导读:本文包含了经颅重频磁刺激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:经颅重频磁刺激,可塑性,生长相关蛋白-43,突触素
经颅重频磁刺激论文文献综述
徐涛,邢岩,崔丽英[1]（2011）在《经颅重频磁刺激增强大鼠大脑中动脉梗塞再灌注损伤后神经重塑》一文中研究指出目的通过观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后7 d,大鼠神经功能、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYN)表达的变化,探讨经颅重频磁刺激(rTMS)对缺血性损伤后脑组织可塑性的影响。方法制作大鼠右侧大脑中动脉梗塞再灌注模型,连续7 d给予不同频率和强度的rTMS,同时设立假刺激组和假手术组进行对照。观察大鼠神经功能的变化,并应用免疫组化和Western blot技术检测脑组织GAP-43、SYN的表达。结果 rTMS组大鼠神经功能缺损评分较对照组明显降低,病灶侧脑组织内GAP-43、SYN蛋白水平较对照组显着增高。高频高强rTMS组与其他组差异显着(P<0.05)。结论连续rTMS可以增强神经重塑作用,促进神经功能恢复。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2011年01期）
徐涛,邢岩,崔丽英[2]（2008）在《经颅重频磁刺激对SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注损伤后脑水肿的影响研究》一文中研究指出目的本实验旨在观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后24h神经功能情况、脑含水量以及水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,探讨rTMS对脑梗死后水肿的影响。方法制作雄性SD大鼠右侧大脑中动脉栓塞(middlecerebralaneryocclusion,MCAO)1.5h后再灌注模型,于再灌注即刻开始,给予不同频率和强度的rT-(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
徐涛[3]（2007）在《经颅重频磁刺激对SD大鼠大脑中动脉梗塞再灌注损伤模型的影响研究》一文中研究指出背景和目的:缺血性脑血管病是临床常见病和多发病,致残率和病死率高。如何采取合理的措施预防和治疗脑梗死,恢复受损神经细胞功能,降低致残率和病死率,一直是医学界关注的热点问题。缺血性脑水肿是脑缺血后继发性损伤的一大因素,也是缺血性脑血管病患者急性期死亡的一个主要原因,如果能够采取有效的治疗措施及时抑制或减轻脑水肿的发生、发展,势必可以阻止损伤进一步加重,挽救受损的神经细胞。另一方面,如何采取有效手段激发或增强脑缺血后的神经重塑作用,促进神经功能的恢复,也逐渐成为神经科学者尤其是神经康复学者的兴趣所在。经颅重复频率磁刺激(rTMS)是将一定频率和强度的磁脉冲以成串刺激的方式以一定间隔连续发放。由于其独特的生物学效应,目前临床上用于对重症抑郁、运动障碍类疾病的治疗。但rTMS对于缺血性脑血管病的影响仍处于研究阶段。本实验旨在观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后24h神经功能情况、脑含水量以及水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,探讨rTMS对脑梗死后水肿的影响;同时观察损伤后7d时生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYN)表达的变化,结合大鼠神经功能情况,探讨rTMS对梗死后可塑性的影响。方法:制作雄性SD大鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)1.5h后再灌注模型,于再灌注即刻开始,给予不同频率和强度的rTMS,即5Hz、100%MT(低频低强);5Hz、200%MT(低频高强);20Hz、100%MT(高频低强);20Hz、200%MT(高频高强),同时设立假刺激组和假手术组进行对照。观察rTMS对大鼠脑缺血再灌注24h内神经功能缺损的影响以及脑组织的含水量、AQP4表达的变化;同时观察连续7d应用rTMS后脑组织GAP-43、SYN表达的变化及大鼠神经功能的变化。结果:发现脑缺血再灌注大鼠出现局灶性梗死灶、不同程度的脑水肿及神经功能障碍,24h内死亡率较高。rTMS可以使大鼠脑组织内的AQP4的表达下降,脑水肿减轻,降低24h内死亡率,20Hz、200%MT的rTMS(高频高强组)作用突出,各项指标与假刺激组比较均有统计学显着性差异(P＜0.05)。