导读:本文包含了微淋巴管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃肿瘤,细丝蛋白A,微淋巴管密度,免疫组织化学
微淋巴管论文文献综述
张鹏,王琳,孙丽芳,史建伟[1]（2019）在《胃癌中细丝蛋白A和微淋巴管密度的关系及意义》一文中研究指出目的研究胃癌组织中细丝蛋白A(filamin A,FLNa)和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)间的相关性。方法选取河北大学附属医院2016年6—12月收治的51例胃癌患者的手术切除组织标本,使用D240特异性染色标记组织中的微淋巴管,应用免疫组化法检测胃癌组织及正常胃组织中FLNa蛋白和D2-40的表达情况,分析FLNa蛋白和LMVD之间关系、对患者临床参数的影响。结果FLNa蛋白在胃癌组织中的阳性表达率低于正常胃组织;癌组织中FLNa蛋白阳性表达组的LMVD值低于阴性表达组;但癌组织中的LMVD高于正常组织。FLNa蛋白表达程度及LMVD与癌灶的胃壁受侵深浅、胃周淋巴结转移数量密切相关。结论FLNa的表达水平和微淋巴管密度与胃癌的形成发展密切相关,其机制可能为FLNa通过抑制胃肿瘤组织中微淋巴管生长,最终阻遏肿瘤细胞经淋巴管扩散。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年11期）
杨华,龚明福,邹利光,曾国飞,方玉[2]（2019）在《CL-PEG-MnFe_2O_4纳米胶束介导的肿瘤微血管和微淋巴管双重靶向MR成像》一文中研究指出目的:评价靶向Endoglin的CL-PEG-MnFe_2O_4纳米胶束在肿瘤微血管和微淋巴管MR成像中的价值。方法:乳腺癌裸鼠移植瘤模型5只,经球后静脉注入铁浓度为50μg/m L靶向Endoglin的CL-PEG-Mn Fe_2O_4纳米微粒,总量0.15 m L。分别于对比剂注射后0、5、15、30、60和120 min进行SE T1WI、FSE T2WI、GRE T2*WI及T2mapping扫描。在各时间点测量肿瘤信号强度,绘制时间-信号强度变化曲线,分析曲线的变化规律。测量并计算肿瘤的T2值、R2值,评价CL-PEG-Mn Fe_2O_4探针的靶向增强效能,以非靶向的PEG-PCL-Mn Fe_2O_4纳米胶束为对照。结果:纳米粒注射后早期,肿瘤呈负性增强,肿瘤周边区明显;60 min后,注射非靶向PEG-PCL-MnFe_2O_4纳米胶束的肿瘤信号强度恢复到基线水平,而注射靶向CL-PEG-MnFe_2O_4纳米胶束的肿瘤周边区仍呈斑点状强化。CL-PEG-Mn Fe_2O_4和PEG-PCL-Mn Fe_2O_4注射前,注射后0、5、15、30、60、120 min肿瘤的T2值分别为(77.98±10.29)、(44.66±5.25)、(50.80±3.85)、(54.25±5.08)、(57.20±4.04)、(59.20±7.11)、(60.15±7.43)ms和(78.66±5.71)、(44.85±5.67)、(50.06±8.62)、(63.10±8.36)、(70.19±7.71)、(74.76±10.60)、(76.63±12.13)ms。CL-PEG-MnFe_2O_4的时间-信号强度变化率曲线呈下降-上升-平台型;PEG-PCL-Mn Fe_2O_4的时间-信号强度变化率曲线呈下降-上升型。结论:靶向Endoglin的CL-PEG-MnFe_2O_4纳米胶束能与肿瘤新生血管及新生淋巴管结合,并能通过MRI检测,为肿瘤新生血管和新生淋巴管的MR靶向显像提供了实验基础。(本文来源于《中国医学物理学杂志》期刊2019年09期）
周旭峰,李江华,张爱华,魏晓丽,范宗宪[3]（2019）在《喉咽癌组织中肿瘤相关巨噬细胞浸润与微淋巴管生成的关系》一文中研究指出目的:研究喉咽癌癌内及癌周肿瘤相关巨噬细胞(TAM)计数与微淋巴管生成的关系。方法:通过免疫组化法测定52例喉咽癌癌内及癌周标本TAM的表达及微淋巴管密度(LMVD),分析二者的相关性。结果:喉咽癌组织微淋巴管密度与TAM浸润呈明显正相关,癌内组织(r=0.251,P=0.018),癌周组织(r=0.271,P=0.012)。癌内TAM浸润随肿瘤T分期上升而增加,癌周TAM浸润与淋巴结转移密切相关,癌内及癌周微淋巴管生成喉咽癌远处转移密切相关。结论:喉咽癌组织TAM浸润促进微淋巴管生成,从而促进肿瘤的发展与转移。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2019年02期）
