导读:本文包含了人同源盒基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:同源盒基因MSX2,黑色素瘤,曲美替尼,耐药
人同源盒基因论文文献综述
王小丽,陆树萍,戴加乐[1]（2019）在《同源盒基因2在黑色素瘤细胞对于曲美替尼耐药中的作用》一文中研究指出目的:研究同源盒基因2(MSX2)在黑色素瘤细胞A375对于曲美替尼耐药中的作用机制。方法:构建曲美替尼耐药的A375细胞株(A375-AR),曲美替尼干预A375和A375-AR后采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达。采用小干扰RNA(siRNA)沉默A375-AR中MSX2基因,设计A375、A375-AR、A375-AR-MSX2,曲美替尼干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达。构建MSX2过表达的A375细胞系(A375-OE),设置A375、A375-OE和A375-AR组,曲美替尼干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达以及MSX2的表达。结果:A375-AR对1.8 nmol/L的曲美替尼耐药,采用1.8 nmol/L曲美替尼干预后,A375细胞活力和细胞凋亡率显着高于A375-AR,A375细胞中Bcl-2基因表达水平低于A375-AR,而Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平高于A375-AR。A375-AR沉默MSX2后,细胞对于曲美替尼敏感性显着增高,且细胞活力下调,凋亡率上调,细胞中Bcl-2表达下调,Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达上调。A375过表达MSX2后,细胞对于曲美替尼敏感性显着下调,细胞活力上调,凋亡率下调,细胞中Bcl-2表达上调,Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达下调。结论:MSX2基因可以诱导黑色素瘤细胞对于曲美替尼的耐药,是治疗黑色素瘤耐药的潜在靶点。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
朱夏吟,应丽梅,罗文达[2]（2019）在《Ⅱ类同源盒基因HLX在AML中的研究进展》一文中研究指出本文对同源盒基因HOX及Ⅱ类同源盒基因HLX的基本结构、生物学特性进行阐述,并分析其与临床疾病,尤其是急性髓系白血病的关系,为HLX有望成为AML的新的治疗靶点提供理论依据。(本文来源于《浙江实用医学》期刊2019年02期）
陈瑞,朱子凤,黄坚,杨晓农[3]（2019）在《家兔矮小同源盒基因(Shox2)的克隆和表达分析》一文中研究指出为了研究新西兰白兔矮小同源盒基因(Shox2)序列,预测其结构和功能,以及研究Shox2基因的时空表达特征,本研究克隆了新西兰白兔Shox2基因全长CDS区,分析其编码蛋白的同源性、亲疏水性、二级和叁级结构特点、系统进化树等生物信息学特征,并用Western blot法验证融合蛋白TrxA-Shox2。分别在胚胎中期(E20.5d)、胚胎后期(E28.5d)、幼龄期(出生后10d)、成年期(A)4个时间点采集3只动物的肾、大血管、真皮、心、大脑、肝、肺、脾、肌肉、胆囊共10种组织,采用实时荧光定量PCR技术研究Shox2基因的时空表达图谱。结果,成功克隆了新西兰白兔Shox2基因(登录号:KP726285)。Shox2基因CDS区全长666bp,翻译221个氨基酸。生物信息学分析显示,Shox2为碱性、不稳定蛋白,Shox2蛋白氨基酸二级结构中α-螺旋区域占61.99%,无规则卷曲区域占33.48%,延伸链占4.52%。Western blot验证了融合蛋白TrxA-Shox2的表达。家兔Shox2蛋白氨基酸序列与眼镜猴、猩猩、褐家鼠、人的氨基酸序列同源性较高,说明Shox2蛋白在进化中较保守。Shox2基因mRNA在很多器官都有表达,在E20.5d的家兔胚胎中,Shox2mRNA在肾、肌肉和胆囊的表达量高,在E28.5d时表达量较高的是脾、心,幼龄期时表达量较高的是真皮、肝,成年期时表达量较高的是真皮、脾。本研究成功克隆了新西兰白兔Shox2基因,预测了其结构和功能。Shox2基因mRNA在很多器官都有表达,不同的组织和不同时间特征的表达量变化可能与Shox2功能高度相关,并受到严格的调控。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年01期）
