导读:本文包含了微小兴奋性突触后电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:海马神经元,微小兴奋性突触后电流,糖尿病并发抑郁症,膜片钳
微小兴奋性突触后电流论文文献综述
吴梦瑶,向韵,赵洪庆,凌佳,刘检[1]（2018）在《左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流的影响》一文中研究指出目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)频率及幅度的影响,探讨其对海马神经元保护作用的可能机制。方法选用17~19 d胚胎大鼠离体培养海马神经元,神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定。细胞随机分为空白对照组、抑郁组、糖尿病组、糖尿病并发抑郁症组、空白血清组、左归降糖解郁方组和阳性药组,培养10 d后加入皮质酮(50μmol/L)和/或高糖(15 mmol/L)建立细胞模型,给予药物血清干预18 h,采用全细胞膜片钳记录神经元mEPSC,比较各组神经元mEPSC频率和电流幅度。结果经NSE免疫细胞化学鉴定,培养7 d后神经元纯度达95%以上。与空白对照组比较,抑郁组、糖尿病组和糖尿病并发抑郁症组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显着上升(P<0.01);与糖尿病并发抑郁症组比较,左归降糖解郁方组和阳性药组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显着下降(P<0.01)。结论左归降糖解郁方可降低糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度,对海马神经元有保护作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年08期）
陈桃香,石俊枝[2]（2013）在《皮质酮对大鼠孤束核神经元微小兴奋性突触后电流的影响》一文中研究指出目的:探讨应激情况下接收大鼠颈动脉体化学感受器传入信号的延髓孤束核二级神经元微小兴奋性突触后电流变化特征。方法:通过神经示踪技术追踪大鼠颈动脉体化学感受器传入纤维在延髓孤束核的投射位点,从而对其二级神经元进行定位,利用脑片膜片钳技术,以全细胞电压钳方式记录高浓度(100nmol/L)皮质酮处理组与对照组孤束核神经元微小兴奋性突触后电流变化。结果:高浓度皮质酮处理后孤束核神经元微小兴奋性突触后电流振幅明显增高,与对照组间的差异有统计学意义(P<0.05),而微小兴奋性突触后电流事件发生的频率,上升时间及衰减时间常数等参数的组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:接受大鼠颈动脉体化学感受器传入信号的孤束核二级神经元受到高浓度皮质酮刺激后,微小兴奋性突触后电流特征发生改变系突触后事件。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2013年06期）
黄福森,杨小娟,王儒蓉,吴超然[3]（2012）在《电压依赖性钙通道参与大振幅微小兴奋性突触后电流形成的实验研究》一文中研究指出目的观察电压依赖性钙通道是否作用于大鼠脊髓背角胶状质层(SG)神经元大振幅微小兴奋性突触后电流的形成。方法选用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,2%～3%异氟烷麻醉后,分离其腰骶部的脊髓,然后切片。采用全细胞电压钳技术,玻璃微电极的电阻为4～6 MΩ,钳制电压为70 mV,记录胶状质层神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)电流。将电流信号用Axopatch 200来放大并储存于电脑。对照组和用药结束后,持续采样mEPSC电流30 s。mEPSC电流的频率和振幅用Clampfit 8.1进行分析。结果钳制电压为70 mV时,所有SG神经元均有自发性的EPSC。辣椒素增加mEPSC发生的频率和波幅。钴离子抑制辣椒素诱导的大振幅mEPSC。钴离子抑制辣椒素诱导的mEPSC的平均振幅,而不抑制其发生频率。结论电压依赖性钙离子通道参与了辣椒素引起的痛觉形成。(本文来源于《华西医学》期刊2012年06期）
