导读:本文包含了钙离子活化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:石英浮选,阴离子捕收剂,油酸钠,钙离子
钙离子活化论文文献综述
从金瑶,王维清,林一明,崔雅婷,郑禹[1]（2018）在《油酸钠体系下钙离子活化石英浮选机理研究》一文中研究指出采用电位滴定法研究石英表面酸碱性质及电荷变化,结合浮选试验及溶液化学计算,研究阴离子捕收剂油酸钠(Na OL)体系下钙离子对石英浮选行为的影响。结果表明:石英表面OH-受体反应pH值范围为3~10,是去质子化反应的过程;Ca(OH)+是Na OL体系下钙离子活化石英的主要活性成分,Ca(OH)2沉淀是抑制石英浮选的主要成分;(OL)22-和OL-是浮选石英的主要成分。(本文来源于《非金属矿》期刊2018年06期）
郝礼森,宋小杰,王玉兰,刘玉龄,宋洁[2]（2017）在《野生型PTEN过表达对体外活化肝星状细胞内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨野生型第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)过表达对体外活化肝星状细胞(HSC)内钙离子浓度的影响。方法体外培养活化大鼠肝星状细胞系(HSC-T6),利用腺病毒载体,将野生型PTEN基因转染活化HSC;Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测HSC的PTEN蛋白及m RNA表达;采用钙离子荧光探针Rhod-2/AM,于激光扫描共聚焦显微镜下检测HSC内钙离子浓度变化。实验分组:(1)Control组:腺病毒转染时以DMEM代替病毒液;(2)Ad-GFP组:转染表达绿色荧光蛋白(GFP)的对照空病毒Ad-GFP;(3)Ad-PTEN组:转染携带野生型PTEN基因并表达GFP的重组腺病毒Ad-PTEN。结果野生型PTEN在活化大鼠HSC大量表达,3组HSC内钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ad-PTEN组HSC内钙离子浓度(251.60±90.88)低于Control组(1 953.95±132.99)及Ad-GFP组(1 937.57±115.17),而Control组与Ad-GFP组之间HSC内钙离子浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论野生型PTEN过表达可降低体外活化大鼠HSC内钙离子浓度。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2017年28期）
刘玉龄[3]（2016）在《PTEN过表达及突变对活化肝星状细胞骨架蛋白actin及细胞内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨过表达野生型第10号染色体缺乏的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)和其突变体G129E(仅保有蛋白磷酸酶活性而失去脂质磷酸酶活性)对体外培养的活化的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)骨架蛋白actin及细胞内钙离子浓度的影响。方法研究需要的腺病毒(AD-PTEN,AD-G129E,AD-GFP)应用AD293细胞进行扩增,并测量滴度;体外培养活化的大鼠HSC(HSC-T6细胞系),借助腺病毒将具有双重特异性磷酸酶活性的过表达的野生型PTEN基因和其突变后仅具有蛋白磷酸酶活性的G129E基因转染肝星状细胞;使用Western blot和Real-time PCR检验肝星状细胞的PTEN蛋白和m RNA的表达;借助激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM),采用钙荧光探针Rhod-2/AM负载检测肝星状细胞内钙离子浓度、荧光素四甲基异硫氰酸罗丹明(Tetramethylrhodamine isothiocyanate,TRITC)标记的鬼笔环肽检测HSC的形态、F-actin的分布及荧光强度、伪足以及应力纤维的变化。