王祖强（解放军第三军医大学学员旅八队400030）
【中图分类号】R44【文献标识码】C【文章编号】1008-6455（2010）11-0210-01
全身性炎症反应综合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)是机体内促炎抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应,这一个新的临床概念是近年来的研究热点[1]。全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、弥散性血管内凝血(DIC)都不是独立的疾病,但它们是许多危重病发生发展的共同途径,并且在疾病发生发展过程中相互促进,从而严重影响着危重病人的救治效果。
1SIRS和DIC
DIC是SIRS或MODS整个病理过程中的一部分.不论是感染因素还是非感染因素,发展到SIRS或MODS均可能引发DIC。全身炎症反应综合征的一个显著特点是炎症介质、细胞因子的失控性释放,导致凝血机制的失常。许多研究表明SIRS患者存在微循环障碍、微血栓形成,甚至DIC。SIRS时凝血系统活化,并促进炎症的进一步发展,炎症也可引起凝血系统活化,二者相互影响,共同促进SIRS的恶化、发展成MODS。抑制凝血系统的活化则可以抑制炎症反应,改善SIRS患者的预后。因此研究SIRS患者凝血功能的变化具有重要意义。
1.1组织因子的释放：当机体受到致病因子或介质刺激后,单核细胞及内皮细胞表面表达组织因子增强。严重的组织损伤或坏死时,大量组织因子还可直接释放入血,与血浆中的钙离子和Ⅷ因子形成复合物启动外源性凝血系统[2]。
1.2血管内皮细胞损伤：血管内皮细胞(VEC)是在致病因素作用下最易受损的细胞,在凝血化过程中起着非常重要的作用。当VEC在致病因素作用下,尤其SIRS时产生的大量炎性介质及细胞因子,极易损伤VEC,致使其正常的抗凝功能受到削弱,而增强促凝血效应。
2SIRS与MODS
危重病医学研究显示全身炎症反应综合征(systeminflammatoryresponsesyndrome,SIRS)是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)发生发展的必然过程和基石,早期诊断SIRS及评价SIRS程度有助预防MODS的发生发展。
2.1两次打击和双项预激假说：该学说把创伤、休克等早期致伤因素视为第一次打击,在该次打击时,虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质也参与了早期的炎症反应,但其参与的程度是有限的,但是炎症细胞被激活,处于一种激发状态,此后如果病情进展或再次出现病损侵袭,则构成第二次打击,此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应,即使打击的强度小于第一次打击,也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈发生反应,从而超量的释放细胞和体液介质[3]。
2.2炎症失控假说：SISR时,介导的炎症级联的细胞因子可以分为:促炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1、IL-6和抗炎类因子两类,其中IL-6是最重要的促炎因子，抗炎因子如IL-10对炎症反应和凝血反应提供一种负反馈机制,并增强急性期反应物、免疫球蛋白功能的反应介导了代偿性抗炎反应综合征(CARS)的发生，如果CARS占优势,免疫系统受抑制,患者从易感者变成有生命危险的感染,最后发生主要器官低灌注,导致MODS.另外,细胞因子如TNF-α还可以直接激发凝血级联反应、组织损伤、器官功能损伤甚至导致患者的死亡。
3总结
随着对SIRS识的进一步深入,对它们之间的关系的深入理解,SIRS、DIC与MODS是相互促进,相互协同的,他们不是一个单独的系统疾病,但他们都是其他危重病的发生发展中经常出现的现象,并且导致患者的死亡，在过去的10多年的时间里,我们对SIRS、DIC以及MODS的分子和细胞机制的研究取得了长足的进步,去除坏死组织、液体复苏、改善组织灌注和氧供、强有力的抗感染治疗以及肠道营养等治疗措施都已经得到了大家的认可.但是我们对如何更有效的治疗SIRS和ARDS和MODS,进一步提高危重病人的抢救成功率,降低危重患者病死率还有待进一步的探讨[4]。
参考文献
[1]张延龄.全身炎症反应综合征命名的异议[J].国外医学(创伤与外科基本问题分册),1998,19(1):36-37
[2]程尉新,林洪远,盛志勇.凝血系统紊乱在多器官功能不全综合征发病中的作用[J].中国危重病急救医学,2000,12(10):632-635
[3]竞花兰,李艳容.多器官功能障碍综合征与内皮细胞受损导致的凝血失调[J].国外医学(内科学分册),2003,30(6):262-265
[4]BERNARDGR,VINCENTJL,LATERREPF,eta.lProteinCworldwideevaluationinseveresepsis(PROWESS)studygroup2001efficacyandsafetyofrecombinanthumanactivatedproteinCforseveresepsis[J].NEnglJMed,2001,344(10):699-709