导读:本文包含了肠致病性大肠埃希菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:尿路感染,大肠埃希菌,多聚磷酸盐激酶1,药物敏感性
肠致病性大肠埃希菌论文文献综述
彭亮,邓小燕,江雁琼,曾李婷,肖仪[1](2019)在《ppk1基因对尿路致病性大肠埃希菌药物敏感性的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨多聚磷酸盐激酶1(ppk1)基因缺失对尿路致病性大肠埃希菌药物敏感性的影响及其机制。方法在本团队以往的研究中以尿路致病性大肠埃希菌CFT073为标准野生菌株,并成功构建敲除株△pk1和回补株△pk1-C。分别使用纸片扩散法和微量肉汤法检测CFT073、△pk1和△pk1-C对抗菌药物的敏感性;实时荧光定量PCR法对CFT073和△pk1的耐药性相关基因进行定量分析,对使用β-内酰胺类药物刺激的CFT073和△pk1的耐药性相关基因进行定量分析。结果与CFT073相比,两种药敏实验结果均显示△pk1对头孢噻肟、哌拉西林、他唑巴坦、氯霉素、呋喃妥因、磺胺甲恶唑和多黏菌素B的敏感性增强(P<0.05),而△pk1-C的敏感性无差异;实时荧光定量PCR检测CFT073和△pk1耐药性相关基因结果显示,ompF在△pk1中的表达明显上调,ompC、ompA、mdtA、mdtG、marB、marC和pmrD在△pk1中的表达相对下调,ompW和tolC在两菌株中的表达无差异;分别经哌拉西林和头孢噻肟刺激后,CFT073株ompA、ompW和tolC基因的表达量均升高,△pk1的均无统计学差异。结论 ppk1基因的缺失使尿路致病性大肠埃希菌对某些抗菌药物的耐药性降低,并且ppk1基因可以影响其耐药性相关基因的表达。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期)
束玲玲,徐柳柳,祁克宗,涂建,宋祥军[2](2019)在《pagP基因缺失对禽致病性大肠埃希菌外膜特性的影响》一文中研究指出【目的】研究pagP基因缺失对禽致病性大肠埃希菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)外膜特性的影响。【方法】采用最低抑菌浓度(MIC)试验探索pagP基因缺失对菌株生物被膜通透性的影响;通过菌体自聚合试验、外膜疏水性试验以及生物被膜形成条件,分析pagP基因缺失对生物被膜形成能力的影响,并在扫描电镜下观察细菌生物被膜形态。【结果】pagP基因缺失后,菌株MIC降低,菌株的外膜通透性增强且菌体自聚合能力显着增强(P<0.01),其中红霉素和氨苄西林的MIC分别为7和20μg/mL,菌株自聚合能力为87.89%;pagP基因缺失对菌株外膜疏水性无显着影响,疏水性仅为5.337%;随着细菌在LB培养基中静置培养时间的延长,生物被膜形成量增多;pagP基因缺失株的生物被膜形成能力高于野生株。【结论】pagP基因缺失可使APEC外膜特性发生改变,生物被膜形成能力增强。(本文来源于《华南农业大学学报》期刊2019年06期)
彭珂楠,周雪珂,殷鑫欢,李飞,蔡瑶[3](2019)在《四川地区猪源致病性大肠埃希菌分子分群、生物被膜形成能力及耐药性研究》一文中研究指出为了解四川地区猪源致病性大肠埃希菌分子流行特点及流行趋势,本研究在2016—2018年,从四川省各个地区无菌采集患病猪肝脏、脾脏、肺脏、肠道等组织样品208份。通过细菌分离鉴定方法筛选出87株大肠埃希菌,通过小鼠攻毒试验确定其中22株为致病性大肠埃希菌,并对其进行分子分群、生物被膜形成能力检测、耐药性试验、耐药基因及HPI毒力基因检测。结果显示,22株致病性大肠埃希菌多分布于A群(59.09%),且生物被膜形成阳性率为72.73%,其中强成膜能力菌株占40.91%。大肠埃希菌对19种抗生素药物均有不同程度的耐药性,其中对恩诺沙星、复方新诺明、氨苄西林、阿莫西林、红霉素、四环素等9种药物的耐药率较高,为81.82%~100%;对庆大霉素、左氧氟沙星、诺氟沙星、头孢曲松等4种药物的耐药率为63.64%~72.73%;对其他药物的耐药率为4.55%~54.55%,均呈现多重耐药。22株致病性大肠埃希菌检出的耐药基因包括β-内酰胺类TEM(36.36%)、SHV(9.09%)、OXA(9.09%),磺胺类sulⅠ(63.64%)、sulⅡ(95.45%),氨基糖苷类acc(3)-Ⅱ(68.18%)、aph(3′)-Ⅱ(50.00%),氯霉素类cmlA(45.45%)、floR(81.82%),四环素类tetA(81.82%)、tetB(86.36%),喹诺酮类qurB(40.91%)共12个基因型,检测出HPI毒力基因irp1(40.91%)、irp2(13.64%)、fyuA(13.64%)3种。研究结果表明,四川省猪源致病性大肠埃希菌多分布于A群,生物被膜形成阳性率较高,存在严重的多重耐药性,四环素类、氯霉素类、氨基糖苷类及磺胺类耐药基因的携带率较高,且存在多重耐药基因与毒力基因共存情况。研究结果可为四川地区猪病的预防和治疗提供参考依据。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2019年10期)
