导读:本文包含了缺血性心肌损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:莫诺苷,缺氧缺血性脑损伤,转录因子NF-E2相关因子,血红素氧合酶-1
缺血性心肌损伤论文文献综述
周景昱,张亮,雷晓玲,张荣庆[1]（2019）在《莫诺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌损伤和氧化应激的保护作用》一文中研究指出目的探讨莫诺苷(Mor)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠心肌损伤和氧化应激的保护作用及其可能机制。方法对7日龄大鼠采用结扎颈总动脉结合低氧环境建立缺氧缺血性脑损伤模型,大鼠随机分成5组:假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、HIBD+Mor(45 mg)组、HIBD+Mor(90 mg)组和HIBD+Mor(180 mg)组。检测心脏功能指标;对心肌组织进行HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;免疫组化检测心肌组织Ki67表达情况;试剂盒检测炎症标记分子、心损标记物和氧化应激指标含量;蛋白印迹法检测心肌组织中B细胞淋巴瘤2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、Ki67、PCNA、转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果莫诺苷能降低模型大鼠心肌损伤程度,上调MAP、HR和LVSP水平;降低心肌细胞凋亡率,抑制Bax、Caspase-3、Caspase-9表达,促进Bcl-2表达;上调心肌Ki67和PCNA表达;抑制CK-MB、cTnΙ和Mb表达;降低IL-6和TNF-α表达,增加IL-4和IL-10表达;增加SOD和GSH含量,降低MDA含量;同时,上调Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达。结论莫诺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的心肌损伤和氧化应激起到保护作用,其机制与介导Nrf2信号通路有关。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年04期）
董玉任,李拥军,罗松平,段宝民[2]（2019）在《丹参多酚酸盐在急诊患者缺血性心肌损伤治疗中的应用》一文中研究指出目的:探讨丹参多酚酸盐在急诊缺血性心肌损伤患者治疗中的应用效果。方法:研究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者104例,以随机数表法分为对照组与研究组各52例。对照组根据《急性心力衰竭诊断和治疗指南》采取规范药物治疗;在此基础上,研究组应用丹参多酚酸盐进行治疗。评价两组治疗前与治疗14 d时血清丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)、心肌酶学指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]、血液流变学指标(血浆比黏度、全血比黏度、血小板黏附率与红细胞压积)的变化,并统计治疗期间的药物不良反应。结果:治疗后研究组MDA与SOD低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组CK-MB、CK与LDH水平低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组血浆比黏度、全血比黏度、血小板黏附率与红细胞压积低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组血乳酸指标低于对照组(P<0.05)。对照组与研究组治疗期间各出现头晕1例(1.92%),不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在规范用药治疗的基础上对缺血性心肌损伤患者使用丹参多酚酸盐,能够有效改善心肌酶学与血液流变学指标,抑制心肌损伤,安全可靠。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年07期）