佟晓晶,赵佼,王晓彬[4]（2019）在《NK型同源盒基因转录因子2.5及甲胎蛋白在卵巢恶性肿瘤中表达及其相关功能单中心回顾性研究》一文中研究指出目的探讨NK型同源盒基因转录因子2. 5(NKx2. 5)及甲胎蛋白(AFP)在卵巢恶性肿瘤中的表达情况及其在诊断中的应用价值。方法回顾性分析自2002年1月至2015年5月在辽宁省肿瘤医院妇科住院并接受手术治疗的卵巢恶性肿瘤患者201例的临床资料。根据肿瘤类型将患者分为卵巢内胚窦瘤组(n=76)及其他类型卵巢恶性肿瘤组(n=125)。采用免疫组织化学法检测瘤体组织内NKx2. 5、AFP的表达情况,分析NKx2. 5联合AFP检测在卵巢内胚窦瘤诊断中的应用价值。结果卵巢内胚窦瘤组的NKx2. 5及AFP阳性表达率均高于其他类型卵巢恶性肿瘤组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。在卵巢内胚窦瘤组中,NKx2. 5蛋白表达与患者的年龄、腹水量无相关性(P> 0. 05),与肿瘤分期存在相关性(P <0. 05)。卵巢内胚窦瘤组中NKx2. 5、AFP联合检测的敏感性、特异度均显着高于单一检测NKx2. 5、AFP的敏感性和特异度。结论 NKx2. 5作为一种新型的标志物,在诊断卵巢内胚窦瘤中具有重要意义,联合检测NKx2. 5及AFP可提高卵巢内胚窦瘤诊断的准确性,有助于不同类型间卵巢恶性肿瘤的鉴别诊断。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年01期）
胡雄吉[5]（2018）在《同源盒基因HOXB6对SOX9调控及分子机制》一文中研究指出转录因子同源盒基因B6(HOXB6)是同源盒(HOX)基因家族中的一员,作为重要的转录因子HOXB6调节众多下游靶基因,这些下游靶基因又参与许多生理活动,从而影响机体的表型和性状。然而,国内外有关HOXB6的研究更多的集中于其在胚胎分化发育中的作用,对其作为转录激活因子或抑制因子的作用机制研究则较少。性别决定基因盒9(SOX9)是SOX基因超家族的成员,不仅参与动物性别决定和分化,而且还参与胚胎发育基因的调控以及多种组织器官的形成。此外,SOX9在组织损伤修复再生过程中也具有重要作用。调控SOX9的信号通路有很多,如Notch、Wnt、TGFbeta和miRNA等。HOXB6对SOX9的调控尚未见报道。因此,本论文研究了HOXB6对SOX9表达的影响,并进一步解释其调控分子机制。主要研究结果如下:1.敲低HOXB6促进SOX9表达在人肝癌细胞系HepG2和人宫颈癌细胞系HeLa中,分别转染HOXB6 siRNA和对照siRNA。通过荧光定量PCR和Western Blot检测发现,敲低HOXB6显着促进SOX9表达。2.过表达HOXB6抑制SOX9表达在人肝癌细胞系HepG2和人宫颈癌细胞系HeLa中,分别转染HOXB6真核表达质粒和对照真核表达质粒。通过荧光定量PCR和Western Blot检测发现,过表达HOXB6显着抑制SOX9表达。3.HOXB6通过转录水平抑制SOX9表达在人胚肾细胞系HEK-293T中,共转染SOX9启动子质粒、pRL-TK和HOXB6真核表达质粒。通过双荧光素酶报告系统检测发现,HOXB6显着抑制SOX9启动子转录活性。4.HOXB6与SOX9基因启动子发生特异性结合为了进一步验证HOXB6与SOX9基因启动子作用的具体位点,利用HepG2细胞进行染色质免疫共沉淀(ChIP)检测发现,HOXB6在SOX9转录起始位点上游-736~-609处发生特异性地结合。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-12-01）
杨长江,苏颖慧,赵婵玥,曹家敏,马琼山[6]（2018）在《HCMV感染诱导血管平滑肌细胞同源盒基因表达改变及TLX2基因的克隆与原核表达》一文中研究指出目的研究人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染对人血管平滑肌细胞同源盒基因(homeobox gene,HOX)表达的影响,并克隆受HCMV诱导表达的同源框基因,为其功能研究奠定基础。方法以1MOI的HCMV感染人血管平滑肌细胞,分别于感染后24h,48h及72h用基因表达谱芯片检测血管平滑肌细胞基因表达水平的改变,筛选差异表达的同源框基因并进行全长cDNA的克隆和原核表达。结果人血管平滑肌细胞感染HCMV后24、48、72h有9个HOX基因的表达发生变化。