胡海燕,刘佳,赵青,闫丽华[4](2019)在《尿道致病性大肠埃希菌研究进展》一文中研究指出Brady等[1]一项流行病学研究显示,尿路感染(urinary tract infections,UTI)发病率位居感染性疾病第二位,仅次于呼吸道感染,且以妇女和儿童高发。大肠埃希菌为革兰阴性条件致病菌,广泛存在于自然界中,当患者出现UTI、肺部感染、消化道感染、胆道感染、腹膜炎、脓毒血症及脑膜炎等疾病时,特别是机体抵抗力下降或免疫功能受损的情况下,易发生院内感染[2]。UTI分为有症状UTI和无症状(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年09期)
李湘津,孙春莲,刘丽君,颜娟,田利光[5](2019)在《广州市5岁以下腹泻患儿感染肠致病性大肠埃希菌的流行特征》一文中研究指出目的了解广州市5岁以下儿童感染肠致病性大肠埃希菌(Enteropathogenic Escherichia coli,EPEC)的流行特征和临床表现,为我国儿童EPEC感染的防治提供依据。方法在广州市3家哨点医院收集5岁以下腹泻儿童粪便标本745份,非腹泻儿童粪便标本275份,进行细菌培养。选择单个菌落,提取DNA,采用荧光定量PCR检测EPEC。同时使用结构化问卷收集研究对象基本信息。结果腹泻患者儿中EPEC检出率为4.64%(35/754,95%CI:3.35-6.39),其中急性腹泻患儿EPEC检出率为5.78%(27/467,95%CI:4.00-8.28),慢性腹泻患儿EPEC检出率为2.85%(8/281,95%CI:1.45-5.52),非腹泻患儿EP EC检出率为1.45%(4/275,95%CI:0.56-3.67),EPEC检出率在腹泻患儿高于非腹泻患儿(χ~2=5.746,P<0.05,OR=3.34,95%CI:1.176-9.486)。男、女腹泻患儿EPEC检出率差异无统计学意义(χ~2=0.570,P>0.05,OR=1.335,95%CI:0.63-2.822);按各年龄组分组统计,0岁~、1岁~、2岁~、3岁~、4岁~组腹泻患儿EPCE检出率差异有统计学意义(χ~2=16.767,P<0.01);腹泻患儿EPEC检出有明显季节性(χ~2=25.897,P<0.01),以夏季检出率较高(10.66%,21/197)。EPEC检出率在门诊腹泻患儿和住院腹泻患儿间差异无统计学意义(χ~2=0.101,P>0.05,OR=1.148,95%CI:0.491-2.686)。腹泻患儿EPEC阳性者腹泻天数(4,95%CI:3-7)与EPEC阴性者腹泻天数(6,95%CI:5-7)比较,差异无统计学意义(Z=0.414,P>0.05)。结论在广州市城区,EPEC是引起儿童腹泻的重要细菌性病原体之一,流行程度高,且无特异临床表现,容易造成漏诊和误诊。实验室检测可为EPEC相关腹泻的诊治提供参考。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年08期)
王丽丽,张寻,陈倩[6](2019)在《2014—2018年北京市人源性肠致病性大肠埃希菌耐药特征及分子特征研究》一文中研究指出目的了解北京市门诊腹泻病例肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic Escherichia coli,EPEC)分离株抗生素敏感性情况及分子分型特征。方法采用微量肉汤稀释法对2014—2018年北京市门诊腹泻病例EPEC分离株进行8类14种抗生素敏感性检测。参照PulseNet中非O157大肠埃希菌脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型方法,对不同区县不同采样时间分离的菌株采用随机抽样原则,对140株菌基因组经限制性内切酶XbaⅠ酶切后进行分子分型和聚类分析。