刘利利[3]（2019）在《磷酸肌酸钠对缺氧缺血性脑病并发心肌损伤新生儿心功能及炎症反应的影响》一文中研究指出目的探讨磷酸肌酸钠对缺氧缺血性脑病(HIE)并发心肌损伤新生儿心功能及炎症反应的影响。方法将2015年3月至2017年8月平顶山市第一人民医院收治的HIE并发心肌损伤患儿98例分为观察组与对照组,每组49例。2组患儿均给予常规对症支持治疗。在此基础上,对照组患儿予以单唾液酸四己糖神经节苷脂钠20 mg,静脉滴注,每日1次;观察组患儿在对照组治疗基础上加用磷酸肌酸钠50 mg·kg~(-1),静脉滴注,每日1次; 2组患儿均治疗10 d。比较2组患儿治疗效果及治疗前后心功能指标[舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度(E/A)比值、左心室射血分数(LVEF)]、血清心肌酶谱指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)]、炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。结果观察组和对照组患儿治疗总有效率分别为95. 92%(47/49)、79. 59%(39/49),观察组患儿治疗总有效率显着高于对照组(χ~2=6. 078,P <0. 05)。治疗前2组患儿E/A、LVEF比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后2组患儿E/A、LVEF均显着高于治疗前(P <0. 05),且观察组患儿E/A、LVEF显着高于对照组(P <0. 05)。治疗前2组患儿血清CK-MB、CK、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后2组患儿血清CK-MB、CK、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前(P <0. 05);且观察组患儿血清CK-MB、CK、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P <0. 05)。结论磷酸肌酸钠可显着改善HIE并发心肌损伤患儿心功能,减轻机体炎症反应,提高临床效果。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年06期）
韩若凌,李娟娟,高洁宁[4]（2019）在《超声诊断新生儿缺氧缺血性脑病及其合并心肌损伤的临床价值分析》一文中研究指出新生儿脑损伤的病因复杂多样,其中围产期的缺氧缺血是重要原因之一。在整个窒息缺氧过程中,脑血流动力学发生一系列变化,进而引起机体代谢紊乱,多器官的功能受损,新生儿心肌代偿能力差,成为主要的受累器官之一,而心肌发生损伤后可进一步影响脑血流灌注,进而加重脑损伤[1]。因此,早期诊断及治疗新生儿心、脑损伤对改善预后至关重要。本组应用颅脑超声检测缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿颅内二维超声表现及脑血流情况,同时观察其心肌损伤情况,旨在探讨其临床价值。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2019年05期）
郭媛[5]（2019）在《生脉散在细颗粒物促发心肌缺血性损伤中的保护作用及机制初探》一文中研究指出目的:大气污染细颗粒物暴露与心血管疾病的发病率和死亡率存在着明确的因果关系,被视为心血管疾病可改变危险因素。我国境内长期大气污染细颗粒物高浓度暴露使公民身体健康存在极大风险。在前期研究基础上,通过建立体内和体外大鼠心肌缺血损伤模型,观察生脉散(SM)对细颗粒物(Standard Reference Material 1650b:Diesel Particulate Matter,DPM)致心肌缺血性损伤的保护作用,探讨SM对该损伤的保护作用及初步机制。方法:1.建立DPM染毒致体内心肌缺血损伤模型,造模前给予SM一周,一次性气管滴注DPM混悬液(急性暴露),24 h后行大鼠冠状动脉左前降支结扎术,术后观察SM对大鼠心脏的保护作用并初步探讨机制。2.通过Langendorff灌流系统建立离体心脏缺血再灌注模型,给予SM和DPM混悬液,后进行全心缺血再灌注,观察DPM对大鼠心脏的直接损伤和SM的保护作用。3.建立DPM损伤心肌细胞H9c2模型,观察SM对该损伤的线粒体功能及Nrf2通路的影响。体内实验:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SM低剂量组、SM中剂量组、SM高剂量组。SM灌胃给药一周,假手术组和模型组灌胃给予等体积0.9%生理盐水;后行气管滴注DPM混悬液100μg/kg进行染毒,24 h后将大鼠麻醉行冠状动脉左前降支结扎手术,结扎24 h后,腹主动脉取血,使用生化试剂盒检测血清中LDH、CK-MB含量;检测抗氧化指标SOD、MDA、CAT、GSH-Px、NOX含量;采用酶联免疫分析(ELISA)检测血清中cTnT含量;心肌组织切片后采用TTC染色法评价心脏梗死面积,HE染色观察病理学变化,透射电镜观察心肌组织及线粒体超微结构;采用qPCR芯片检测线粒体氧化应激差异蛋白,qPCR检测Nrf2及下游基因的表达。离体实验:SD大鼠称重后随机分为正常对照组、维拉帕米阳性药组、模型组、SM 0.14mg/mL组、SM 0.28 mg/mL组。