其中上调基因3个(HHEX、ZEB2、HOXD8),下调基因6个(EMX2OS、SIX5、PKNOX1、IRX3、MEIS1、ESX1)。在HCMV感染后48、72h,TLX2基因表达上调。成功构建pGEX-4T-1/TLX2重组原核表达质粒,转化BL21后经IPTG诱导表达58×103的重组蛋白,该蛋白能被相应抗体识别。结论 HCMV感染可诱导人血管平滑肌细胞多个HOX基因表达的改变,构建的pGEX-4T-1/TLX2重组质粒获得体外表达,为进一步研究TLX2的功能及HCMV致血管平滑肌增生性疾病的分子机制奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年09期）
李蓁,张帆,蔡红兵,卢玉兰[7]（2018）在《外周血长链非编码RNA-同源盒基因反义转录RNA与卵巢癌术后转归关系及意义》一文中研究指出目的探讨外周血长链非编码RNA(Lnc RNA)-同源盒基因反义转录RNA(HOTAIR)与卵巢癌术后转归的关系及意义。方法选取自2014年5月至2016年5月武汉大学中南医院收治的138例卵巢癌患者为研究对象,根据复发情况将患者分为复发组(n=37)和未复发组(n=101)。比较两组患者术前、后的血清糖类抗原125(CA125)水平及Lnc RNA-HOTAIR表达情况;应用受试者工作特征曲线(ROC)分析CA125和Lnc RNA-HOTAIR对患者术后转归的预测价值。结果复发组的血清CA125水平、外周血Lnc RNA-HOTAIR表达均高于非复发组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。ROC曲线分析结果显示,术前、术后Lnc RNA-HOTAIR和CA125对卵巢癌术后复发均有较高的预测价值,术前Lnc RNA-HOTAIR和CA125的最佳工作点分别为2. 75和356. 7 U/ml,术后Lnc RNA-HOTAIR和CA125的最佳工作点分别为1. 62和46. 3 U/ml。结论外周血Lnc RNA-HOTAIR表达水平与卵巢癌术后转归密切相关,可作为血清CA125的辅助指标对术后复发做出预测。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2018年05期）
刘久英,宋晓婕,王琳,戴文玉[8]（2018）在《造血干细胞表达同源盒基因与妊娠期糖尿病的易感性分析》一文中研究指出目的探讨我国中部地区人群中造血干细胞表达同源盒(HHEX)基因多态性与GDM易感性的关系。方法采用病例对照研究,选取GDM患者311例(GDM组)和正常糖耐量的孕妇345名(GNGT组)。采用PCR-RFLP方法检测两个SNP位点多态性分布。结果GDM组TG、FPG以及HbA1c水平均高于GNGT组(P<0.05)。HHEX基因SNP位点rs5015480基因型(CC、CT、TT)及等位基因频率与GNGT组比较,差异有统计学意义(χ2=7.623,P=0.022;χ2=5.803,P=0.016),携带CC基因型人群GDM的风险比其他基因型风险高(OR3.899,95%CI1.808~8.409)。而SNP位点rs1111875基因型(GG、GA、AA)以及等位基因频率与GNGT组比较,差异均无统计学意义(χ2=3.151,P=0.207;χ2=1.671,P=0.196)。SNP位点CC基因型患者TG水平高于其他基因型患者(t=2.401,P=0.027);不同基因型HDL-C,LDL-C、FPG及HbA1c水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HHEX基因SNP位点rs5015480与GDM的易感性相关,且该位点多态性可能与TG水平有关。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年06期）
宋晨龙,周崇治[9]（2018）在《同源盒基因A10表达下调后抑制胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)表达水平改变后对胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力的影响及其可能涉及的机制。方法利用生物信息学方法分析The Cancer Genome Atlas website(TCGA)数据库中HOXA10在胃癌中的表达水平,构建HOXA10表达降低稳转胃癌细胞株BGC-823-sh-HOXA10并进行裸鼠皮下成瘤实验,采用western blot检测HOXA10敲减后凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)表达水平的改变情况。