连续7d给予rTMS可以明显改善大鼠神经功能障碍的程度,上调脑组织GAP-43、SYN表达,20Hz、200%MT的rTMS(高频高强组)作用突出,各项指标与假刺激组比较均有统计学显着性差异(P＜0.05)。结论:不同频率和强度的rTMS对脑缺血再灌注损伤的大鼠具有神经保护和神经重塑的双重作用。rTMS可以降低脑缺血再灌注损伤后急性期死亡率,促进肢体恢复。rTMS可以减轻脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑水肿,这一过程可能与减少AQP4蛋白的表达有关。连续rTMS可以促进脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能的恢复。连续rTMS可以促进脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织内源性GAP-43和SYN的表达,发挥神经重塑作用。高频高强rTMS上述作用最显着。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2007-06-01）
邢岩[4]（2007）在《经颅重频磁刺激预处理对SD大鼠局灶脑缺血再灌流损伤的影响研究》一文中研究指出背景和目的:1990年Kitagawa等发现全脑1次短暂缺血即缺血预处理后并未引起明显的脑神经损伤,但对再次致死性缺血损伤产生了明显的保护作用,这种保护作用即为脑缺血耐受(Ischemic Tolerance,IT),第一次亚致死性短暂缺血即为缺血预处理(Ischemic preconditioning,IP)。脑缺血耐受现象的发现引起了人们很大的兴趣,因为理解其机制有助于开拓预防缺血性神经元损伤的新措施。近年来发现许多预处理可以诱导脑缺血耐受包括非致死性亚低温、非致死性缺血、亚致死性缺氧或高压氧和扩散性抑制,但这些预处理方法大部分会对机体造成潜在的损伤。寻找无创安全能有效用于临床的诱导脑缺血耐受方法至关重要。经颅磁刺激(TMS)临床上已成为研究中枢和周围神经运动传导通路的重要电生理手段。近几年开展的经颅重复磁刺激(rTMS)是将一定频率和强度的磁脉冲以成串刺激的方式以一定间隔连续发放。由于其独特的生物学效应及无创安全的优点,目前正逐渐用于治疗方面的研究。除了对重症抑郁和运动障碍等神经精神疾病有确切疗效外,近几年多项研究还表明不同频率和强度的rTMS能促进脑梗死后患肢运动、语言、时空间忽略、学习记忆等功能的康复及抑郁情绪的改善。本研究室既往动物实验研究也初步表明rTMS对缺血后再灌注脑损伤有明显的保护作用。因此,设想rTMS有可能成为研究探讨脑缺血耐受现象安全方便、行之有效的优良工具。基于这样的设想,目前有日本学者动物实验研究探讨了rTMS预处理诱导脑缺血耐受的作用,发现rTMS预处理可增加脑缺血后海马神经元缺血耐受能力,减轻后继的海马神经元迟发性缺血性损伤,但诱导脑缺血耐受的机制未做进一步探讨。而且该研究是应用沙土鼠(Gerbil)制作全脑缺血模型,因沙土鼠缺少脑底动脉环(Willis环),解剖特点与人类相差较大。相比之下,SD大鼠有完整的Willis环,与人类脑血管构成相似,因此本实验应用SD大鼠制作一侧大脑中动脉局灶脑缺血模型,模拟人类缺血脑卒中的过程,通过观察rTMS预处理对大鼠大脑中动脉梗塞90min再灌流损伤后早期脑梗死体积、神经功能及脑血流的影响,以探讨rTMS预处理应用于各种原因造成的急性脑缺血损伤的预防治疗的可能性。方法:成年健康雄性SD大鼠15只,其中实验组随机取10只各分5只入rTMS预处理5次组和1次组,另5只入对照组。预处理与右侧大脑中动脉栓塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)90min再灌流模型造模之间间隔为48h。rTMS1次组制作缺血再灌流模型前48h给予1次rTMS预处理,5次组予造模前2～7天每天1次,连续5天共5次rTMS刺激预处理,对照组造模前48h给予rTMS1次假刺激。各组于再灌流24h和72h给予神经功能评分,最后1次评分后处死取脑TTC染色测算脑梗死体积。比较再灌流损伤不同时间的神经功能评分及再灌流72h后的脑梗死体积的变化,分析rTMS预处理对这些观察指标的影响。另外,本实验还取15只SD大鼠应用激光多普勒血流系统(laser doppler flowtry,LDF)观察了rTMS刺激对正常健康大鼠脑血流(cerebral blood flow,CBF)的影响,以观察rTMS对大鼠神经功能的影响是否与干扰脑血流变化有关。结果:本研究发现MCAO90min再灌流损伤使SD大鼠大脑出现局灶性梗死灶以及不同程度的神经功能障碍。而rTMS预处理可减轻大鼠MCAO90min再灌流损伤的神经功能障碍程度,缩小梗死体积。