结果 2014—2018年北京市门诊腹泻病例EPEC分离株总耐药率为84.8%(391/461),氨苄西林、四环素、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑耐药率较高,分别为66.4%(294/443)、54.0%(249/461)、45.6%(210/461)。461株菌分为200种耐药谱,耐3类及3类以上抗生素的菌株数达249株(54.0%),有1株菌对7类12种抗生素耐药。常见耐药谱为萘啶酸耐药,占4.3%(20/461)。环丙沙星、萘啶酸、四环素、亚胺培南耐药率和耐药谱种类呈逐年缓慢上升趋势。其中140株菌共产生136种PFGE带型,带型分布较为分散,无优势带型,菌株之间的相似系数为53.3%~100.0%。结论 2014—2018年北京市腹泻病例EPEC耐药情况严重,耐药谱复杂广泛,多重耐药菌株及耐药谱种类呈逐年增多趋势。菌株的基因型呈多态性分布。(本文来源于《中国食品卫生杂志》期刊2019年04期)
葛海燕[7](2019)在《中药对藏香猪源致病性大肠埃希菌地方流行株体外抑菌效果试验》一文中研究指出为了分析20味中药对藏香猪源致病性大肠埃希菌地方流行株SCCD201712体外抑菌效果,试验采用水提法制备了中药药液,浓缩为1 g生药/mL;采用牛津杯法和微量二倍稀释法分别测定20味中药对藏香猪源致病性大肠埃希菌地方流行株体外抑菌圈直径和最小杀菌浓度(MBC),采用微量肉汤棋盘稀释法测定两种敏感中药组合的联用抑菌指数(FICI)。结果显示,藏香猪源致病性大肠埃希菌地方流行株SCCD201712对黄连、诃子、白头翁、五味子、五倍子5种药物高度敏感;其抑菌圈直径在16.3 mm~19.8 mm之间,MBC在15.65~31.25 mg/mL之间;诃子+黄连、诃子+白头翁2种中药组合具有协同作用,诃子+五倍子、五味子+黄连、五味子+白头翁3种中药组合具有相加作用,五味子+五倍子中药组合有拮抗作用。为中药防治藏香猪源致病性大肠埃希菌病提供研究基础。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2019年02期)
张丽霞,丁玉林,毕艳楠,缪增强,陈梦娟[8](2019)在《牛源致病性大肠埃希菌K99对小鼠肠绒毛生长和肠叁叶因子mRNA表达的影响》一文中研究指出通过研究大肠埃希菌对小鼠肠绒毛生长和肠叁叶因子mRNA表达的影响,探讨牛源致病性大肠埃希菌感染与肠黏膜上皮细胞再生的相互关系。选取Balb/c小鼠,分成空白对照组、Brdu组(Brdu)和E.coli感染组(Brdu+E.coli),并于不同时间点(6、12、24、30、36、48、60h)采集小鼠十二指肠、空肠和回肠组织。用HE染色观察病理组织学变化,并测量肠绒毛长度和隐窝深度;用免疫组化染色检测肠黏膜上皮细胞中Brdu阳性信号;用PAS染色检测杯状细胞数;用real-time PCR检测肠黏膜组织中ITF mRNA表达水平。结果显示,空白对照组和Brdu组肠组织结构无明显变化。E.coli感染小鼠肠组织6h~36h后,十二指肠、空肠绒毛萎缩或崩解成碎片脱落,隐窝变深;其他时间未见明显变化。E.coli感染小鼠后6h~36h,Brdu阳性信号在上皮细胞中的移动距离极显着高于Brdu组(P<0.01)。E.coli感染小鼠后6h~60h,十二指肠、空肠、回肠中的杯状细胞数均显着低于空白对照组和Brdu组(P<0.01)。E.coli感染小鼠后6h~36h,小肠组织中ITF mRNA表达极显着低于空白对照组和Brdu组(P<0.01)。牛源致病性E.coli感染小鼠后,既可引起小肠黏膜上皮细胞的损伤和抑制ITF mRNA表达,也能够促进小肠绒毛上皮细胞的生长。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年02期)
罗军,刘云兵[9](2018)在《磷霉素氨丁叁醇对尿路致病性大肠埃希菌的体外抗菌活性研究》一文中研究指出目的了解磷霉素氨丁叁醇对尿路感染患者大肠埃希菌的体外抗菌活性,为临床诊治提供参考依据。方法采用VITEK2 Compact进行细菌鉴定,药物敏感性试验采用VITEK2 Compact或纸片扩散(K-B)法,按美国临床和实验室标准化协会2016年标准判读药物敏感性试验结果,用WHONET 5.6软件进行数据统计分析。结果 1 125株病原菌中共分离出522株大肠埃希菌,其中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌251株(48.1%),其对磷霉素氨丁叁醇的敏感率为96.6%;非产ESBLs大肠埃希菌271株(51.9%),其对磷霉素氨丁叁醇的敏感率为99.6%。大肠埃希菌对碳青霉烯类抗菌药物(亚胺培南、厄他培南)均保持很好的敏感性(>99%),产ESBLs菌株对大多数抗菌药物的耐药率明显高于非产ESBLs菌株。结论尿路感染以大肠埃希菌为主,磷霉素氨丁叁醇对产ESBLs的大肠埃希菌具有良好的体外抗菌活性。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年12期)