刘晓菲,李静蔚,孙庆颖,李湘奇,张洋[4]（2019）在《阳和化岩汤对HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成及PI3K/Akt交互调控通路的影响》一文中研究指出目的探讨阳和化岩汤治疗乳腺癌的可能作用机制。方法通过SK-BR-3细胞株接种建立Balb/c裸鼠荷瘤模型,将20只成瘤阳性的裸鼠随机分为模型组、中药组、西药组、中西药组,每组5只。模型组每天灌胃0. 4 ml生理盐水;中药组用阳和化岩汤18 g/(kg·d)灌胃;西药组给予曲妥珠单抗1 mg/kg,每周2次,腹腔注射;中西药组给予阳和化岩汤和曲妥珠单抗,用法同中药组和西药组。给药4周后观察各组淋巴结转移抑制率,检测肿瘤组织中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、血管内皮生长因子C (VEGFC)的表达,计数微淋巴管数量及VEGFC评分。结果各组裸鼠乳腺原位均有实体肿瘤生长,呈椭圆形或分叶状,原位移植乳腺癌模型裸鼠均有腋窝淋巴结转移。与模型组比较,各给药组淋巴结抑制率均上升,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P <0. 05或P <0. 01);与中药组、西药组比较,中西药组淋巴结抑制率明显升高,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P <0. 05或P <0. 01)。VEGFC评分与微淋巴管数量之间存在正相关关系(r=0. 894,P <0. 05)。结论阳和化岩汤能有效抑制HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成,抑制血管生成调控通路及VEGFC表达,其机制可能与有效抑制PI3K/Akt交互调控通路活化有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年01期）
刘晓菲,李静蔚,孙庆颖,李湘奇,张洋[5]（2018）在《阳和化岩汤联合LY294002对裸鼠乳腺癌及微淋巴管生成的干预作用研究》一文中研究指出目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY294002 7. 5mg/kg组、LY294002 7. 5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY294002 7. 5mg/kg组、LY294002 7. 5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年06期）
于德浩,胡斌,徐晋洋,李珀,何常[6]（2018）在《甲状腺乳头状微小癌中微淋巴管密度和微血管密度的检测及意义》一文中研究指出目的:探讨甲状腺乳头状微小癌中微淋巴管密度(MLD)和微血管密度(MVD)的检测及意义。方法:收集60例甲状腺乳头状微小癌标本及20例结节性甲状腺肿组织标本,采用免疫组织化学Envision两步法检测两种标本中D2-40和CD31表达情况,分别定量计数D2-40阳性表达的MLD和CD31阳性表达的MVD,分析它们与甲状腺乳头状微小癌转移的关系,并分析甲状腺乳头状微小癌中MLD与MVD的相关性。结果:甲状腺乳头状微小癌中MLD与MVD值高于结节性甲状腺肿,差异有统计学意义(P <0. 05);有淋巴结转移的甲状腺乳头状微小癌标本MLD与MVD值明显高于无转移淋巴结标本,差异有统计学意义(P <0. 05);在甲状腺乳头状微小癌中,MLD与MVD呈正相关关系(r=0. 742,P <0. 05)。结论:检测D2-40和CD31标记的MLD和MVD,对预测肿瘤淋巴结转移有潜在应用价值。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年09期）
