导读:本文包含了持续高产型内酰胺酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:产气肠杆菌,产气气杆菌,肠杆菌属,AmpC
持续高产型内酰胺酶论文文献综述
赵付菊,方毅,张景皓,刘文健,周丽芳[1]（2014）在《产气肠杆菌持续高产型AmpC-内酰胺酶的产生与抗菌药物应用关系的研究》一文中研究指出目的了解抗菌药物的应用与产气肠杆菌持续高产AmpC b-内酰胺酶(简称AmpC酶)的关系,为临床合理用药提供实验依据。方法收集2011年9月-2012年3月分离自本院老年病区住院病人的产气肠杆菌临床菌株,用法国生物梅里埃公司VITEK-2 Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定,用改良的叁维试验方法检测分析产酶类型,用脉冲场凝胶电泳法分析菌株的同源性,选择感染野生型和持续高产型AmpC酶的产气肠杆菌的临床病例为研究对象,进行前瞻性和回顾性研究。(本文来源于《中华医学会第十一次全国临床微生物学术年会暨全球华人临床微生物与感染症学会学术论坛暨第四届国际临床微生物及抗微生物化疗学术会议(4th SICCMAC)日程&论文汇编》期刊2014-10-24）
赵付菊,方毅,张景皓,刘文健,周丽芳[2]（2014）在《产气肠杆菌持续高产型AmpC β-内酰胺酶的产生与抗菌药物应用关系的研究》一文中研究指出目的了解抗菌药物的应用与产气肠杆菌持续高产AmpCβ-内酰胺酶(简称AmpC酶)的关系,为临床合理用药提供试验依据。方法收集2011年9月至2012年3月分离自华东医院老年病区住院患者的产气肠杆菌临床菌株,用改良的叁维试验检测产酶类型,用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株的同源性,选择感染野生型和持续高产型AmpC酶的产气肠杆菌的临床病例为研究对象,进行前瞻性和回顾性研究。结果分离出产气肠杆菌19株,单产持续高产型AmpC酶的阳性率为31.58%(6/19),野生型AmpC酶的阳性率为26.32%(5/19)。呼吸道分离的痰标本中持续高产型AmpC酶菌株阳性率为83.33%,尿标本分离的阳性率为33.33%。治疗持续高产型组所用抗菌药物剂量和天数明显高于野生型组。使用头霉素类抗菌药物2周以上出现产酶类型由野生型转变为持续高产型。结论华东医院产气肠杆菌的持续高产型AmpC酶菌株阳性率高,尤以呼吸道来源的菌株更为严重,慎用或避免使用第3代及以下头孢菌素类和头霉素类抗菌药物,加强产酶类型检测及抗菌药物的合理使用。(本文来源于《检验医学》期刊2014年09期）
赵付菊,方毅,张景皓,刘文健,周丽芳[3]（2014）在《产气肠杆菌持续高产型AmpC-内酰胺酶的产生与抗菌药物应用关系的研究》一文中研究指出目的了解抗菌药物的应用与产气肠杆菌持续高产AmpCβ-内酰胺酶(简称AmpC酶)的关系,为临床合理用药提供实验依据。方法收集2011年9月-2012年3月分离自本院老年病区住院病人的产气肠杆菌临床菌株,用法国生物梅里埃公司VITEK-2 Compact全自动微生物分析系统进行菌株鉴定,用改良的叁维试验方法检测分析产酶类型,用脉冲场凝胶电泳法分析菌株的同源性,选择感染野生型和持续高产型AmpC酶的产气肠杆菌的临床病例为研究对象,进行前瞻性和回顾性研究。结果分离出产气肠杆菌19株,单产持续高产型AmpC酶的阳性率31.58%(6株);野生型5株,为26.32%,3株为同时产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶(简称SSBL),为15.79%,5株为产其他水解酶26.32%。呼吸道分离的痰标本中持续高产型菌株阳性率为83.33%,尿标本分离的阳性率为33.33%,治疗持续高产型组所用抗菌药物剂量和天数明显高于野生型组,使用头霉素类抗菌药物2周以上出现产酶类型由野生型转变为持续高产型。结论我院产气肠杆菌的持续高产型菌株阳性率高,尤以呼吸道来源的菌株更为严重,慎用或避免使用叁代及以下的头孢菌素类及头霉素类抗菌药物,加强产酶类型检测及抗菌药物的合理使用。(本文来源于《纪念中国微生物学会临床微生物学专业委员会成立五周年-第五届中国临床微生物学大会暨台湾海峡两岸微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2014-09-13）
