导读:本文包含了缺血模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:加味丹参饮,Notch,信号通路,心肌缺血损伤
缺血模型论文文献综述
谭琦,周小明,邹瑾[1]（2019）在《加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究》一文中研究指出目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
丁涛,郑晓娇,刘博,王鑫,温富春[2]（2019）在《七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响》一文中研究指出目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P <0.05,P <0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P <0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年11期）
姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜[3]（2019）在《益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响》一文中研究指出【目的】观察益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的治疗作用及机制。【方法】166只SPF级SD大鼠被随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组,银杏叶片组,每组16只。采用改良线栓法复制脑缺血再灌注模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组给予益气活血通脉颗粒[生药剂量为2.16、4.32、8.64 g·kg-1·d-1]灌胃,银杏叶片组给予银杏叶片混悬液(5.18 mg·kg-1·d-1)灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。治疗5 d后,观察益气活血通脉颗粒对大脑缺血再灌注模型大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率、脑颞叶神经元神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着升高(P <0.05或P <0.01),脑颞叶神经元NGF、BDNF表达水平显着升高;与模型组比较,中药各剂量组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着降低,脑组织NGF、BDNF表达水平显着增加,呈剂量依赖性。【结论】益气活血通脉颗粒可有效改善脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤,其机制可能与增加颞叶神经元NGF、BDNF表达有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
郑渤,胡慧敏,赵志英,陈彪,李彪[4]（2019）在《雏菊叶龙胆酮对小鼠脑缺血损伤模型的影响及机制》一文中研究指出目的研究雏菊叶龙胆酮(Bellidifolin)对小鼠脑缺血损伤模型的影响及其作用机制。方法取30只雄性健康C57BL小鼠,按照数字表法随机分为假手术(C)组、脑缺血损伤(AD)组、雏菊叶龙胆酮高剂量组(100 mg/kg,H组)、中剂量组(75 mg/kg,I组)、低剂量组(50 mg/kg,L组),每组6只。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法复制动物脑缺血损伤模型,于损伤后2 h处死小鼠,迅速断头,取脑皮质、海马,并提取蛋白行Western印迹实验,比较不同浓度雏菊叶龙胆酮对小鼠脑缺血的作用效果差异。结果与AD组比较,雏菊叶龙胆酮对脑缺血损伤小鼠模型具有保护作用(P<0.05),且保护作用随雏菊叶龙胆酮剂量递增。结论雏菊叶龙胆酮通过影响MAPK信号转导通路参与对缺血损伤细胞凋亡程度的调控,对脑缺血损伤的临床用药及药物开发具有重要的指导意义。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
姜瑾,任平,王莹,崔娜,许杰[5]（2019）在《复明颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠脑额叶皮层细胞的影响》一文中研究指出目的:研究复明颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及作用机制。方法:85只SPF级Wistar大鼠分为假手术组、模型组、复明颗粒低剂量组(3.6 g生药/kg)、复明颗粒中剂量组(7.2 g生药/kg)、复明颗粒高剂量组(14.4 g生药/kg)、银杏叶片组(5.18 mg/kg)。预防灌胃给药7 d后,采用改良线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉供血区域局灶性脑缺血120 min后,恢复脑血流再灌注,继续灌胃给药治疗3 d。末次给药1 h后,观察复明颗粒对大脑缺血再灌注神经行为损伤评分、脑额叶皮层细胞尼氏染色、大鼠脑额叶Bax和Bcl-xl表达的影响。结果:复明颗粒高剂量组比模型组神经行为损伤评分显着降低,复明颗粒高剂量组额叶皮层细胞Bax表达比模型组显着降低,复明颗粒高剂量组Bcl-xl表达比模型组显着增加。结论:复明颗粒可通过调节神经元Bax和Bcl-xl表达对脑缺血再灌注模型产生保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