SD麻醉后开胸剪下完整心脏,将心脏悬挂于Langendorff主动脉套管上,并逆行灌注。对K-H液37℃、95%O_2-5%CO_2混合气持续氧合。将自制球囊插入左心室,压力传感器连接多导生理记录仪,全程记录灌注压(PP)、心电图及心室压力曲线。平衡后给药灌流10 min,灌注10μg/mL DPM混悬液30 mL,全心缺血40 min再灌注40 min,检测HR、LVEDP、LVSP并计算LVDP、±dp/dt_(max)、RPP;留取再灌注末期心脏冠脉流出液检测cTnT含量。细胞实验:采用DPM 100μg/mL作用24 h染毒H9c2心肌细胞作为细胞损伤模型,采用CCK8检测SM对DPM所致损伤的作用。采用DCFH-DA探针检测细胞内ROS产生量,JC-1探针检测线粒体膜电位,XFe能量代谢仪器定量检测线粒体呼吸,评价SM对DPM染毒的线粒体功能的影响。结果:1.体内实验:(1)与假手术组相比,DPM致大鼠心肌面积梗死面积显着增大(P<0.001),LDH、CK-MB、cTnT含量显着增高;心肌组织病理学见血管与心肌纤维间隙增大,炎性细胞浸润,局部心肌纤维水肿;心肌超微结构有部分心肌细胞水肿,肌小节明暗带模糊不清,线粒体出现肿胀和嵴溶解。与模型组相比,SM组梗死面积显着减小(P<0.001);LDH、CK-MB、cTnT含量显着降低;组织病理学炎性细胞浸润减少,心肌纤维间间隙减小,肌原纤维排列整齐,肌小节结构清晰;线粒体结构偶见肿胀,嵴结构致密规则;(2)与假手术组相比,模型组CAT、GSH-Px含量显着降低(P<0.05),MDA、NOX含量显着升高(P<0.01);与模型组相比,SM低剂量组CAT含量显着增高(P<0.05),中剂量组GSH-Px含量显着增高(P<0.05);SM各剂量组MDA、NOX含量显着降低(P<0.05);(3)与假手术组相比,DPM致Cat、Gstk1基因显着下调,Ucp3基因下调,Cyba基因上调;与模型组相比,SM作用后Cat、Gstk1、Ucp3基因显着上调,Cyba基因下调;(4)与假手术组相比,DPM致Nrf2、HO-1、CAT、SOD1、GPX1、NQO1 mRNA相对表达水平明显降低(P<0.05),NOX mRNA明显升高(P<0.001),SM低剂量组CAT、GPX1相对表达水平明显升高(P<0.05),NOX明显下降(P<0.001),SM中剂量组CAT、SOD1、GPX1相对表达水平明显升高(P<0.05)。2.离体实验:(1)与正常对照组比较,模型组DPM致离体大鼠心脏心电图ST段抬高,心率异常,PP显着升高(P<0.01),LVDP、dp/dt_(max)、RPP显着降低(P<0.001);(2)与模型组比较,SM对离体心脏功能未见显着保护作用,PP值下降,LVDP、dp/dt_(max)、RPP升高,无统计学差异;维拉帕米组PP显着下降(P<0.05),dp/dt_(max)、LVDP、RPP显着升高(P<0.001);(3)与正常对照组比较,模型组cTnT含量显着升高(P<0.05);与模型组比较,SM 0.28 mg/mL使cTnT含量显着降低(P<0.05)。3.细胞实验:(1)CCK8检测100μg/mL DPM对细胞作用后细胞的存活率为57%,SM作用后,细胞存活率均有增加,选择SM 0.28 mg/mL、SM 0.56 mg/mL、SM 1.12 mg/mL完成后续实验;(2)DPM染毒24 h后,细胞内ROS水平增高(P<0.05);预处理SM可显着减少ROS的产生(P<0.01);(3)DPM作用后,线粒体膜电位细胞内绿色荧光增多,膜电位下降;SM预处理后,细胞绿色荧光减少,膜电位升高,无统计学差异;(4)DPM作用后,线粒体基础呼吸值、ATP产生量、非线粒体呼吸消耗值增大,与正常组相比,有统计学差异(P<0.05);SM预处理后,以上值均显着下降(P<0.05),保护线粒体呼吸功能;结论:本研究证实DPM对心肌缺血性损伤有加重作用,损伤心肌细胞及线粒体功能,DPM作为外界刺激引起机体氧化应激,使机体相关抗氧化因子与Nrf2通路下游II相解毒酶表达异常,机体防御能力下降;同时,氧化应激产生过量ROS,进而影响线粒体功能,对线粒体呼吸的影响又产生更多ROS损伤心肌细胞;SM可能通过Nrf2通路调动机体抗氧化防御,平衡机体氧化应激水平,从而保护心脏功能,对DPM造成的损伤有良好的保护作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-20）
付辅霞,王誉华[6]（2019）在《磷酸肌酸治疗心肌缺血性损伤的疗效分析》一文中研究指出目的探究磷酸肌酸治疗心肌缺血性损伤的疗效。方法选取2017年1月至2018年4月我院收治的心肌缺血性损伤者共50例,根据治疗方法分为实验组与对照组,各组例数为25例,实验组采用常规治疗联合磷酸肌酸,对照组采用常规治疗,观察两组患者治疗效果、不同时间段肌磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶。结果主动脉开发后1 h、5 h、24 h实验组肌磷酸肌酸激酶水平低于对照组;主动脉开发后1 h、5 h、24 h实验组磷酸肌酸激酶同工酶低于对照组,P<0.05。结论辅以磷酸肌酸治疗心肌缺血性损伤利于改善心肌酶谱,值得推广。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年10期）
