ThomasⅡ液(A组)、HTK液(B组)灌注心脏。于麻醉诱导后、升主动脉开放后3min分别采血检测血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶(creative kinase MB,CKMB)及乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)含量的变化;记录心脏自动复跳率、心律失常发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标;于术前和手术结束后分别行心脏彩超检测,纪录左室的射血分数;电镜观察心肌细胞超微结构。结果主动脉开放后B组血清cTnI、CKMB含量均显着低于A组(P<0.01);B组自动复跳率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间和ICU治疗时间等临床指标均显着优于A组(P<0.05);术后当天彩超提示左室射血分数B组要优于A组(P<0.05);B组心肌细胞超微结构的变化显着优于A组(P<0.05)。结论HTK停搏液在紫绀型先心病患儿手术中具有较好的心肌保护作用。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2009年01期）
李华[4]（2008）在《HTK停搏液对紫绀型未成熟心肌保护作用的临床研究》一文中研究指出目的:通过比较HTK液和冷晶体停搏液在法乐氏四联症患儿心脏手术中的心肌保护效果,评估HTK液对紫绀型未成熟心肌的保护作用。方法:将32例体重在9～36月法乐氏四联症患儿随机分成A组和B组两个组,A组为ST.ThomasⅡ液灌注组、B组为HTK液灌注组。两组分别于阻断升主动脉(ACC)前,开放升主动脉(CCR)后3min,术后2h,8h,12h,24h,48h,72h采血检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponin I,cTnI)和肌酸磷酸激酶同工酶(creative kinase MB,CK-MB)含量的变化;记录心脏自动复跳率、低心排综合症发生率、术后正性肌力药物用量、呼吸机支持时间、术后24小时内心律失常发生率和ICU治疗时间等临床指标;电镜观察心肌细胞超微结构;分别于术前和术后2小时行彩色多普勒超声检测,检测心脏收缩功能的变化以及右室流出道的疏通情况;并分别于建立体外循环前和停机拔管后测右室压和肺动脉压力,计算出肺动脉瓣跨瓣压差。结果显示:ACC后各时点A、B两组血清cTnI、CK-MB含量较术前均显着升高,且B组含量明显低于A组(P＜0.05);呼吸机支持时间、Dopa平均最大剂量、ICU治疗时间B组均少于A组,比较有显着性差异(P＜0.05),自动复跳率、心律失常发生率及术后发生LOCS例数等指标B组优于A组;术后当天彩超提示左室射血分数B组要优于A组(P＜0.05),左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)两组较术前均无明显变化,术前和术后组间比较均无统计学差异(P＞0.05);电镜下显示B组心肌细胞超微结构的损伤程度显着小于A组(P＜0.05)。结论:HTK停搏液对紫绀型未成熟心肌具有较好的心肌保护作用。(本文来源于《昆明医学院》期刊2008-04-01）
姚尖平,张希,吴钟凯,徐颖琦,熊迈[5]（2003）在《紫绀缺氧未成熟心肌对缺血-再灌注损伤耐受性的兔实验》一文中研究指出【目的】构建幼兔缺氧模型,研究紫绀缺氧未成熟心肌对缺血-再灌注损伤的耐受性。【方法】新生幼兔28只,分2组,Ⅰ组(缺氧组)、Ⅱ组(对照组)。Ⅰ组置于常压低氧饲养舱中喂养7～9d,构建慢性缺氧模型。在Langendorff缺血—再灌注离体心脏模型上,观察2组再灌注末心肌损伤程度及心功能恢复情况,从分子生物学和超微结构角度,初步探讨其机制。【结果】缺氧幼兔心肌大量中小线粒体增生,超氧物歧化酶(SOD)活性下降,腺苷叁磷酸(ATP)含量减少。与Ⅰ比较,再灌注末Ⅱ组心肌SOD下降幅度和丙二醛(MDA)上升幅度增大(27.3±4.9)%比(14.1±8.7)%;(66.79±12.8)%比(36.5±10.1)%;心肌ATP下降更为明显(39.0±3.5)%,比(25.1±5.7)%;再灌注后冠状窦流量恢复率(CFR)、心肌收缩力恢复率也不如对照组,超微结构破坏程度更为显着。【结论】缺氧紫绀幼兔心肌对缺血—再灌注损伤耐受性下降,长期缺氧使未成熟心肌抗氧自由基酶活性下降,ATP和糖原消耗,对再灌注后氧自由基损伤更敏感。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2003年06期）