严斐斐,张超,王艾丽,徐亭[6]（2019）在《二甲双胍调控PI3K/Akt通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响研究》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二甲双胍低(150 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组、自噬激动剂组(雷帕霉素,5 mg·kg-1),制备心肌缺血再灌注大鼠模型,药物处理组于建模前3 d以不同剂量二甲双胍及雷帕霉素每天灌胃治疗,模型组及假手术对照组采用等体积生理盐水灌胃,持续3 d。造模成功12 h后,处死大鼠,叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(c Tn I)含量,免疫组织化学检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、P62阳性细胞比例,蛋白免疫印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3(包括LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ)、P62及PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、pAkt蛋白表达明显升高,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05);心肌组织中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05),且二甲双胍各组呈剂量依赖性。二甲双胍低、中剂量组与自噬激动剂组比较,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍通过促进心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与下调PI3K/Akt通路有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
王颖慧,王雅丽,陈文,张珂,王航宇[7]（2019）在《脑缺血大鼠模型的转录组学研究》一文中研究指出目的研究脑缺血大鼠与正常大鼠在基因表达方面的差异。方法将16只雄性大鼠随机分为正常组、模型组,采用线栓法制备大鼠左侧脑缺血模型,进行RNA-seq测序。结果两组之间存在530个差异基因,其中包括37个显着差异基因和98个极显着差异基因。基因本体(GO)分析发现,生物学过程和分子功能部分相关基因整体呈现上调趋势,细胞组分相关的基因既有显着上调趋势也有显着下调趋势;通过基因和基因组京都百科全书数据库(KEGG)通路分析发现,P53信号通路相关基因显着下调,而固醇激素生物合成通路相关基因则显着上调。结论脑缺血的形成可能与细胞凋亡、突触后密度有很大关系,P53信号通路的下调、类固醇激素生物合成通路的上调可能影响脑缺血的形成。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年06期）
丁实,赵学荣,李宝群,赵亮,周健[8]（2019）在《基于Bcl-2/Beclin-1复合体探讨黄连素对脑缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用》一文中研究指出目的基于B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)/Beclin-1复合体研究黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 SPF级SD大鼠108只,按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(I/R)、黄连素低、中、高剂量组(BBR-L、BBR-M、BBR-H),尼莫地平预处理组(NMDP组),造模后对大鼠进行神经功能评分;TTC染色观察大鼠脑梗死面积;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;RT-PCR法检测脑组织中Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA的表达;Western blot检测脑皮质中Bcl-2、caspase-3、Bax、Beclin-1蛋白表达水平。结果 I/R组6、24、48 h 3个时间点的神经功能评分均显着高于Sham组,24 h的神经功能评分最高;与模型组比较,BBR处理组和NMDP组24、48 h的神经功能缺损评分显着降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组梗死面积百分比、细胞坏死比例显着升高,与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组显着减少(P<0.05);与Sham组比较,I/R组Bcl-2、caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着升高;与I/R组比较,BBR治疗组和NMDP组Bcl-2 mRNA和蛋白水平均显着升高,caspase-3、Bax mRNA和蛋白水平均显着降低;与Sham组比较,I/R组Bcl-2/Bax比值显着降低;与I/R组比较,各治疗组Bcl-2/Bax比值均显着上升,且呈剂量依赖性升高;与Sham组比较,I/R组Beclin-1蛋白水平及Bcl-2/Beclin-1比值升高(P<0.05);与I/R组比较,BBR组和NMDP组Beclin-1蛋白水平显着升高(P<0.05),Bcl-2/Beclin-1比值均降低,且BBR-M组、BBR-H组、NMDP组Bcl-2/Beclin-1无显着差异。结论黄连素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其可通过调节自噬蛋白与凋亡蛋白的水平,使自噬达到合适水平,发挥神经保护作用。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）