段静思[7]（2019）在《SB-706375抗心肌缺血性损伤作用及其阻断UTR-RhoA/ROCK-RIP3信号通路的实验研究》一文中研究指出研究背景随着人口的增长和老龄化,中国冠心病事件的发生和死亡的绝对数量在急剧增加。冠心病最严重的后果是急性心肌梗死,心肌梗死后溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)和冠状动脉旁路手术(Coronary Artery Bypass Grafting,CABG)是恢复再灌注血流的主要治疗方法,而再灌注过程会引起心脏结构和功能的损伤从而导致病情加重,目前尚无有效的治疗方法。因此,保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤,同时阐明损伤机制具有重要意义。尾加压素II(urotensinII,UII)是存在于人类以及不同哺乳动物物种中的生长激素样神经环肽,UII通过激活UT受体(urotensinII receptor,UTR)在多种心血管疾病病理生理发展中起关键作用。因此,人们不断进行临床前药物试验研究,希望能够发现高效能及高选择性的UTR阻断剂药物。SB-706375做为一种哺乳动物UTR阻断剂,具有高效性、可逆性和高选择性,且无内在活性。但到目前为止,关于SB-706375抗心肌缺血再灌注损伤的作用及相关机制尚未见报道,所以本课题选用SB-706375,通过建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤及H_2S基因敲除小鼠缺血性心肌损伤动物模型,观察其阻断UTR对心肌损伤所起的作用,并探讨可能的作用机制。实验目的:1.探讨SB-706375对小鼠心肌缺血性损伤的保护作用;2.研究H_2S是否参与SB-706375对小鼠心肌缺血性损伤的保护作用,及CSE产生的H_2S对小鼠心肌缺血性损伤后ROCK/RIP3通路的影响。3.探讨SB-706375对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制;4.研究UTR/RhoA-ROCK/RIP3通路在心肌缺血再灌注损伤中所起的作用。实验方法:1.在体小鼠皮下注射异丙肾上腺素(20 mg/kg)致心肌缺血模型,记录实验过程中各组心电图并观察ST段改变;在实验结束后取小鼠血清及心脏组织检测相应指标。1.1实验分组:(1)对照组;(2)缺血组;(3)维拉帕米1.6 mg/kg组;(4)SB-706375 0.2 ug/kg组;(5)SB-706375 0.4 ug/kg组;(6)SB-706375 0.8 ug/kg。连续叁天腹腔给药。1.2实验过程中记录1 min,2 min,5 min,15 min,20 min各时间点的ECG,观察ST段的变化;1.3实验结束后取血,测定TnI含量,CK-MB和LDH的活性;取小鼠心肌组织进行HE染色;使用western blot实验方法检测心肌组织中ROCK1,ROCK2和RIP3蛋白的表达。2.CSE WT(wild type)和KO(knock out)小鼠皮下注射异丙肾上腺素致心肌缺血性模型,记录实验过程中各组心电图并观察ST段改变;在实验结束后取小鼠血清及心脏组织检测相应指标。2.1实验分组:CSE WT小鼠(1)对照组;(2)缺血组;(3)维拉帕米1.6 mg/kg组;(4)SB-706375 0.2μg/kg组;(5)SB-706375 0.4μg/kg组;(6)SB-7063750.8μg/kg。CSE KO小鼠(1)假手术组;(2)缺血组;(3)维拉帕米1.6 mg/kg组;(4)SB-706375 0.2μg/kg组;(5)SB-706375 0.4μg/kg组;(6)SB-7063750.8μg/kg。连续叁天腹腔给药。2.2实验过程中记录1 min,2 min,5 min,15 min,20 min各时间点的ECG,观察ST段的变化;2.3实验结束后取血,测定TnI含量,CK-MB和LDH的活性;使用Western blot实验方法检测心肌组织中ROCK1,ROCK2和RIP3蛋白的表达。3.随机对照试验:采用离体心脏Langendorff法建立大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,记录实验过程中的血流动力学指标,留取心脏灌流液及实验结束后取大鼠心肌组织检测相应指标。