林杭,孙梅琴,张涛,王庆松,吴渝宪[4]（2010）在《不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流的影响》一文中研究指出目的:探讨不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)的影响。方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元18 d,荧光倒置显微镜下选择健康神经元入组,分别在培养液中加入阿片受体激动剂吗啡(浓度为10μmol·L~(-1))、[D-pen2,D-pen5]-enkephalin(DPDPE)和埃托啡(浓度均为1μmol·L~(-1))处理3 d,对照组不加药。全细胞模式记录mEPSCs,用软件MiniAnalysis 6.0(Synaptosoft,Inc)对mEPSCs频率及幅度进行分析。结果:吗啡显着降低了海马神经元mEPSCs的频率和幅度,与对照组相比,频率和幅度分别下降了38.5%和38.0%(均P<0.01);埃托啡对mEPSCs的幅度无影响(P>0.05),但频率增加了26.0%(P<0.05);DPDPE对mEPSCs的频率及幅度均无影响(P>0.05)。结论:不同的阿片受体激动剂由于其引起受体内化的能力不同,对神经元兴奋性突触传递有不同的突触后作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2010年01期）
揭艳玲,李树基,行艳丽,龚芝,朱心红[5]（2008）在《BK8644对河豚毒素引起的大鼠海马锥体神经元AMPA受体介导的微小兴奋性突触后电流频率和幅度的影响》一文中研究指出目的观察L-型钙通道(LTC)开通剂BK8644对河豚毒素(TTX)引起的大鼠海马锥体神经元α-氨基-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸(AMPA)受体介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCAMPA)的影响,探讨LTC是否作为神经环路兴奋性的感受器在调节突触稳态中发挥作用。方法建立培养海马神经元的稳态可塑性离体模型,并采用膜片钳全细胞模式记录突触内自发的mEPSC。结果TTX组mEPSCAMPA的频率显着高于对照组(P<0.05),而mEPSCAMPA电流幅度无显着差异(P>0.05);BK8644组和TTX+BK8644组与对照组比较,mEPSCAMPA的频率和幅度均无显着差异(P>0.05);TTX+BK8644组与TTX组比较,mEPSCAMPA频率降低(P<0.05),电流幅度无显着差异(P>0.05)。结论BK8644可对抗TTX引起的mEPSCAMPA频率升高,提示L-型钙通道可能参与稳态突触可塑性的调节。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2008年05期）
邢咏新,赵堪兴[6]（2007）在《视觉发育敏感期大鼠初级视皮层AMPA微小兴奋性突触后电流(mEPSC)初步研究》一文中研究指出目的：建立视觉发育敏感期大鼠 AMPA 微小突触后电流 (mEPSC)的研究方法,为进一步进行视觉发育及病理机制研究提供实验基础。方法：制作生后14天至21天 Wister 大(本文来源于《中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编》期刊2007-08-01）
冯宇鹏,杨鲲,李云庆[7]（2003）在《去甲肾上腺素在大鼠脊髓背角胶状质抑制辣椒素引起的微小兴奋性突触后电流》一文中研究指出辣椒素(capsaicin,Caps)能选择性地作用于传递伤害性信息的无髓和薄髓纤维,是伤害性信息传递研究中常用的工具药。我们以往在脊髓背角的研究结果表明Caps能显着增加初级传入终末释放兴奋性递质。去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)是脑干向脊髓下行投射纤维所含的主要递质之一,在脊髓具有明确的镇痛作用。本研究采用脊髓薄片全细胞电压钳技术,在突触水平研究了NE在大鼠脊髓胶状质(substantia gelatinosa,SG)内对初级传入终末释放递质的影响,进一步探讨了NE在脊髓镇痛作用的机制。(本文来源于《全面建设小康社会：中国科技工作者的历史责任——中国科协2003年学术年会论文集（下）》期刊2003-09-01）
冯宇鹏[8]（2002）在《去甲肾上腺素抑制大鼠脊髓胶状质内辣椒素引起的微小兴奋性突触后电流》一文中研究指出脊髓背角Ⅱ层(胶状质)，是接受外周伤害性信息传入的初级门户，既接受无髓和薄髓初级传入纤维的投射，也是脑干向脊髓下行投射纤维的终止部位之一，在外周伤害性信息传递和整合中发挥重要作用。辣椒素(capsaicin，Caps)能选择性地作用于传递伤害性信息的无髓和薄髓纤维，是伤害性信息传递研究中常用的工具药。我们以往在脊髓背角的研究表明，Caps能显着增加初级传入终末释放兴奋性神经递质。去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)是脑干向脊髓下行投射纤维所含的主要神经递质之一，在脊髓具有明确的镇痛作用。