赵付菊[4]（2013）在《ampD基因突变对AmpC β-内酰胺酶由野生型向持续高产型转变作用的研究及泛耐药鲍曼不动杆菌耐药性和同源性初步分析》一文中研究指出ampD基因突变对AmpC β-内酰胺酶由野生型向持续高产型转变作用的研究及泛耐药鲍曼不动杆菌耐药性和同源性初步分析临床检验诊断学赵付菊赵虎2013年5月22日复旦大学硕士学位论文临床检验诊断学复旦大学硕士研究生学位论(本文来源于《复旦大学》期刊2013-05-22）
赵虎,涂婉,方毅[5]（2012）在《抗菌药物对阴沟肠杆菌诱导型AmpCβ-内酰胺酶向持续高产型转变的影响作用》一文中研究指出目的了解抗菌药物对阴沟肠杆菌由诱导型AmpC β-内酰胺酶向持续高产型转变的影响作用。方法 观察临床应用抗菌药物前后阴沟肠杆菌由诱导型AmpC β-内酰胺酶向持续高产型转变的转变率。结果 60株诱导型产酶的阴沟肠杆菌,有8株转变为持续高产型,转变率为13.3%;应用头孢菌素类、喹诺酮类、碳青霉烯类和头孢菌素类+β-内酰胺酶抑制剂的患者,阳性转变率分别为16.7%、11.1%、10.5%和20.0%。结论阴沟肠杆菌易受抗菌药物的影响发生突变,转变为持续高产型。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2012年02期）
赵虎,涂婉,赵付菊,方毅[6]（2011）在《抗菌药物对阴沟肠杆菌诱导型Ampc beta-内酰胺酶产酶向持续高产型转变的影响作用》一文中研究指出定期收集长期住院、且符合国际CDC标准的医院感染患者的痰、尿或血标本,分离并鉴定细菌。收集用药前为产诱导型AmpCβ-内酰胺酶而用药后为产持续高产型AmpCβ-内酰胺酶的同一菌株,同时记录抗菌药物的种类和用药剂量。本研究共收集成为研究对象的感染患者559人,其中153位为女性,406位为男性。收集到实验菌株714株,其中铜绿假单胞菌527株,摩根摩根菌26株,鲍曼不动杆菌41株,粘质沙雷菌25株,阴沟肠杆菌60株,产气肠杆菌35株。这些菌株中有33株的AmpCβ-内酰胺酶由诱导(本文来源于《中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编》期刊2011-05-24）
赵虎,涂婉,王寅,方毅,庞立峰[7]（2010）在《临床常见持续高产AmpC β-内酰胺酶菌株中染色质ampD及其突变的研究》一文中研究指出目的检测临床常见AmpCβ-内酰胺酶产酶菌株中染色质ampD及其高概率突变位点。方法41株临床常见AmpCβ-内酰胺酶产酶菌株(阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌、铜绿假单胞菌)分离自医院感染患者样本,头孢西丁叁维试验确定持续高产产酶类型,经抽提细菌染色质DNA,PCR法扩增ampD基因并连接入pMD19-T载体,双链测序后与同种非突变标准菌株的ampD序列比对,得到高概率突变位点。结果41株细菌的基因组中,使用PCR法扩增出染色质ampD基因有36株,并成功测定了其ampD基因的序列;并且统计出突变率>50.00%的位点,其中阴沟肠杆菌有62个,肺炎克雷伯菌1个,鲍氏不动杆菌23个,铜绿假单胞菌4个。结论ampD基因不伴随ampC基因同时存在;ampD基因的高概率突变位点可能成为致持续高产酶的关键位点。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2010年07期）
涂婉[8]（2010）在《AmpC β-内酰胺酶向持续高产型转变的研究》一文中研究指出第一部分目的：了解ampD基因特异突变对阴沟肠杆菌AmpCβ-内酰胺酶由非持续高产型转变为持续高产型的影响作用。方法：通过细菌鉴定、药敏试验,改良头孢西丁叁维试验和质粒ampC基因的扩增,筛选染色质介导的产持续高产型AmpCβ-内酰胺酶的阴沟肠杆菌,扩增其染色质ampD基因、测序并比对,确定其有义突变位点。采用定点突变的方法对野生型阴沟肠杆菌ampD基因进行上述特异位点的突变,形成相应的定点突变菌株；然后再用野生型ampD基因代替临床原始菌株的ampD基因,形成回复突变菌株。最后用改良头孢西丁叁维试验和AmpCβ-内酰胺酶活性测定实验测定突变前后菌株和回复突变菌株产酶类型的改变。结果：临床收集的121株阴沟肠杆菌中,15株为染色质介导的产持续高产型AmpC酶的菌株,共筛选出ampD基因的8个有义突变位点,形成7株定点突变菌株。