3.1根据K-H灌流液中相应药物共分为9组,分别为:(1)假手术组(sham);(2)缺血再灌注模型组(I/R);(3)维拉帕米0.02 mg/L组;(4)Y27632 1μmol/L组;(5)SB-706375 1×10~-99 mol/L组;(6)SB-706375 1×10~-88 mol/L组:(7)SB-706375 1×10~-77 mol/L组;(8)SB-706375 1×10~-66 mol/L组;(9)SB-706375 1×10~-55 mol/L组。3.2监测各组给药灌流20 min,缺血30 min,再灌流15 min,30 min,60 min时间点的血流动力学指标。3.3留取心脏灌流液并测定cTnI含量和LDH,CK-MB的活性;实验结束后取大鼠心肌组织通过免疫组化方法进行B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)检测;使用G-LISA法检测心肌组织RhoA活性;使用western blot方法检测心肌组织中UTR,ROCK1,ROCK2,RIP3和CaMKII蛋白的表达;使用Co-IP方法研究ROCKs与RIP3的相互作用。4.配对试验:采用离体心脏Langendorff法建立大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,按配对试验设计分组。4.1实验共分为4组:对照组包括(1)SB-706375 1×10~-55 mol/L组;(2)缺血再灌注组;预先使用Y27632组包括(3)Y27632 1μmol/L+SB-706375 1×10~-55 mol/L组;(4)Y27632 1μmol/L+I/R组。4.2记录缺血30 min后复灌60 min时的血流动力学指标。4.3留取心脏灌流液并测定cTnI含量和LDH,CK-MB活性;实验结束后取大鼠心肌组织,使用G-LISA法检测心肌组织RhoA活性。实验结果:1.小鼠心肌缺血实验:1.1与缺血组相比,SB-706375各剂量组能明显降低心电图ST段的压低(**P<0.01);SB-706375(0.4,0.8μg/kg)组能明显降低血清cTnI含量,CK-MB和LDH活性的升高(*P<0.01)。1.2与缺血组相比,SB-706375(0.4,0.8μg/kg)组能明显抑制ROCK1,ROCK2和RIP3蛋白水平的表达(**P<0.01)。2.CSE基因敲除小鼠心肌缺血实验:2.1与KO小鼠对照组相比,KO小鼠缺血组心电图ST段明显压低(**P<0.01),且压低水平较WT小鼠缺血组更明显;与WT SB-706375组相比,KO SB-706375组抑制ST段压低得作用明显减弱。2.2在CSE基因敲除小鼠中,与KO小鼠对照组相比,KO小鼠缺血组TnI含量,CK-MB和LDH的活性明显升高(&&P<0.01),且升高水平较WT小鼠缺血组更明显;与WT SB-706375组相比,KO SB-706375组降低TnI含量,CK-MB和LDH的活性升高的作用消失。2.3在CSE基因敲除小鼠中,与KO小鼠对照组相比,KO小鼠缺血组ROCK1,ROCK2和RIP3蛋白表达水平明显升高(~(&&)P<0.01),且升高水平较WT小鼠缺血组更明显;与WT SB-706375组相比,SB-706375在KO小鼠中抑制ROCK1,ROCK2和RIP3蛋白表达水平升高的作用明显减弱。3.大鼠离体心肌缺血再灌注损伤随机对照试验3.1实验结果显示,实验前各组左心室舒张压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及冠脉流量(CF)均未见明显差异。在复灌60min时,与sham组比较,I/R组大鼠LVEDP明显增加,LVSP,+dp/dtmax,-dp/dtmax和CF明显下降(~(##)P<0.01)。与I/R组比较,随着SB-706375剂量的增加,大鼠LVEDP明显下降,LVSP,+dp/dtmax,-dp/dtmax和CF明显上升,SB-706375(1×10~(-6),1×10~-55 mol/L)组差异有显着性(**P<0.01)。3.2病理检查显示I/R组心肌细胞结构明显受损,心肌纤维排列紊乱,横纹不清,肌纤维断裂、溶解。心肌细胞部分呈空泡样变性和脂肪样变,细胞间质可见水肿或出血,组织间隙中可见大量炎细胞浸润。与I/R组比较,SB-706375(1×10~(-6),1×10~-55 mol/L)组的心肌组织病理改变有所减轻,心肌纤维比较完整,基本可见清晰的横纹,偶见心肌细胞呈空泡样变性,组织间隙存在散在炎细胞浸润。3.3大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后,灌流液中CK-MB及LDH活性、cTnI含量明显增加(##P<0.01);与I/R组比较,随着SB-706375剂量的增加,CK-MB及LDH活性、cTnI含量明显下降,SB-706375 1×10~-66 mol/L和1×10~-55 mol/L组差异有显着性(**P<0.01)。