全部研究内容都使用Excel 2003建立资料库,统计学分析使用SPSS 17.0统计软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),组间比较采用LSD检验,P<0.05即认为有统计学意义。研究分4组:1 Control:用只含有8%胎牛血清的高糖培养基培养细胞,在转染步骤用DMEM代替病毒液;2 AD-GFP组:转染表达绿色荧光蛋白(GFP)的对照空病毒AD-GFP;3 AD-PTEN组:将含有过表达的PTEN基因并能合成GFP的重组腺病毒AD-PTEN转染HSC;4 AD-G129E组:将含有G129E基因并能合成GFP的重组腺病毒AD-G129E转染HSC。结果1通过腺病毒反复感染人胚肾细胞(AD293)的方法扩增实验所需的腺病毒,Ad-PTEN滴度为1.3×109pfu/m L、Ad-G129E滴度为1.4×109pfu/m L及Ad-GFP滴度为1.6×109pfu/m L。2 M.O.I.值100时,腺病毒转染HSC后48h,计数GFP荧光阳性表达细胞,测得AD-GFP、AD-PTEN及AD-G129E各组腺病毒转染率均>80%。3腺病毒转染后48h,应用Western blot方法检验每组HSC的PTEN蛋白显示:AD-PTEN组(1.08±0.07)、AD-G129E组(0.97±0.04)明显高于Control(0.56±0.05)及AD-GFP(0.69±0.07),差异有统计学意义(P<0.05);而Control与AD-GFP组和AD-PTEN组与AD-G129E组之间都没有明显差别(P>0.05)。使用Real-time PCR方法检验m RNA表达显示:AD-PTEN组(6.11.±0.072)、AD-G129E组(6.167±0.047)明显高于Control(7.043±0.036)及AD-GFP(6.990±0.037),差异有统计学意义(P<0.05);而Control与ADGFP组和AD-PTEN组与AD-G129E组之间都没有明显差别(P>0.05)。4TRITC标记的鬼笔环肽检测显示:Control组与AD-GFP组HSC多呈星形或多边体形,F-actin重构形成大量粗大的应力纤维,横跨于整个细胞内,细胞周围可见层状伪足;AD-PTEN组及AD-G129E组HSC多为梭形,F-actin主要分布于细胞周边,细胞内可见少量纤细的应力纤维,细胞周边层状伪足消失;F-actin的荧光强度AD-PTEN组(357.67±13.39)、AD-G129E组(377.25±14.55)明显低于Control组(961.87±27.33)及AD-GFP组(954.68±20.71),P<0.05,而ADPTEN组与AD-G129E组以及Control组与AD-GFP组之间没有明显差别,P>0.05。5钙荧光探针Rhod-2/AM检测HSC内钙离子浓度显示:AD-PTEN组(251.60±90.88)及AD-G129E组(352.18±146.01)明显低于Control组(1953.95±132.99)及Ad-GFP组(1937.57±115.17),P<0.05,而AD-PTEN组与AD-G129E组以及Control组与AD-GFP组之间没有明显差别,P>0.05。结论1野生型PTEN过表达可明显抑制体外活化肝星状细胞骨架蛋白actin的形成及细胞骨架的重构。2野生型PTEN过表达可显着降低肝星状细胞内钙离子浓度。3 PTEN丧失脂质磷酸酶活性的突变对活化肝星状细胞骨架蛋白actin及细胞内钙离子浓度无影响。4 PTEN通过其蛋白磷酸酶活性发挥其抑制活化肝星状细胞骨架蛋白actin的形成及降低细胞内钙离子浓度的作用。(本文来源于《华北理工大学》期刊2016-04-13）
罗进芳,朱瑞丽,易浪,董燕,周华[4]（2015）在《青藤碱作用于a7nAChR对巨噬细胞游离钙离子和JAK2/STAT3活化的调节作用》一文中研究指出研究背景:烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7n ACh R,简称α7)是胆碱能抗炎通路中发挥关键作用的受体,属配体门控离子通道受体。青藤碱(sinomenine,SIN)是中药青风藤的主要活性成分,具有抗炎、免疫抑制、镇痛等多种生物活性。