结果分析TCGA数据库后发现胃癌中HOXA10表达水平升高。HOXA10表达下调后,胃癌细胞株BGC-823裸鼠皮下成瘤能力减弱,凋亡相关蛋白Bcl-xL表达下调。结论 HOXA10在胃癌中表达异常升高,HOXA10表达水平降低后可抑制胃癌细胞BGC-823裸鼠皮下成瘤能力,影响抗凋亡蛋白Bcl-xL表达水平可能是其发挥作用的机制。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2018年02期）
叶柳青,丁金旺,张敏,罗中尧,周国明[10]（2018）在《同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)在乳腺癌临床诊疗中的研究进展》一文中研究指出同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)是第一个被发现具有反式转录调控作用的长链非编码RNA。作为反义RNA,HOTAIR本身并不编码蛋白质,而是以反式转录调控因子作用于不同染色体上的HOX基因簇,从而在基因组调控和肿瘤的发生、发展中起着重要作用。研究表明,HOTAIR与人类多种肿瘤(如乳腺癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、喉癌等)的发生、发展及转移预后密切相关,高表达HOTAIR能抑制抑癌基因的表达,促进肿瘤复发转移,而下调HOTAIR表达则降低肿瘤细胞的转移侵袭能力。近年来研究逐渐证实,HOTAIR在乳腺癌组织、细胞系及其外周血中存在异常表达,并且这种表达失调有助于阐明乳腺癌的发生机制及耐药机制。临床研究则进一步表明,检测HOTAIR的表达水平不仅有助于提高乳腺癌的诊断敏感性和特异性,而且有助于促进临床上对乳腺癌的病情评估、预后判断、疗效评价和肿瘤复发转移的动态监测。此外,HOTAIR表达可能与乳腺癌不同激素受体类型的生物学行为相关。在乳腺癌治疗方面的探索研究则显示,通过设计HOTAIR促癌通路上的相应抗肿瘤药物或将能够为某些难治性乳腺癌的治疗带来曙光,比如他莫昔芬耐药乳腺癌。本文将对近几年上述研究进展进行综述。(本文来源于《中华全科医学》期刊2018年02期）
人同源盒基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文对同源盒基因HOX及Ⅱ类同源盒基因HLX的基本结构、生物学特性进行阐述,并分析其与临床疾病,尤其是急性髓系白血病的关系,为HLX有望成为AML的新的治疗靶点提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人同源盒基因论文参考文献
[1].王小丽,陆树萍,戴加乐.同源盒基因2在黑色素瘤细胞对于曲美替尼耐药中的作用[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].朱夏吟,应丽梅,罗文达.Ⅱ类同源盒基因HLX在AML中的研究进展[J].浙江实用医学.2019
[3].陈瑞,朱子凤,黄坚,杨晓农.家兔矮小同源盒基因(Shox2)的克隆和表达分析[J].畜牧兽医学报.2019
[4].佟晓晶,赵佼,王晓彬.NK型同源盒基因转录因子2.5及甲胎蛋白在卵巢恶性肿瘤中表达及其相关功能单中心回顾性研究[J].临床军医杂志.2019
[5].胡雄吉.同源盒基因HOXB6对SOX9调控及分子机制[D].华中农业大学.2018
[6].杨长江,苏颖慧,赵婵玥,曹家敏,马琼山.HCMV感染诱导血管平滑肌细胞同源盒基因表达改变及TLX2基因的克隆与原核表达[J].中国病原生物学杂志.2018
[7].李蓁,张帆,蔡红兵,卢玉兰.外周血长链非编码RNA-同源盒基因反义转录RNA与卵巢癌术后转归关系及意义[J].创伤与急危重病医学.2018
[8].刘久英,宋晓婕,王琳,戴文玉.造血干细胞表达同源盒基因与妊娠期糖尿病的易感性分析[J].中国糖尿病杂志.2018
[9].宋晨龙,周崇治.同源盒基因A10表达下调后抑制胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力及相关机制研究[J].老年医学与保健.2018
[10].叶柳青,丁金旺,张敏,罗中尧,周国明.同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)在乳腺癌临床诊疗中的研究进展[J].中华全科医学.2018