张召兴,闫艳娟,李佩国,李蕴玉,贾青辉[10](2018)在《抗鸡致病性大肠埃希菌复方中草药超微粉的急性与亚慢性毒性试验》一文中研究指出旨在评价抗鸡致病性大肠埃希菌(E.coli)复方中草药超微粉临床使用的安全性。在急性毒性试验中,分别按0.5、1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5g/(kg·d)给药,测定半数致死量(LD50);按照5、15、25g/(kg·d)给要测定最大耐受量;在亚慢性毒性试验中,在基础日粮添加20、40、80g/kg的复方中草药超微粉饲喂雏鸡至42日龄,在试验后的14d和28d,观察其临床表现和病理变化,测定体质量、肝肾功能生化指标。结果显示,急性毒性试验中未测出LD50,最大耐受量超过25g/(kg·d);亚慢性毒性试验中,试验后的14d,40g/kg和80g/kg添加组的体质量显着低于对照组(P<0.05),但在试验后的28d及停药后的14d,差异不显着(P>0.05);在试验后的14d和28d,20、40、80g/kg添加组血清中的GPT与GOT含量与对照组比较均不显着(P>0.05);40g/kg和80g/kg添加组血清中的BUN、UA含量均显着低于对照组(P<0.05)。复方中草药超微粉对雏鸡无急性毒性和亚慢性毒性,临床上使用是安全的。(本文来源于《动物医学进展》期刊2018年09期)
肠致病性大肠埃希菌论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
【目的】研究pagP基因缺失对禽致病性大肠埃希菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)外膜特性的影响。【方法】采用最低抑菌浓度(MIC)试验探索pagP基因缺失对菌株生物被膜通透性的影响;通过菌体自聚合试验、外膜疏水性试验以及生物被膜形成条件,分析pagP基因缺失对生物被膜形成能力的影响,并在扫描电镜下观察细菌生物被膜形态。【结果】pagP基因缺失后,菌株MIC降低,菌株的外膜通透性增强且菌体自聚合能力显着增强(P<0.01),其中红霉素和氨苄西林的MIC分别为7和20μg/mL,菌株自聚合能力为87.89%;pagP基因缺失对菌株外膜疏水性无显着影响,疏水性仅为5.337%;随着细菌在LB培养基中静置培养时间的延长,生物被膜形成量增多;pagP基因缺失株的生物被膜形成能力高于野生株。【结论】pagP基因缺失可使APEC外膜特性发生改变,生物被膜形成能力增强。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠致病性大肠埃希菌论文参考文献
[1].彭亮,邓小燕,江雁琼,曾李婷,肖仪.ppk1基因对尿路致病性大肠埃希菌药物敏感性的影响及其机制[J].中华医院感染学杂志.2019
[2].束玲玲,徐柳柳,祁克宗,涂建,宋祥军.pagP基因缺失对禽致病性大肠埃希菌外膜特性的影响[J].华南农业大学学报.2019
[3].彭珂楠,周雪珂,殷鑫欢,李飞,蔡瑶.四川地区猪源致病性大肠埃希菌分子分群、生物被膜形成能力及耐药性研究[J].浙江农业学报.2019
[4].胡海燕,刘佳,赵青,闫丽华.尿道致病性大肠埃希菌研究进展[J].临床误诊误治.2019
[5].李湘津,孙春莲,刘丽君,颜娟,田利光.广州市5岁以下腹泻患儿感染肠致病性大肠埃希菌的流行特征[J].中国病原生物学杂志.2019
[6].王丽丽,张寻,陈倩.2014—2018年北京市人源性肠致病性大肠埃希菌耐药特征及分子特征研究[J].中国食品卫生杂志.2019
[7].葛海燕.中药对藏香猪源致病性大肠埃希菌地方流行株体外抑菌效果试验[J].中国兽医杂志.2019
[8].张丽霞,丁玉林,毕艳楠,缪增强,陈梦娟.牛源致病性大肠埃希菌K99对小鼠肠绒毛生长和肠叁叶因子mRNA表达的影响[J].动物医学进展.2019
[9].罗军,刘云兵.磷霉素氨丁叁醇对尿路致病性大肠埃希菌的体外抗菌活性研究[J].热带医学杂志.2018
[10].张召兴,闫艳娟,李佩国,李蕴玉,贾青辉.抗鸡致病性大肠埃希菌复方中草药超微粉的急性与亚慢性毒性试验[J].动物医学进展.2018