本实验室前期研究揭示青藤碱对LPS刺激的巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6及NF-κB活化的抑制作用可被选择性α7受体拮抗剂α银环蛇毒素(α-BTX)以及α7 si RNA显着抑制,提示α7n ACh R是SIN发挥抗炎作用的关键靶点。目的 :探讨青藤碱作用于α7对巨噬细胞游离Ca2+和JAK2/STAT3信号通路的调节作用,进一步阐明青藤碱靶向α7的抗炎机制。方法:采用小鼠巨噬细胞系RAW264.7,以脂多糖(LPS)诱导细胞炎症模型,给予青藤碱(SIN)和烟碱(Nic)干预,观察α7拮抗剂美加明(Mec)和α-BTX对SIN和Nic作用的影响。以ELISA法检测细胞分泌TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化,荧光显微镜观察细胞在无Ca2+环境下胞内Ca2+的变化;观察JAK2特异性的抑制剂AG490对分泌TNF-α的影响;Western blot检测STAT3、P-STAT3蛋白的表达。结果 :SIN和Nic均能明显抑制LPS刺激下RAW264.7细胞分泌TNF-α与MCP-1(P<0.05),无Ca2+环境下LPS刺激致胞内游离Ca2+明显增加,SIN和Nic均可明显降低游离Ca2+,拮抗剂能抑制SIN和Nic的上述作用。AG490能抑制SIN和Nic对TNF-α的抑制作用,SIN和Nic能增加P-STAT3蛋白,但不影响STAT3蛋白,拮抗剂能抑制SIN和Nic的作用。结论 :SIN和Nic作用于α7n ACh R抑制巨噬细胞分泌TNF-α和MCP-1,抑制胞内钙库释放Ca2+,并激活JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎作用。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）》期刊2015-11-14）
张硕,王栋,陈远超,张兴文,陈贵军[5]（2015）在《热水环境中Na~+活化斜发沸石吸附钙离子除硬过程研究》一文中研究指出本实验以Na+活化天然斜发沸石为吸附剂模拟研究其在工业热水环境中对钙离子(Ca2+)吸附除硬,考察了吸附剂的活化/再生条件、溶液p H等影响因素,并对Ca2+吸附动力学和热力学行为进行了分析探讨.结果表明:1该吸附过程具有准二级动力学特征且更符合Langmuir吸附等温模型;2温度升高可有效提升Ca2+吸附效率,而对其最大吸附量影响较小;3过程属化学吸附且为自发、吸热的熵增反应;4建议溶液p H控制在6~10之间,且当初始Ca2+浓度小于20 mg·L-1时活化斜发沸石可再生高效使用9次以上.研究证明活化斜发沸石是一种工业热能动力系统高温在线除硬的理想吸附剂.(本文来源于《环境科学》期刊2015年02期）
卢东赫,刘彦虹[6]（2014）在《钙离子依赖型凝集素样受体2在血小板活化与类风湿性关节炎中表达的研究进展》一文中研究指出血小板是一种多功能细胞,有黏附、聚集、释放的功能,在止凝血过程中起着重要作用。血小板可以通过信号转导系统接受外界信号,并迅速对外界作出反应,该信号转导系统由血小板膜受体(检测和接受信号)、G蛋白(转化放大信号)、第二信使及一系列其信号通路下游的蛋白和酶构成。可见血小板受体在血小板活化中起到重要的作用。钙离子依赖型凝集素样受体2(calciu"dependent lectin—like receptor 2,cLEc-2)是近年发现的血小板表面受体,相对分子质量(Mf)约32000,是一种Ⅱ型跨膜受体,主要表达在血小板、中性粒细胞等细胞表面。蛇毒蛋白Rhodocytin和唾液酸样糖蛋白Podoplanin是目前被鉴定出的CLEC-2的外源性和内源性配体。当配体与血小板受体相互作用后,通过Src对酪氨酸的磷酸化,酪氨酸激酶Syk结合到SH2结构域,从而引起Syk的激活,导致GPⅥ的脱落,FcγRIIa的免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)区域蛋白的水解,而引起下游LAT、SLP-76、Vav3、Btk以及磷脂酶γ2(phospholipaseγ2,PLCγ2)酪氨酸的磷酸化,产生第二信使的生理效应,引起血小板活化聚集。本研究中,我们生产出了大量针对人CLEC-2的单克隆抗体并且使用这些抗体来检测CLEC-2在静息和刺激血小板和其他造血细胞的表达情况。我们发现活化的CLEC-2诱导的GPVI和的FcγRⅡa的溶蛋白性裂解而对其本身没有影响。