3.4大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后,大鼠心肌组织的RhoA活性会明显升高,UTR,ROCK1,ROCK2,RIP3及CaMKII蛋白表达会显着增高(##P<0.01),SB-706375(1×10~(-6),1×10~-55 mol/L)组可明显抑制上述改变(**P<0.01)。3.5大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后,大鼠心肌组织中Bcl-2表达减少,Bax表达增加。而SB-706375(1×10~(-6),1×10~-55 mol/L)组Bcl-2表达明显增多,Bax表达明显减少。4.大鼠离体心肌缺血再灌注损伤配对实验:4.1结果显示,在对照组中,与I/R组比较,SB-706375 1×10~-55 mol/L组LVSP,LVEDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax在复灌60min时的变化幅度明显增加(**P<0.01)。当预先阻断ROCK时,I/R组与SB-706375 1×10~-55 mol/L组间,LVSP,LVEDP,+dp/dtmax和-dp/dtmax的变化幅度均未见明显差异。4.2在对照组中,与I/R组比较,SB-706375 1×10~-55 mol/L组能明显降低心脏灌流液CK-MB,LDH活性,cTnI含量及RhoA活性(**P<0.01)。而预先阻断ROCK时,I/R组与SB-706375 1×10~-55 mol/L组之间,CK-MB及LDH的活性,cTnI含量及RhoA活性均未见明显差异。4.3通过免疫共沉淀实验发现RIP3与ROCK1及ROCK2存在相互作用。结论:1.SB-706375对小鼠心肌缺血性损伤有保护作用;2.CSE产生的H_2S参与了SB-706375对小鼠异丙肾上腺素导致的心肌缺血性损伤的保护作用,且与抑制ROCK/RIP3信号通路有关;3.SB-706375对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有保护作用;4.SB-706375通过抑制UT/RhoA-ROCK/RIP3信号通路对大鼠I/R产生保护作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
曹隆檬,王品晓,曹听听[8]（2019）在《远端缺血预处理对择期行介入治疗的缺血性心脏病患者心肌损伤及预后的影响》一文中研究指出目的探讨远端缺血预处理对择期行PCI患者的心肌保护作用及远期预后影响。方法选择择期行PCI的缺血性心脏病患者122例,采用随机对照表法分为观察组和对照组,各61例。2组均常规药物治疗,观察组在PCI术前1 h予远端缺血预处理30 min。观察2组患者术后16 h高敏肌钙蛋白Ⅰ(hs-cTnⅠ)> 0. 12、> 0. 16、> 0. 20、> 0.24、> 0. 28、> 0. 36和> 0. 48μg/L所占比例及4a型心肌梗死发生率,随访6和12个月时再发心绞痛、再发心肌梗死和死亡等主要不良心血管事件发生情况。结果观察组不同hs-cTnⅠ水平比例均明显低于对照组(> 0. 12μg/L,54. 1%vs 78. 7%,P=0. 004;> 0. 16μg/L,49. 2%vs 68. 9%,P=0. 039),观察组4a型心肌梗死发生率显着低于对照组(41. 0%vs 59. 0%,P=0. 046)。术后6个月随访时,观察组较对照组再发心绞痛和再发心肌梗死发生率虽有下降,但差异无统计学意义(9. 8%vs 21. 3%,χ~2=3. 055,P=0. 080; 0 vs 3. 3%,χ~2=2. 033,P=0. 154),术后12个月随访时,观察组较对照组再发心绞痛和再发心肌梗死发生率明显下降(13. 1%vs 32. 8%,χ~2=6. 675,P=0. 010;1. 6%vs 11. 5%,χ~2=4. 816,P=0. 028)。2组随访期间均无死亡患者。结论远端缺血预处理可显着降低择期行PCI患者术后hs-cTnⅠ水平,保护心肌,降低4a型心肌梗死发生率,并改善患者预后。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年01期）
王薇,孙素真,刘康,陈芳,王丽辉[9]（2018）在《鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的疗效分析》一文中研究指出目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损伤应用鼠神经生长因子(NGF)治疗的临床效果。方法选取2013年3月—2017年1月河北省儿童医院收治HIE合并心肌损伤的78例新生儿,随机分为对照组与观察组,每组39例。对照组接受常规治疗,观察组接受鼠NGF治疗。疗程结束后,比较两组临床表现、实验室检查指标、新生儿行为神经测定(NBNA)及神经心理发育情况。