李承宗[7]（2018）在《RIP1对胆囊癌TNF-α诱导VEGF-C表达及微淋巴管生成的影响及机制》一文中研究指出【研究背景及目的】慢性炎症始终伴随着胆囊癌的发生和发展。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一个重要的炎症刺激因子,我们的前期实验已证实它可以通过激活NF-κB介导血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达,从而促进胆囊癌微淋巴管生成。受体相互作用蛋白1(RIP1)是TNF-α信号通路中调控细胞存亡的一个重要因子,在胆囊癌组织中呈高表达。然而,RIP1是否参与TNF-α信号通路诱导VEGF-C的表达进而促进胆囊癌微淋巴管的生成仍未知。本项目拟阐明RIP1调控胆囊癌细胞TNF-α-NF-κB-VEGF-C信号通路的机制及在胆囊癌微淋巴管形成中的作用。【方法】1、用不同浓度的TNF-α刺激胆囊癌细胞株NOZ和GBC-SD,通过Western blot检测胆囊癌细胞中RIP1蛋白水平的变化,以确定TNF-α最佳的刺激浓度和时间。2、以慢病毒RIP1-shRNA和siIκBα分别转染两株胆囊癌细胞株NOZ和GBC-SD,构建RIP1和IκBα沉默的细胞株,用PcDNA3.1-RIP1重组质粒转染RIP1沉默的细胞株,构建回复表达的细胞株。3、通过Western blot检测IκBα、p-IκBα、TAK1、NEMO、VEGF-C蛋白的表达情况;用ELISA试验检测上清液VEGF-C蛋白水平;用双荧光素酶报告法定量检测VEGF-C启动子和NF-κB活性;用染色质免疫沉淀试验(ChIP)分析NF-κB与VEGF-C启动子的关系,于此来验证RIP1在TNF-α-NF-κB-VEGF-C信号通路中的作用。4、用叁维共培养法(胆囊癌细胞+淋巴内皮细胞)和原位移植裸鼠模型的体内外实验来评估RIP1对TNF-α诱导的胆囊癌微淋巴管形成和淋巴转移的影响。5、用免疫组化方法检测人胆囊癌组织标本中RIP1、TNF-α和淋巴管密度的表达情况,分析了RIP1蛋白与TNF-α蛋白以及淋巴管密度的相关性。【结果】1、TNF-α可以促进NOZ和GBC-SD胆囊癌细胞株RIP1蛋白的表达,并呈浓度和时间的依赖性,50ng/ml的TNF-α是刺激RIP1蛋白表达的最佳浓度。2、在NOZ和GBC-SD胆囊癌细胞株中,RIP1是TNF-α激活NF-κB活性的必需因子。当沉默RIP1的表达后,TNF-α激活NF-κB的能力受到明显影响,而回复表达RIP1后,可以恢复TNF-α激活NF-κB的能力;而当IκBα与RIP1共沉默时,也恢复了TNF-α激活NF-κB的能力。免疫共沉淀显示RIP1与TAK1、NEMO蛋白之间存在着相互作用的关系。表明TNF-α通过RIP1与TAK1、NEMO的相互作用磷酸化IκBα,从而导致IκBα的降解,进而激活NF-κB。3、RIP1通过NF-κB通路调控TNF-α诱导的VEGF-C表达。沉默RIP1或加入NF-κB抑制剂的NOZ和GBC-SD胆囊癌细胞株中:TNF-α诱导的VEGF-C启动子的活性减弱;TNF-α诱导的VEGF-C蛋白的表达也减弱,而回复表达沉默的RIP1后,可以恢复TNF-α诱导的VEGF-C蛋白的表达。此外,ChIP实验也证实了当沉默了RIP1后,TNF-α增强NF-κB和VEGF-C启动子结合的能力减弱。4、在体外实验中,RIP1可以调控TNF-α-VEGF-C轴介导的NOZ和GBC-SD胆囊癌细胞株对淋巴内皮细胞成管能力。在沉默RIP1的NOZ或GBC-SD胆囊癌细胞株和淋巴内皮细胞共培养实验中,TNF-α刺激增加的淋巴成管的数目减少,而当回复表达RIP1后,淋巴成管的数目得到了恢复。而在沉默RIP1的胆囊癌细胞的培养基中加入VEGF-C蛋白也部分恢复了TNF-α诱导的淋巴成管的数目,说明了RIP1可以调控TNF-α介导的胆囊癌细胞对微淋巴管生成的影响,且主要与VEGF-C蛋白水平有关。5、在裸鼠的原位种植瘤模型中,RIP1可以调控TNF-α诱导的胆囊癌淋巴管生成和淋巴转移。沉默RIP1的NOZ胆囊癌细胞株移植模型中:TNF-α刺激所致的裸鼠淋巴结转移率减少;免疫组化检测淋巴管密度(LVD)证实了TNF-α诱导的胆囊癌淋巴管生成减少。6、收集30例胆囊癌组织石蜡标本,通过免疫组织化学法检测TNF-α、RIP1、LVD的表达,分析RIP1与TNF-α、LVD的相关性,结果表明RIP1的表达与TNF-α的表达以及LVD呈正相关。【结论】1、TNF-α增强胆囊癌细胞RIP1蛋白的表达并呈浓度、时间依赖性。2、RIP1是TNF-α激活胆囊癌细胞NF-κB活性的必需因子。3、RIP1通过NF-κB信号通路调控TNF-α诱导的胆囊癌VEGF-C的表达,从而影响了胆囊癌微淋巴管生成和淋巴转移。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）