我们进一步发现,在巨核细胞培养基和富血小板血浆中CD41+微粒均检测到CLEC-2和GPVI的表达,而由活化血小板衍生的微粒仅表达CLEC-2。检测类风湿关节炎患者血浆发现CLEC-2的表达明显增高,而GPVI表达无明显变化。因此,CLEC-2与其他的血小板受体不同,它不受蛋白水解作用,可用于监测血小板衍生的微粒。关于CLEC-2的表达及与配体在生理状态下的相互作用仍不清楚因此,进一步发现CLEC-2更多的生理功能也是重要的研究方向此,深入探讨这些问题,能够为预防和治疗相关疾病提供新思路。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
孙泽玮,韩杰,赵文婷,张媛媛,王帅[7]（2014）在《TRPV1活化可通过钙离子超载及线粒体功能障碍加重缺氧复氧模型下心肌细胞凋亡》一文中研究指出背景及目的:传统认为,表达于心脏感觉神经元的瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在缺血再灌注(I/R)过程中起保护作用。这一作用是通过刺激神经递质降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)的释放实现的。然而近来有研究发现,TRPV1在原代心肌细胞上也有表达,并且可加重空气污染所致的心肌细胞凋亡。为探究缺氧/复氧过程中心肌细胞上TRPV1的作用,我们开展了以下实验。方法:我们确认了TRPV1在H9C2心肌细胞上的表达,并且,在H/R过程中TRPV1发生了活化。尽管动物实验发现TRPV1活化引起的神经递质释放有心脏保护作用,我们发现,辣椒素(CAP,TRPV1的激动剂)处理可加重H/R所致的心肌细胞凋亡。这一效应是通过增加钙离子内流,诱导线粒体膜电位下降及抑制线粒体的生物合成(通过测定ATP合成酶的表达量)起作用的。相反,TRPV1通道抑制剂Capsazepine(CPZ)或TRPV1干扰RNA(siRNA)可减轻H/R所致的细胞凋亡。最后,为进一步证实TRPV1在心肌细胞上的作用,我们采用动物实验的方式,给离体小鼠心脏加入CGRP抑制剂(CGRP8-37)和SP抑制剂(RP67580)以排除神经递质的干扰,结果:在I/R模型中,TRPV1基因敲除小鼠的心功能较正常组小鼠反而更好。结论:TRPV1活化可加重H/R导致的心肌细胞凋亡,这一过程可能是通过加重钙离子超载和线粒体功能障碍而实现的。我们的结果提供了一个TRPV1在心肌细胞上作用的全新认识。(本文来源于《2014年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编》期刊2014-06-26）
梁春光,黄雷,戴红良,刘涛[8]（2013）在《尿皮质素诱导心肌细胞内钙离子升高与兰尼碱受体活化的关系研究》一文中研究指出目的探讨尿皮质素(urocortin)诱导乳大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高与兰尼碱受体(RyR)之间的关系。方法采用体外培养的乳大鼠心肌细胞进行指标测定。采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果 urocortin使心肌细胞内钙离子浓度升高;兰尼碱受体抑制剂Ryanodine和IP3受体抑制剂Xestospongin C能够部分抑制urocortin诱导的心肌细胞内钙离子浓度升高,差别有统计学意义(P<0.01)。结论urocortin能够诱导心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高,其作用可能与活化RyR和IP3受体使心肌细胞肌质网内钙离子释放有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2013年10期）
施小山,许琛琦[9]（2013）在《“小离子的大功能”——钙离子调控T细胞抗原受体活化的机制研究》一文中研究指出众所周知,脂质同蛋白质及核酸一样是生命体必需的组分之一,由其组成的细胞质膜不仅保证着细胞的完整性,同时也调控着许多生理过程[1]。伴随着生命科学研究技术的发展,关于脂质调控蛋白质功能的工作越来越多地被报道出来[2-3]。总体来说,脂质同蛋白质的相互作用可分成特异性及非特异性相互作用两种形式,二者分别对各类信号事件进行精细的调控。作为脂质-蛋白质非特异性相互作用(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2013年02期）