rTMS预处理5次组优于1次处理组。rTMS刺激后刺激侧和对侧脑血流均有轻微短暂升高,但刺激前后CBF变化无显着统计学差异,未见引起脑血流下降现象。结论:本实验结果提示rTMS预处理有助于减轻急性期脑缺血再灌流损伤,对急性期缺血脑组织有保护作用。rTMS可能通过诱导脑缺血耐受减轻缺血后脑梗死体积和神经功能障碍程度。rTMS诱导脑缺血耐受的作用可能有累积效应。rTMS未引起脑血流下降,故其诱导脑缺血耐受的机制不同于经典的亚致死性脑缺血预处理。有必要进一步探索其诱导脑缺血耐受的分子及病理生理机制。创新点:首次观察了连续rTMS预处理对大鼠局灶性大脑中动脉梗塞再灌流模型的神经功能和脑梗死体积及脑血流的影响。背景和目的:明确缺血耐受的机制有助于寻求预防缺血性脑损伤的新方法,但预处理诱导脑缺血耐受的确切机制还不完全清楚。研究表明短暂局灶性脑缺血预处理并不能使再次缺血时脑组织能量代谢及血流增加,蛋白合成抑制剂CHX能明显抑制缺血预处理诱导的脑保护作用,认为脑缺血预处理引发或改变了基因的转录过程,导致脑组织基因表达的变化,引发一系列基因的转录和翻译,经24h诱导才能合成具有保护作用的蛋白质。许多重要的分子和信号通路可能参与了预处理诱导的脑缺血保护。既往研究证实即早基因cFos对缺血等外界刺激可迅速作出反应进行表达,是反映神经细胞功能状态的敏感指标,在神经细胞分化和神经系统可塑性方面扮演着重要的角色。cFos的表达与脑缺血具有密切关系,而且cFos的高表达早于细胞凋亡的形态学和生化学变化之前。cFos表达可能为细胞凋亡的前兆。热休克蛋白是一类广泛存在于原核及真核细胞内,在受热、缺血、缺氧、感染等各种应激因素作用下发生热休克反应而产生的一类新的蛋白质,又称应激蛋白。HSP在蛋白质转位、折迭等生理过程中充当了分子伴侣的角色,并且通过对变性蛋白的再折迭参与了细胞修复过程。其中研究最多的HSP70是HSP70-KDa家族中结构保守且应激后生成最多的一类。局灶缺血研究已经证实半暗带中的HSP70诱导表达,可在代谢压力状态逆转后促进蛋白复性从而起内源性保护作用。血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)由Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来又称血管通透因子(vascular permeability factor,VPF),是一种内皮细胞特异的有丝分裂原,通过与其受体结合而发挥促进内皮细胞增殖,加速新生血管形成,提高血管通透性等生物学特性。我们第一部分实验的结果提示高频高强rTMS预处理可改善局灶脑缺血再灌流损伤后的神经功能状态,减小脑梗死体积,但其机制尚不明确。故此部分实验继续利用SD大鼠大脑中动脉梗塞再灌流模型为观察对象,探讨了rTMS预处理对cFos蛋白、HSP70蛋白及VEGF的影响,以期从分子水平进一步了解rTMS预处理诱导脑缺血耐受的作用机制。方法:采用免疫组化染色定性和蛋白印迹法半定量技术,由分子水平探讨不同rTMS参数预处理对大鼠脑缺血再灌流损伤后cFos基因、热休克蛋白(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)阳性神经细胞及蛋白的表达影响。将大鼠按照不同的不同的预处理时间和次数分组,制作MCAO再灌流模型前48h和2～7天分别给予不同参数组合的rTMS刺激,分别于再灌流后3h和24h处死取脑,测定上述指标的变化,并观察不同预处理时间和次数及不同的rTMS刺激参数对这些指标的影响。结果:本实验发现MCAO大鼠缺血再灌流损伤后3h缺血侧脑组织大量cFos蛋白表达,再灌流24h时缺血侧脑组织多量HSP70和少量VEGF表达,均显着高于假手术组。高频高强rTMS预处理能显着下调cFos蛋白表达,使缺血区cFos表达量减少并上调HSP70和VEGF表达。高频低强预处理对上调HSP70和VEGF的表达也有较弱的作用。高频高强5次预处理作用优于1次处理。低频低强处理对上述蛋白的调节未见明显作用。结论:一定频率的rTMS刺激预处理可对后发的局灶缺血脑组织提供神经元保护作用,作用途径可能与调节缺血继发的cFos、HSP70及VEGF蛋白表达有关。高频作用显着,而当刺激频率一定时,高强度刺激较低强度刺激产生的上述效应更明显。rTMS刺激对蛋白表达的调节可能有比较弱的生物学累积效应,需要进一步观察寻求最佳诱导刺激时间总量。此结果为进一步探讨rTMS预处理诱导的对脑缺血损伤的神经保护作用提供了一些基本依据。创新点:首次观察了rTMS刺激预处理对大鼠大脑中动脉梗塞再灌流损伤后蛋白表达的影响,探讨了其基本作用机制。发现一定频率的rTMS刺激预处理对缺血早期神经元可提供保护作用,可能与调节缺血继发的相关蛋白表达有关。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2007-06-01）