其中Ecl MA(274位插入A)、Ecl MC(327位缺失C)和Ecl MF(27位插入G)由非持续高产型转变为持续高产型,而Ecl MB(371位插入T)、Ecl MD(515位缺失C)、Ecl ME(324位C变为A)、Ecl MG(两点同时的突变238C→A302T→A)的产酶类型未发生变化。从氨基酸水平分析,产酶类型发生改变的菌株的氨基酸改变分别为：93-169位全部改变(170／110位终止)、109-132位全部改变(133位终止)、10-25位全部改变(26位终止)；而产酶类型未发生改变的菌株氨基酸的变化为：124-169位全部改变(170位终止)、172-187位全部改变(187位未终止)、108位变为终止密码、80R→S 101M→K。结论：阴沟肠杆菌ampD基因中的3个特异基因突变导致的氨基酸移码突变可使AmpC酶由非持续高产型转变为持续高产型。ampD基因编码的AmpD酰胺酶可分解包括N-乙酰胞壁酰酐叁肽在内的粘肽成分,而这种分解作用很可能依赖AmpD酰胺酶的一个假设的活性区域。从我们的研究结果显示,该活性区域很可能起源于ampD基因的25位或以后(即AmpD蛋白的第9个氨基酸或之后),而终止于ampD基因的321位或以前(即AmpD蛋白的第107个氨基酸或之前)。而在上述活性区域内的单个点突变造成的单个氨基酸的突变有可能并不对整个AmpD酰胺酶活性区域产生影响。当然我们也不排除ampD基因突变对AmpCβ-内酰胺酶存在其他的影响机制。上述假设有待进一步研究。第二部分目的：从体内研究的水平揭示诱导型向持续高产型AmpCβ-内酰胺酶转变的耐药菌的转变率,并对其间患者的基础疾病情况和抗菌药物应用情况加以分析,对产AmpCβ-内酰胺酶菌株的临床控制和治疗起到初步提示的作用。方法：筛选携带产诱导型AmpCβ-内酰胺酶的革兰阴性杆菌的患者作为研究对象,定期收集其感染标本,至其携带菌株的AmpCβ-内酰胺酶转化为持续高产型,并对其菌种、基础疾病和期间抗生素使用情况进行数据收集,使用统计分析软件stata 8.0进行统计分析。结果：两家医院共收集成为研究对象的感染患者559人,收集到实验入主菌株714株,其中铜绿假单胞菌527株,摩根摩根菌26株,鲍曼不动杆菌41株,粘质沙雷氏菌25株,阴沟肠杆菌60株,产气肠杆菌35株。这些菌株中有33株的AmpC酶由诱导型转变为持续高产型,转变率为4.6%,各种细菌的转变率分别为铜绿假单胞菌3.4%、摩根摩根菌7.7%、鲍曼不动杆菌4.9%、粘质沙雷氏菌0%、阴沟肠杆菌13.3%、产气肠杆菌占8.6%。脑血管疾病患者的阳性转变率与非脑血管疾病患者相比,具有统计学差异,优势比OR=4.9。在基础疾病等其他条件相同的情况下,头孢菌素类药物应用天数与转变率呈负相关,而碳青霉烯类药物应用天数与转变率呈正相关,其他抗菌药物应用天数与产酶类型阳性转变率未见明显的相关性,而应用β-内酰胺类抗菌药物还是非β-内酰胺类抗菌药物未对阳性率结果产生明显差异。结论：铜绿假单胞菌(73.8%)是引起院内感染的最常见的产诱导型AmpC酶的细菌；阴沟肠杆菌(13.3%)产酶类型的阳性转变率最高。参与诊治脑梗塞或其后遗症患者的医护人员应更加注意感染菌株持续高产型AmpC酶的发生。在其他条件相同的情况下,需要应用头孢菌素类药物治疗患者的院内感染时,应做到足量、足疗程,降低AmpC酶由诱导型向持续高产型转变的阳性转变率；而需要大剂量、长时间的应用碳青霉烯类药物时,应注意细菌是否转变为产持续高产型AmpC酶的菌株,给予及时控制。(本文来源于《复旦大学》期刊2010-03-18）
涂婉,赵虎[9]（2010）在《阴沟肠杆菌染色质ampD基因定点突变致AmpC β-内酰胺酶由非持续高产型转变为持续高产型》一文中研究指出目的了解ampD基因特异突变对阴沟肠杆菌AmpCβ-内酰胺酶由非持续高产型转变为持续高产型的影响因素。方法筛选染色质介导的持续高产型AmpCβ内酰胺酶的阴沟肠杆菌,扩增其ampD基因并测序,确定其有义突变位点。采用定点突变的方法对野生型阴沟肠杆菌进行上述特异位点的突变,用头孢西丁叁维试验测定突变前后菌株产酶类型的改变。结果 121株阴沟肠杆菌中15株为染色质介导的持续高产型,共筛选出8个有义突变位点,形成7株定点突变菌株。Ecl MA(274位插入A)、Ecl MC(327位缺失C)和Ecl MF(27位插入G)由非持续高产型转变为持续高产型,而Ecl MB(371位插入T)、Ecl MD(515位缺失C)、Ecl ME(324C→A)、Ecl MG(两点同时的突变,238C→A,302T→A)的产酶类型未发生变化。结论能够引起产酶类型发生改变的ampD基因特异突变均为可造成大片段氨基酸改变的框移突变,并且该改变至少从124位之前的氨基酸开始。但并不排除部分持续高产型AmpCβ内酰胺酶的产生存在其他调控机制。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2010年01期）