方丹丹[8]（2018）在《肿瘤相关巨噬细胞及微淋巴管密度与甲状腺乳头状癌淋巴结转移的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)及微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD)与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)淋巴结转移及其它各临床病理特征之间的相关性及相互关系。方法:收集淋巴结转移阴性(PN0组,32例)和淋巴结转移阳性(PN+组,33例)经典型甲状腺乳头状癌病例65例;应用免疫组织化学方法(MAX Vision法)检测TAMs标记物CD163及淋巴管内皮细胞标记物D2-40在PTC组织中的表达情况,通过光学显微镜观察、并计数阳性细胞数,计算TAMs密度及MLVD值;应用统计学软件SPSS19.0对数据及相关临床病理特征进行统计学分析。结果:(1)TAMs在不同个体肿瘤组织中疏密不均,密度0~208不等,直径≤1cm的PTC组织中TAMs密度为26.12±22.60,直径>1cm的PTC组织中TAMs密度为56.46±54.02,两者比较,差异有统计学意义(P=0.03);TAMs密度与PTC其它临床病理特征(如淋巴结转移、年龄、性别、多灶、伴桥本氏甲状腺炎、病灶弥散及分期)均无相关性(P>0.05)。(2)PTC微淋巴管主要分布在瘤体周边,尤其是浸润性边界的纤维组织中,呈扩张状态,肿瘤内部微淋巴管罕见且多呈闭合状态,瘤周MLVD为7.09±6.18,瘤内MLVD为0.34±0.44,两者比较,差异有显着统计学意义(P<0.01);与PN0组(4.14±3.24)相比,瘤周MLVD在PN+组(9.96±7.0)PTC中明显升高,差异具有显着统计学意义(P<0.01);随着PTC直径增大[直径≤1cm(3.06±3.03)vs直径>1cm(9.62±6.33)]、病灶是否弥散[是(10.59±7.26)vs否(5.43±4.84)]、分期的升高[Ⅰ和Ⅱ期(6.10±5.27)vsⅢ和Ⅳ期(11.48±8.05)],瘤周MLVD值随之增大,差异有显着统计学意义(P<0.01);(3)TAMs密度(44.79±46.81)与瘤周MLVD(7.09±6.18)正相关(r=0.407、P=0.001)。结论:(1)TAMs密度与PTC直径相关;(2)瘤周MLVD与PTC淋巴结转移、瘤体直径、病灶弥散及分期相关;(3)TAMs密度与PTC瘤周MLVD正相关,两者有望成为肿瘤淋巴结转移及不良预后的候选危险指标。(本文来源于《海南医学院》期刊2018-05-01）
王红卫[9]（2018）在《胰腺癌侵袭转移机制中Notch1表达与微血管、微淋巴管形成的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨不同病理分期胰腺癌组织中Notch1蛋白表达与微血管、微淋巴管形成的关系;Notch1蛋白与微血管、微淋巴管在胰腺癌侵袭转移机制中的相关性研究;方法:收集2012年1月至2016年12月新疆医科大学第一附属医院胰腺外科临床病理资料完整的胰腺癌手术患者90例。采用免疫组织化学法(SP法)检测90例配对的人胰腺癌组织、癌旁组织中Notch1蛋白及微血管、微淋巴管的表达;分析其与临床病理特征的相关性;结果:Kaplan-Meier方法分析患者生存函数显示:Notch1、微血管、微淋巴管表达强度、胰腺癌病理分期、分化程度、脉管侵犯、淋巴结转移、肿瘤位置以及神经侵犯情况是影响患者术后生存的危险因素(P<0.05);Cox多因素分析患者生存期显示:Notch1、分化程度是胰腺癌患者术后生存的危险因素;患者总体术后1年生存率:43.9%,2年生存率:14.9%,3年生存率:6.8%,4年生存率:1.4%;总体中位生存期为11个月;Notch1、微血管在胰腺癌组织的表达水平高于配对的癌旁组织,微淋巴管在胰腺癌旁组织的表达水平高于配对的癌组织,差异均具有统计学意义;Notch1蛋白、微血管、微淋巴管表达水平与肿瘤分期呈正相关,Notch1蛋白、微血管、微淋巴管在不同肿瘤分期中表达情况不同,Ⅰ-ⅡA期中Notch1蛋白、微血管、微淋巴管表达明显低于ⅡB-Ⅳ期,差异具有统计学意义(P<0.05);结论:Notch1蛋白在胰腺癌组织中高表达;Notch1蛋白表达与肿瘤临床分期、分化程度、淋巴结转移、神经侵犯、脉管侵犯相关,是胰腺癌预后的危险因素;Notch1可促进胰腺癌组织的生长与癌组织中微血管、微淋巴管形成;Notch1促进胰腺癌组织的发展,可能与微血管、微淋巴管的形成的增加有关。