丰宏林,严莉,崔丽英[5]（2006）在《经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤后神经功能及MAP-2和ATP影响的研究》一文中研究指出目的:观察经颅重频磁刺激(rTMS)对大鼠脑缺血再灌流损伤后运动皮层兴奋性、神经功能、脑梗死体积及微管相关蛋白-2(MAP-2)、叁磷酸腺苷(ATP)的影响,了解rTMS是否可促进神经功能恢复而用于缺血性脑血管病的辅助治疗并探讨其作用机制。方法:测定清醒SD大鼠右后肢运动阈值(MT)和运动诱发电位(MEP),制作左侧大脑中动脉栓塞 (MCAO)再灌流模型,于缺血一小时后实行再灌流,实验组动物于再灌流即刻和12h各给予一次rTMS,以后每隔24h重复刺激一次,共8次。rTMS刺激部位同MT测定部位,为左侧额顶皮层区,刺激频率20Hz,强度52％最大输出(130％平均 MT),每序列持续时间5s。序列间隔2min,共10个序列。一周后测定MT,MEP并评价神经功能障碍程度、脑梗死体积。 Wistar大鼠制作MCAO再灌流模型后,于再灌流即刻,再灌流12h,36h分别给予不同参数组合的rTMS刺激,分别于再灌流后1h,24h,48h处死取脑。采用免疫组化染色测定MAP-2和生物发光检测技术检测ATP,观察不同再灌流时间和不同的 rTMS刺激参数对这些指标的影响。结果:rTMS治疗后可显着降低大鼠脑缺血后MT和神经功能障碍评分升高的程度,并减小脑梗死体积(P=0．02,0．03,0．02),但对MEP无显着影响。损伤后的MT水平与脑梗死体积间存在显着直线正相关(r= 0．52,P=0．04)。rTMS治疗可增加脑缺血侧MAP-2平均阳性面积百分比(F=38．84,P=0．000)及ATP的保存(F=8．26,P= 0．000)。结论:rTMS治疗可避免脑缺血再灌流损伤后MT升高,可改善神经功能障碍,可减小脑梗死体积,rTMS对缺血脑组织可能提供神经保护作用。相应作用机制可能与减轻神经元结构破坏,保存细胞能量有关。rTMS有应用于缺血性脑卒中辅助治疗的可能性。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
严莉,丰宏林,崔丽英[6]（2006）在《经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤后运动皮质兴奋性和神经功能的影响》一文中研究指出目的:观察经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤后运动皮质兴奋性和神经功能的影响。方法:实验于2003-10/2004-06在北京协和医院电生理室完成。选择成年健康雄性SD大鼠随机数字表法分为实验组和对照组,各10只。测定右后肢运动阈值和运动诱发电位后,制作左侧大脑中动脉栓塞再灌注模型,实验组动物于再灌注即刻和12h各给予1次经颅重频磁刺激,以后每隔24h重复刺激1次,共8次。刺激部位同运动阈值测定部位,刺激频率20Hz,强度52%(130%平均运动阈值),每序列时间5s,序列间隔2min,共10个序列。对照组不给予刺激,其余一切同实验组。再灌注1周时,重复测定运动阈值和运动诱发电位,以姿势反射实验和前肢放置实验判断神经功能评分。采用图像分析软件测量梗死体积。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①运动阈值:对照组损伤后运动阈值显着高于其损伤前水平(P=0.02),实验组损伤后运动阈值显着低于损伤前水平(P=0.04)。两组动物损伤前运动阈值无显着差异;但实验组损伤后运动阈值显着低于对照组(P=0.02)。②运动诱发电位:对照组和实验组在损伤后的运动诱发电位潜伏期均较损伤前显着延长(P=0.05,0.04)。两组动物损伤前后的运动诱发电位潜伏期均无显着差异(P=0.10,0.91)。对照组潜伏期平均延长约0.34ms,实验组潜伏期平均延长约0.20ms,较前者延长程度减轻,但无显着差异(P=0.37)。③神经功能:所有实验大鼠均出现不同程度以右前肢为主的运动障碍。实验组损伤1周后的功能评分显着低于对照组(P=0.03),功能障碍显着减轻。④脑梗死体积:所有大鼠均出现不同程度的局灶性梗死灶,累及纹体区和/或额颞顶叶皮质,以20g/L叁苯氯化四氮唑染色显示为边界较清晰的不着色(白色)区域。实验组平均脑梗死体积显着小于对照组(P=0.02)。⑤相关分析:损伤后运动阈值与脑梗死体积之间存在显着直线正相关(r=0.64,P=0.01)。结论:经颅重频磁刺激对缺血早期脑组织可能提供神经保护作用,损伤后运动阈值水平可提供预后的相关信息。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年18期）