[10]（2013）在《科学家发现人体免疫系统工作新机制 证明钙离子能改变脂分子功能以帮助T细胞活化》一文中研究指出中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心(上海)许琛琦小组研究发现了人体免疫系统工作新机制,他们首次证明钙离子能够改变脂分子功能以帮助T淋巴细胞活化,提高T淋巴细胞对外来抗原的敏感性,从而帮助机体清除病原体。该研究成果12月3日在线发表在《自然》杂志上。(本文来源于《生物学通报》期刊2013年01期）
钙离子活化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨野生型第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)过表达对体外活化肝星状细胞(HSC)内钙离子浓度的影响。方法体外培养活化大鼠肝星状细胞系(HSC-T6),利用腺病毒载体,将野生型PTEN基因转染活化HSC;Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测HSC的PTEN蛋白及m RNA表达;采用钙离子荧光探针Rhod-2/AM,于激光扫描共聚焦显微镜下检测HSC内钙离子浓度变化。实验分组:(1)Control组:腺病毒转染时以DMEM代替病毒液;(2)Ad-GFP组:转染表达绿色荧光蛋白(GFP)的对照空病毒Ad-GFP;(3)Ad-PTEN组:转染携带野生型PTEN基因并表达GFP的重组腺病毒Ad-PTEN。结果野生型PTEN在活化大鼠HSC大量表达,3组HSC内钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ad-PTEN组HSC内钙离子浓度(251.60±90.88)低于Control组(1 953.95±132.99)及Ad-GFP组(1 937.57±115.17),而Control组与Ad-GFP组之间HSC内钙离子浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论野生型PTEN过表达可降低体外活化大鼠HSC内钙离子浓度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙离子活化论文参考文献
[1].从金瑶,王维清,林一明,崔雅婷,郑禹.油酸钠体系下钙离子活化石英浮选机理研究[J].非金属矿.2018
[2].郝礼森,宋小杰,王玉兰,刘玉龄,宋洁.野生型PTEN过表达对体外活化肝星状细胞内钙离子浓度的影响[J].中国现代医学杂志.2017
[3].刘玉龄.PTEN过表达及突变对活化肝星状细胞骨架蛋白actin及细胞内钙离子浓度的影响[D].华北理工大学.2016
[4].罗进芳,朱瑞丽,易浪,董燕,周华.青藤碱作用于a7nAChR对巨噬细胞游离钙离子和JAK2/STAT3活化的调节作用[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）.2015
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[6].卢东赫,刘彦虹.钙离子依赖型凝集素样受体2在血小板活化与类风湿性关节炎中表达的研究进展[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[7].孙泽玮,韩杰,赵文婷,张媛媛,王帅.TRPV1活化可通过钙离子超载及线粒体功能障碍加重缺氧复氧模型下心肌细胞凋亡[C].2014年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编.2014
[8].梁春光,黄雷,戴红良,刘涛.尿皮质素诱导心肌细胞内钙离子升高与兰尼碱受体活化的关系研究[J].中国药理学通报.2013
[9].施小山,许琛琦.“小离子的大功能”——钙离子调控T细胞抗原受体活化的机制研究[J].中国细胞生物学学报.2013
[10]..科学家发现人体免疫系统工作新机制证明钙离子能改变脂分子功能以帮助T细胞活化[J].生物学通报.2013