许琼冠,李强,徐鹏翔,付宙锋[9]（2019）在《微小RNA-126联合薯蓣总皂苷对缺血再灌注模型神经干细胞-血管内皮细胞血管形成的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨mi R~(-1)26联合薯蓣总皂苷(TD)诱导缺血再灌注(I/R)模型神经干细胞(NSCs)-血管内皮细胞血管形成的调控机制。方法提取新生SD小鼠的NSCs和脑微血管内皮细胞(BMECs)。体外复制NSCs-BMECs共培养的I/R模型。将NSCs-BMECs共培养体系分为5组:对照组(正常培养组)和模型组(进行I/R诱导)、TD组(TD处理+I/R诱导)、mimic-NC+TD组(BMECs转染mimic-NC质粒+TD处理+I/R诱导)、mi R~(-1)26 mimic+TD组(BMECs转染mi R~(-1)26 mimic质粒+TD处理+I/R诱导),TD剂量均为8μg·m L~(-1),16 h后收集BMECs。基质胶用于检测血管形成能力,实时定量-聚合酶链反应用于检测mi R~(-1)26表达,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K (p-PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达。结果对照组、模型组、TD组、mimic-NC+TD组和mi R~(-1)26 mimic+TD组的管腔长度分别为(4. 42±0. 67),(1. 51±0. 58),(2. 74±0. 84),(2. 81±0. 89)和(6. 38±1. 15) mm·mm~(-2);模型组与对照组相比,差异有统计学意义(P <0. 05),说明I/R损伤抑制BEMCs血管新生;mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。TD组、mimic-NC+TD组、和mi R~(-1)26 mimic+TD组p-PI3K/PI3K的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 66±0. 03,0. 62±0. 03和1. 33±0. 08;这3组p-AKT/AKT的蛋白表达水平(OD比值)分别为0. 71±0. 03,0. 76±0. 03和1. 55±0. 06, mi R~(-1)26 mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(均P <0. 05)。结论 mi R~(-1)26联合TD能显着促进I/R诱导后NSCs-BMECs系统血管新生,其作用机制可能与mi R~(-1)26激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
王全玉,王切,李易明,刘风藏,王磊[10]（2019）在《莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响》一文中研究指出目的 :观察莱菔硫烷(SFN)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织的形态,功能,H_2O_2、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及其基因表达变化的影响。方法 :Wistar大鼠随机分对照组、RIRI组、SFN1组和SFN2组,RIRI组、SFN1组和SFN2组均采用肾动脉钳夹法建立大鼠RIRI模型,SFN1组在夹闭大鼠左侧肾动脉后立即给予莱菔硫烷,SFN2组则在恢复左肾血液灌注时给予莱菔硫烷。缺血再灌注_24 h后取血和肾。检测大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾的形态学变化;检测肾组织中H_2O_2及MDA含量;检测SOD活性及其mRNA和蛋白表达变化。结果 :与对照组相比,RIRI组、SFN1组和SFN2组大鼠肾组织形态结构受损明显,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量升高,肾组织SOD活性降低、mRNA和蛋白表达水平升高;SFN1组、SFN2组与RIRI组相比,肾组织形态结构受损轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量低,肾组织SOD活性、mRNA和蛋白表达水平高;SFN1组与SFN2组相比,肾组织形态结构损伤较轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量较低,肾组织SOD活性较高,SOD mRNA和蛋白表达水平无明显差异。结论 :RIRI发生后,莱菔硫烷降低了肾组织的过氧化损伤程度;缺血后即刻给予莱菔硫烷更能有效改善肾的形态结构和功能。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年05期）
缺血模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P <0.05,P <0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P <0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血模型论文参考文献
[1].谭琦,周小明,邹瑾.加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].丁涛,郑晓娇,刘博,王鑫,温富春.七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响[J].吉林中医药.2019
[3].姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜.益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响[J].广州中医药大学学报.2019
[4].郑渤,胡慧敏,赵志英,陈彪,李彪.雏菊叶龙胆酮对小鼠脑缺血损伤模型的影响及机制[J].中国老年学杂志.2019
[5].姜瑾,任平,王莹,崔娜,许杰.复明颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠脑额叶皮层细胞的影响[J].辽宁中医药大学学报.2019
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[8].丁实,赵学荣,李宝群,赵亮,周健.基于Bcl-2/Beclin-1复合体探讨黄连素对脑缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用[J].中国实验动物学报.2019
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[10].王全玉,王切,李易明,刘风藏,王磊.莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响[J].解剖学杂志.2019