严莉,丰宏林,崔丽英[7]（2005）在《经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响》一文中研究指出目的观察经颅重频磁刺激(rTMS)对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响。方法测定Wistar大鼠右后肢运动阈值(MT),制作左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌流模型,给予rTMS(1次/d),再灌流72 h处死取脑。比较大鼠MCAO再灌流损伤不同时间MT、神经功能评分,脑梗死体积的变化及rTMS的影响。结果MCAO再灌流损伤使大鼠出现局灶性梗死灶,MT升高;神经功能障碍且其程度随损伤时间延长而愈加明显,表现为功能评分升高;rTMS可改善大鼠MCAO再灌流损伤72 h的MT和功能障碍程度,减小梗死体积。尤其改善神经功能障碍的程度与对照组比较差异有显着性(P=0.004)。结论rTMS可能对早期缺血脑组织有保护作用,对缺血性脑卒中有进一步研究、应用前景。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2005年06期）
严莉,丰宏林,崔丽英[8]（2005）在《经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响(英文)》一文中研究指出背景:目前认为经颅重频磁刺激对局部脑血流,代谢,神经递质,及神经组织损伤后再塑形等均有调节作用。缺血性脑卒中的预后与损伤同侧和对侧的皮质功能重建有关,经颅重频磁刺激能否对脑缺血后皮质功能有影响,起到保护缺血神经元、促进运动功能恢复的作用?目的:观察经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响。设计:完全随机设计。单位:中国协和医科大学北京协和医院神经电生理实验室。材料:实验于2004-01/06在北京协和医院实验动物中心完成。健康雄性成年W istar大鼠22只被随机分成实验组和对照组各11只。方法:造模前测定W istar大鼠正常情况下右后肢运动阈值(平均运动阈值为最大输出的22%),测定后两组动物均制作左侧大脑中动脉栓塞1h再灌注72h 模型,对照组不干预,实验组在再灌注即刻,再灌注后12,36,60h 分别给予经颅重频磁刺激(20H z,40%最大输出,每序列5s,序列间隔2m in,共10个序列),末次刺激4h 后再次测定两组大鼠的运动阈值。于再灌注24和72h 时,以姿势反射实验(0分为无明显肢体瘫痪,5分为昏迷,1～3分纳入实验)和前肢放置实验(0:肢体动作迅速完全;1∶肢体动作缓慢,不完全,>2s;2:无肢体动作)进行神经功能评分。再灌注72h 麻醉状态下处死取脑,计算脑梗死体积。主要观察指标:①两组动物损伤前后的运动阈值。②再灌注24,72h 时的神经功能评分。③再灌注72h 时脑梗死体积。结果:13只大鼠进入结果分析。①运动阈值:损伤前实验组和对照组无显着差异。损伤后对照组为实验组的1.49倍,但无统计学差异犤(41.62±24.73)%,(28.00±9.35)%,t=-1.17,P=0.27犦。②神经功能评分:实验组和对照组损伤24h 时无差异(P=0.46);损伤72h 时,实验组显着低于对照组(1.60±1.52,7.75±3.62,t=-3.57,P=0.004)。③脑梗死体积:损伤72h 时,对照组、实验组分别为(62.00±60.88),(20.00±12.41)m m 3,做对数转换后比较无差异(t=-1.31,P=0.22),但若将数据做犤Log10(梗死体积)犦转换后有显着性差异(P=0.045)。结论:①高频、高强经颅重频磁刺激可能参与维持脑缺血再灌注损伤后运动阈值的稳定,防止运动阈值过度升高而干扰运动功能的恢复。②经颅重频磁刺激可能缓解脑缺血再灌注损伤后的神经功能障碍,随损伤时间延长,效应越明显。③经颅重频磁刺激可能缩小脑梗死体积。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年25期）