结果接受不同治疗后,对照组治疗总有效率低于观察组(66.67%VS 87.18%)(P <0.05);观察组超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组(P <0.05),而血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL-10)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(CTn I)水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后第4、7及10天新生儿行为神经测定评分(NBNA)均高于对照组(P<0.05);观察组治疗后第3、6个月智力发育指数(MDI)水平与运动发育指数(PDI)水平均高于对照组(P <0.05)。结论 HIE合并心肌损伤患儿应用鼠NGF,能促进其中枢神经系统功能恢复、减少氧化应激损伤与炎症反应、改善心肌功能及降低后遗症发生。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年36期）
郑娟[10]（2018）在《新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的护理要点分析》一文中研究指出目的研究探讨新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的护理要点及护理效果。方法选择我院新生儿科就医的100例新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤患儿(2016年1月～2018年9月),随机分为两组,对照组实施常规护理,观察组实施循证护理,比较两组患儿的原始反射恢复时间、意识恢复时间、肌张力恢复时间、神经行为评分、并发症发生率,并比较两组患儿家长的满意度。结果观察组患儿的原始反射恢复时间、意识恢复时间、肌张力恢复时间均短于对照组(P<0.05),其护理后的神经行为评分高于对照组(P<0.05),且观察组患儿的并发症总发生率低于对照组(P<0.05),观察组患儿家长的总满意率高于对照组(P<0.05)。结论循证护理应用于新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤患儿中,可有效减少患儿并发症,促进其原始反射、意识、肌张力恢复,有利于改善其神经行为,使患儿家长对新生儿科的医疗服务更加满意。(本文来源于《心血管病防治知识(学术版)》期刊2018年21期）
缺血性心肌损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨丹参多酚酸盐在急诊缺血性心肌损伤患者治疗中的应用效果。方法:研究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者104例,以随机数表法分为对照组与研究组各52例。对照组根据《急性心力衰竭诊断和治疗指南》采取规范药物治疗;在此基础上,研究组应用丹参多酚酸盐进行治疗。评价两组治疗前与治疗14 d时血清丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)、心肌酶学指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]、血液流变学指标(血浆比黏度、全血比黏度、血小板黏附率与红细胞压积)的变化,并统计治疗期间的药物不良反应。结果:治疗后研究组MDA与SOD低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组CK-MB、CK与LDH水平低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组血浆比黏度、全血比黏度、血小板黏附率与红细胞压积低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组血乳酸指标低于对照组(P<0.05)。对照组与研究组治疗期间各出现头晕1例(1.92%),不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在规范用药治疗的基础上对缺血性心肌损伤患者使用丹参多酚酸盐,能够有效改善心肌酶学与血液流变学指标,抑制心肌损伤,安全可靠。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血性心肌损伤论文参考文献
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[2].董玉任,李拥军,罗松平,段宝民.丹参多酚酸盐在急诊患者缺血性心肌损伤治疗中的应用[J].陕西中医.2019
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标签：莫诺苷; 缺氧缺血性脑损伤; 转录因子NF-E2相关因子; 血红素氧合酶-1;