涂婉,赵虎[10]（2009）在《阴沟肠杆菌染色质ampD特定基因突变可致持续高产型ampC beta-内酰胺酶产生》一文中研究指出目的用定点突变方法揭示ampD基因特异突变对阴沟肠杆菌AmpC beta-内酰胺酶由非持续高产型转变为持续高产型的影响,从DNA碱基序列及氨基酸两方面揭示能够引起产酶类型发生改变的ampD基因特异突变。方法筛选染色质介导的持续高(本文来源于《中华医学会第八次全国检验医学学术会议暨中华医学会检验分会成立30周年庆典大会资料汇编》期刊2009-11-05）
持续高产型内酰胺酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解抗菌药物的应用与产气肠杆菌持续高产AmpCβ-内酰胺酶(简称AmpC酶)的关系,为临床合理用药提供试验依据。方法收集2011年9月至2012年3月分离自华东医院老年病区住院患者的产气肠杆菌临床菌株,用改良的叁维试验检测产酶类型,用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株的同源性,选择感染野生型和持续高产型AmpC酶的产气肠杆菌的临床病例为研究对象,进行前瞻性和回顾性研究。结果分离出产气肠杆菌19株,单产持续高产型AmpC酶的阳性率为31.58%(6/19),野生型AmpC酶的阳性率为26.32%(5/19)。呼吸道分离的痰标本中持续高产型AmpC酶菌株阳性率为83.33%,尿标本分离的阳性率为33.33%。治疗持续高产型组所用抗菌药物剂量和天数明显高于野生型组。使用头霉素类抗菌药物2周以上出现产酶类型由野生型转变为持续高产型。结论华东医院产气肠杆菌的持续高产型AmpC酶菌株阳性率高,尤以呼吸道来源的菌株更为严重,慎用或避免使用第3代及以下头孢菌素类和头霉素类抗菌药物,加强产酶类型检测及抗菌药物的合理使用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
持续高产型内酰胺酶论文参考文献
[1].赵付菊,方毅,张景皓,刘文健,周丽芳.产气肠杆菌持续高产型AmpC-内酰胺酶的产生与抗菌药物应用关系的研究[C].中华医学会第十一次全国临床微生物学术年会暨全球华人临床微生物与感染症学会学术论坛暨第四届国际临床微生物及抗微生物化疗学术会议(4thSICCMAC)日程&论文汇编.2014
[2].赵付菊,方毅,张景皓,刘文健,周丽芳.产气肠杆菌持续高产型AmpCβ-内酰胺酶的产生与抗菌药物应用关系的研究[J].检验医学.2014
[3].赵付菊,方毅,张景皓,刘文健,周丽芳.产气肠杆菌持续高产型AmpC-内酰胺酶的产生与抗菌药物应用关系的研究[C].纪念中国微生物学会临床微生物学专业委员会成立五周年-第五届中国临床微生物学大会暨台湾海峡两岸微生物学与免疫学论坛论文汇编.2014
[4].赵付菊.ampD基因突变对AmpCβ-内酰胺酶由野生型向持续高产型转变作用的研究及泛耐药鲍曼不动杆菌耐药性和同源性初步分析[D].复旦大学.2013
[5].赵虎,涂婉,方毅.抗菌药物对阴沟肠杆菌诱导型AmpCβ-内酰胺酶向持续高产型转变的影响作用[J].中华医院感染学杂志.2012
[6].赵虎,涂婉,赵付菊,方毅.抗菌药物对阴沟肠杆菌诱导型Ampcbeta-内酰胺酶产酶向持续高产型转变的影响作用[C].中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编.2011
[7].赵虎,涂婉,王寅,方毅,庞立峰.临床常见持续高产AmpCβ-内酰胺酶菌株中染色质ampD及其突变的研究[J].中华医院感染学杂志.2010
[8].涂婉.AmpCβ-内酰胺酶向持续高产型转变的研究[D].复旦大学.2010
[9].涂婉,赵虎.阴沟肠杆菌染色质ampD基因定点突变致AmpCβ-内酰胺酶由非持续高产型转变为持续高产型[J].国际检验医学杂志.2010
[10].涂婉,赵虎.阴沟肠杆菌染色质ampD特定基因突变可致持续高产型ampCbeta-内酰胺酶产生[C].中华医学会第八次全国检验医学学术会议暨中华医学会检验分会成立30周年庆典大会资料汇编.2009