严莉[9]（2005）在《经颅重频磁刺激对Wistar大鼠大脑中动脉梗塞再灌流损伤模型影响初步探讨》一文中研究指出背景和目的：对缺血性脑血管病的治疗和康复手段的探讨仍是人们关注的问题之一。经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation，TMS)出现于1985年，利用电磁感应原理，通过时变磁场的刺激，诱导大脑皮层神经元产生感应电流，并沿锥体束下传至靶肌，引起后者产生可记录的运动诱发电位(motor evoked potential，MEP)。这是一种无痛无创的刺激形式，易于为受试者所接受，且TMS提供的一些神经系统电生理学特征如运动阈值(motor threshold，MT)，MEP等对预测脑血管病的预后有重要意义。经颅重复频率磁刺激(transcranial magnetic stimulation，rTMS)出现于二十世纪九十年代初期，是将一定频率和强度的磁脉冲以成串刺激的方式以一定间隔连续发放，已有大量研究发现rTMS对于刺激局部和功能相关的远隔区域的皮质功能状态，代谢水平，脑血流和神经递质等均可产生干预作用，影响皮层原有的兴奋和抑制水平之间的平衡，从而产生一系列继发性效应，引起了众多领域学者的兴趣，如公共医学，精神科学，神经科学等。不同rTMS刺激参数组合产生的影响亦不同，低频刺激可降低局部脑血流和代谢水平，而高频刺激可增加局部脑血流和代谢水平。目前人们已认识到rTMS对重症抑郁或某些运动障碍类疾病有一定改善症状的作用，在一些西方国家其已成为治疗顽固性抑郁症的常规手段。但其对于缺血性脑血管病的影响，目前人们仍知之甚少，其是否能干预缺血性脑血管病的病生理状态尚不得而知。本实验旨在探讨rTMS对大鼠大脑中动脉梗塞再灌流损伤后急性期运动皮层兴奋性和神经功能的影响，以探讨rTMS应用于脑血管病临床辅助治疗或康复治疗的可能性。 方法：首先我们测定成年健康雄性Wistar大鼠右后肢运动阈值(motor threshold，MT)，然后制作左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)1h后再灌流72h模型，于再灌流即刻，再灌流12h，36h，60h分别给予rTMS刺激。再灌流72h处死取脑测算脑梗死体积。处死前再次测定MT，并于再灌流24h和72h时进行神经功能评分，比较大鼠MCAO 1h再灌流损伤不同时间的MT、神经功能评分，脑梗死体积的变化，分析rTMS对这些观察指标的影响。 结果：我们发现MCAO1h再灌流72h损伤使大鼠MT升高，出现局灶性梗死灶，(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2005-05-01）
经颅重频磁刺激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本实验旨在观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后24h神经功能情况、脑含水量以及水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,探讨rTMS对脑梗死后水肿的影响。方法制作雄性SD大鼠右侧大脑中动脉栓塞(middlecerebralaneryocclusion,MCAO)1.5h后再灌注模型,于再灌注即刻开始,给予不同频率和强度的rT-
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
经颅重频磁刺激论文参考文献
[1].徐涛,邢岩,崔丽英.经颅重频磁刺激增强大鼠大脑中动脉梗塞再灌注损伤后神经重塑[J].基础医学与临床.2011
[2].徐涛,邢岩,崔丽英.经颅重频磁刺激对SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注损伤后脑水肿的影响研究[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008
[3].徐涛.经颅重频磁刺激对SD大鼠大脑中动脉梗塞再灌注损伤模型的影响研究[D].中国协和医科大学.2007
[4].邢岩.经颅重频磁刺激预处理对SD大鼠局灶脑缺血再灌流损伤的影响研究[D].中国协和医科大学.2007
[5].丰宏林,严莉,崔丽英.经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤后神经功能及MAP-2和ATP影响的研究[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
[6].严莉,丰宏林,崔丽英.经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤后运动皮质兴奋性和神经功能的影响[J].中国临床康复.2006
[7].严莉,丰宏林,崔丽英.经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2005
[8].严莉,丰宏林,崔丽英.经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响(英文)[J].中国临床康复.2005
[9].严莉.经颅重频磁刺激对Wistar大鼠大脑中动脉梗塞再灌流损伤模型影响初步探讨[D].中国协和医科大学.2005