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01）
郑玲玲,李兴普,徐华,刘洁,陈艳丽[10]（2018）在《乳腺癌中COX-2表达与微血管密度及微淋巴管密度的相关性》一文中研究指出目的探讨乳腺癌组织中COX-2的表达及其与癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD)和微淋巴管密度(micro lymphatic tube density,MLVD)的相关性。方法应用免疫组化SP法检测63例乳腺癌组织中COX-2、CD105、D2-40的表达,分析COX-2表达强度及与癌组织中MVD、MLVD的相关性。结果乳腺癌组织中COX-2阳性45例,其中弱阳性者3例,阳性者13例,中等阳性者21例,强阳性者8例;COX-2阳性强度与MVD、MLVD呈显着正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织中COX-2表达与新生脉管的生成有关,从而促进肿瘤的发生、发展。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2018年01期）
微淋巴管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:评价靶向Endoglin的CL-PEG-MnFe_2O_4纳米胶束在肿瘤微血管和微淋巴管MR成像中的价值。方法:乳腺癌裸鼠移植瘤模型5只,经球后静脉注入铁浓度为50μg/m L靶向Endoglin的CL-PEG-Mn Fe_2O_4纳米微粒,总量0.15 m L。分别于对比剂注射后0、5、15、30、60和120 min进行SE T1WI、FSE T2WI、GRE T2*WI及T2mapping扫描。在各时间点测量肿瘤信号强度,绘制时间-信号强度变化曲线,分析曲线的变化规律。测量并计算肿瘤的T2值、R2值,评价CL-PEG-Mn Fe_2O_4探针的靶向增强效能,以非靶向的PEG-PCL-Mn Fe_2O_4纳米胶束为对照。结果:纳米粒注射后早期,肿瘤呈负性增强,肿瘤周边区明显;60 min后,注射非靶向PEG-PCL-MnFe_2O_4纳米胶束的肿瘤信号强度恢复到基线水平,而注射靶向CL-PEG-MnFe_2O_4纳米胶束的肿瘤周边区仍呈斑点状强化。CL-PEG-Mn Fe_2O_4和PEG-PCL-Mn Fe_2O_4注射前,注射后0、5、15、30、60、120 min肿瘤的T2值分别为(77.98±10.29)、(44.66±5.25)、(50.80±3.85)、(54.25±5.08)、(57.20±4.04)、(59.20±7.11)、(60.15±7.43)ms和(78.66±5.71)、(44.85±5.67)、(50.06±8.62)、(63.10±8.36)、(70.19±7.71)、(74.76±10.60)、(76.63±12.13)ms。CL-PEG-MnFe_2O_4的时间-信号强度变化率曲线呈下降-上升-平台型;PEG-PCL-Mn Fe_2O_4的时间-信号强度变化率曲线呈下降-上升型。结论:靶向Endoglin的CL-PEG-MnFe_2O_4纳米胶束能与肿瘤新生血管及新生淋巴管结合,并能通过MRI检测,为肿瘤新生血管和新生淋巴管的MR靶向显像提供了实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微淋巴管论文参考文献
[1].张鹏,王琳,孙丽芳,史建伟.胃癌中细丝蛋白A和微淋巴管密度的关系及意义[J].中国临床医生杂志.2019
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