NE在胶状质(substantia gelatinosa，SG)发挥镇痛作用的主要机制有：(1)NE直接作用于SG的兴奋性中间神经元，使神经元超极化；(2)NE作用于SG的抑制性中间神经元，增加抑制性神经递质甘氨酸(glycine，Gly)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)的释放。此外，NE也可能直接作用于初级传入纤维终末。本研究的目的是在突触水平验证NE在大鼠脊髓SG内对初级传入终末释放神经递质的影响，以便进一步阐明NE在脊髓镇痛作用的机制。 本研究用5～6周龄Sprague-Dawley大鼠，采用脊髓薄片全细胞电压钳技术记录SG神经元的膜电流。脊髓薄片厚500 μm，新鲜Krebs液灌流。电极内液中加入G蛋白抑制剂guanosine-5'-O-(2-thiodiphosphate)(GDP-β-S)以抑制由NE引起的、经G蛋白介导的突触后效应。以水压式微操纵器采用盲扎法将电极置于待测神经元上，形成巨阻封接后，用Axopatch 200B放大器做全细胞电压钳记录。钳制电压为-70mV。检测电流经5KHz低通滤波后，用pClamp6．0和AxoGraph记录、分析。 第四军医大学硕士学位论文 结果表明：①Coys能显着增加所记录的微小兴奋性突触后电流（miniatureexcitatory postsymptic currents，InEPSCs）的频率，即增强了初级传入终末释放兴奋性神经递质，这与我们以往的研究结果一致。②NE对SG内自发的IlEPSCS无影响，但在NE预灌流后，CapS增强初级传入终末神经递质释放的程度显着降低。③将飞型肾上腺素受体阻滞剂育亨宾（yohimbine）与NE同时预灌流后，CapS对初级传入终末递质释放的易化作用不受影响，提示初级传入纤维终末上的a。型肾上腺素受体参与NE对Caps引起的递质释放的抑制。 本研究结果提示：NE通过激活初级传入终末上的a，型肾上腺素受体，抑制Caps引起的初级传入终末释放递质。Caps选择性地作用于传递伤害性信息的初级传入纤维，模拟了在体伤害性刺激，因此，NE对初级传人终末递质释放的抑制，在脊髓水平的伤害性信息调控过程中可能具有重要意义。(本文来源于《第四军医大学》期刊2002-04-01）
微小兴奋性突触后电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨应激情况下接收大鼠颈动脉体化学感受器传入信号的延髓孤束核二级神经元微小兴奋性突触后电流变化特征。方法:通过神经示踪技术追踪大鼠颈动脉体化学感受器传入纤维在延髓孤束核的投射位点,从而对其二级神经元进行定位,利用脑片膜片钳技术,以全细胞电压钳方式记录高浓度(100nmol/L)皮质酮处理组与对照组孤束核神经元微小兴奋性突触后电流变化。结果:高浓度皮质酮处理后孤束核神经元微小兴奋性突触后电流振幅明显增高,与对照组间的差异有统计学意义(P<0.05),而微小兴奋性突触后电流事件发生的频率,上升时间及衰减时间常数等参数的组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:接受大鼠颈动脉体化学感受器传入信号的孤束核二级神经元受到高浓度皮质酮刺激后,微小兴奋性突触后电流特征发生改变系突触后事件。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微小兴奋性突触后电流论文参考文献
[1].吴梦瑶,向韵,赵洪庆,凌佳,刘检.左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流的影响[J].中国中医药信息杂志.2018
[2].陈桃香,石俊枝.皮质酮对大鼠孤束核神经元微小兴奋性突触后电流的影响[J].武汉大学学报(医学版).2013
[3].黄福森,杨小娟,王儒蓉,吴超然.电压依赖性钙通道参与大振幅微小兴奋性突触后电流形成的实验研究[J].华西医学.2012
[4].林杭,孙梅琴,张涛,王庆松,吴渝宪.不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流的影响[J].中国临床神经科学.2010
[5].揭艳玲,李树基,行艳丽,龚芝,朱心红.BK8644对河豚毒素引起的大鼠海马锥体神经元AMPA受体介导的微小兴奋性突触后电流频率和幅度的影响[J].新乡医学院学报.2008
[6].邢咏新,赵堪兴.视觉发育敏感期大鼠初级视皮层AMPA微小兴奋性突触后电流(mEPSC)初步研究[C].中华医学会第十二届全国眼科学术大会论文汇编.2007
[7].冯宇鹏,杨鲲,李云庆.去甲肾上腺素在大鼠脊髓背角胶状质抑制辣椒素引起的微小兴奋性突触后电流[C].全面建设小康社会：中国科技工作者的历史责任——中国科协2003年学术年会论文集（下）.2003
[8].冯宇鹏.去甲肾上腺素抑制大鼠脊髓胶状质内辣椒素引起的微小兴奋性突触后电流[D].第四军医大学.2002
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