[6]（2003）在《低氧分压控制性再灌注与紫绀缺氧未成熟心肌保护》一文中研究指出以往认为紫绀未成熟心肌长期处于供氧不足状态，对氧的需求较迫切，强调体外循环时，应注重氧供的恢复，提高灌注氧的浓度，以满足心肌氧耗；但近10年来，越来越多的证据显示，高氧分压灌注会加重心肌损害，不利于术后心肌功能的恢复。中山大学附属第一医院心胸外科针对紫绀(本文来源于《中国医药报》期刊2003/11/18）
姚尖平,张希,徐颖琦,熊迈,吴钟凯[7]（2003）在《低氧分压控制性再灌注与紫绀缺氧未成熟心肌保护》一文中研究指出目的 研究低氧分压控制性再灌注对紫绀缺氧幼兔心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法 缺氧幼兔 2 4只 ,随机分为初始低氧分压控制性再灌注、常氧分压再灌注和高氧分压再灌注 3组。在Langendoff离体心脏模型上 ,从分子生物学和超微结构角度 ,观察不同氧分压再灌注对紫绀缺氧心肌再灌注损伤程度的影响 ,并探讨其机制。结果 低氧分压控制性再灌注组灌注末氧自由基产物明显下降 ,心肌ATP含量显着升高 ,再灌注后心肌收缩力和冠脉灌注流量明显改善 ,心肌水肿程度降低 ,超微结构损伤程度减轻。结论 初始低氧分压控制性再灌注 ,有效地减少氧自由基损害 ,改善心肌能量代谢 ,减轻细胞结构破坏 ,促进缺血后心功能恢复。(本文来源于《中华胸心血管外科杂志》期刊2003年05期）
紫绀型未成熟心肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨体外循环(ECC)早期不同氧浓度对紫绀型未成熟心肌细胞的超微结构的影响,以证实再氧合损伤的存在。方法将紫绀型先天性心脏病患儿20例随机分为两组,一组为高氧组,ECC预充液采用FO2100%预循环;另一组为低氧组,ECC预充液采用FO221%预循环,至ECC 10 min后均改为FO230%～40%。分别在ECC前、ECC后10 min取右心耳处心肌1 mm×1 mm×3 mm,用4%戊二醛固定。经切片、电子染色,采用日立H-7500透镜电子显微镜观察。将两组ECC前、ECC后线粒体损伤程度从0～Ⅲ级分布情况分别进行比较,采用X2检验中两样本多个构成比的比较进行数据分析,P<0.05有统计学意义。结果高氧组ECC前、后线粒体损伤程度有明显改变,X2检验P<0.05。低氧组ECC前、后多数线粒体损伤程度无明显改变。X2检验P>0.05。结论 ECC早期高浓度氧可导致心肌再氧合损伤,采用FO221%可减少其损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
紫绀型未成熟心肌论文参考文献
[1].马超,沈定荣,张青,王元祥,彭乐.自体冷血停搏液对非紫绀型未成熟心肌能量代谢的影响及意义[J].中国体外循环杂志.2013
[2].鲍玫,郭斌,李晓辉,徐树彬,董天剑.体外循环早期氧浓度对紫绀型未成熟心肌线粒体结构的影响[J].中国体外循环杂志.2010
[3].宋怡,李华,杨鸿生,张桂敏,蔡冰.康斯特保护液对紫绀型先天性心脏病未成熟心肌保护效果的临床研究[J].中国体外循环杂志.2009
[4].李华.HTK停搏液对紫绀型未成熟心肌保护作用的临床研究[D].昆明医学院.2008
[5].姚尖平,张希,吴钟凯,徐颖琦,熊迈.紫绀缺氧未成熟心肌对缺血-再灌注损伤耐受性的兔实验[J].中山大学学报(医学科学版).2003
[6]..低氧分压控制性再灌注与紫绀缺氧未成熟心肌保护[N].中国医药报.2003
[7].姚尖平,张希,徐颖琦,熊迈,吴钟凯.低氧分压控制性再灌注与紫绀缺氧未成熟心肌保护[J].中华胸心血管外科杂志.2003