导读:本文包含了促炎介质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白色紫锥菊不定根,促炎介质,MAPKs信号通路
促炎介质论文文献综述
高原,修景润,田文,朴炫春,廉美兰[1]（2019）在《白色紫锥菊不定根抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞促炎介质的产生》一文中研究指出为探究白色紫锥菊不定根抗炎特性,采用MTT法测定白色紫锥菊不定根提取物的细胞毒性。小鼠腹腔中巨噬细胞用不定根提取物处理后,再用脂多糖(LPS)刺激,采用Griess试剂法测定一氧化氮(NO)含量,用ELISA试剂盒法测定前列腺素E2(PGE_2)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用BCA试剂盒法测定一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白含量。为研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路,用免疫印迹法测定MAPKs(p38、JKN和ERK)蛋白的磷酸化水平。结果表明:巨噬细胞中PGE_2和NO的释放量在提取物浓度为50和100μg/mL时显着降低,而IL-1β和TNF-α的释放量在25～100μg/mL时有显着的抑制效果,但IL-6不受提取物的影响。且不定根提取物(25～100μg/mL)显着抑制了p38、JKN和ERK蛋白的磷酸化。综上所述,白色紫锥菊不定根提取物具有显着的抗炎作用,并参与调控MAPKs信号通路。此研究结果为应用白色紫锥菊不定根生产抗炎相关产品提供参考依据。(本文来源于《延边大学农学学报》期刊2019年02期）
江倩[2]（2019）在《促炎介质调控猪肝羧酸酯酶表达的机制研究》一文中研究指出猪肝羧酸酯酶(pig liver carboxylesterase,PLE)属丝氨酸水解酶,具有独特的手性水解特性和高度的水解活性,因此成为有机化学合成领域水解酶的主角。而本课题组研究发现:PLE的两种主要亚型还可通过水解抑炎介质大麻素而发挥促炎作用,说明PLE还是炎症反应的调控者。受人和小鼠羧酸酯酶(carboxylesterase,CES)是炎症反应调控靶标的启发,以及本课题组关于PLE调控炎症反应的发现,本研究提出PLE即是炎症反应调控者,也因此成为炎症反应的被调控者的假设,并对PLE是否能被促炎介质调控及其机制进行了研究,具体研究内容和结果如下:首先,用不同浓度LPS(0.1μg/mL、1μg/mL、5μg/mL)及IL-1β/IL-6/TNF-α(0.1ng/mL、0.5ng/mL、5ng/mL)处理猪肝原代细胞,发现不同浓度的促炎介质均能显着下调PLE mRNA及蛋白质水平。其次,用1μg/mL LPS和0.5ng/mL IL-1β/IL-6/TNF-α处理猪肝原代细胞不同时长(3h、6h、12h、24h),通过检测PLE mRNA水平发现:4种促炎介质处理3h就能显着下调PLE mRNA水平,处理12h下调效果最明显,其中LPS下调85%,IL-1β下调77%,IL-6下调84%,TNF-α下调75%。已知LPS、IL-1β、IL-6和TNF-α均能激活NF-κB信号通路,而本研究通过生物信息学软件预测PLE1启动子-9916/+66区存在15个NF-κB结合位点,于是推测促炎介质是通过NF-κB信号通路调控PLE的表达。本研究在猪肝原代细胞上进行了NF-κB抑制试验,通过检测PLE mRNA水平,发现NF-κB抑制剂能完全解除LPS/IL-1β/IL-6/TNF-α对PLE的抑制作用。之后,在传代细胞上进行了NF-κB过表达试验,发现过表达NF-κB能使PLE启动子活性下降约50%。这些结果证明,促炎介质下调PLE的表达的确与NF-κB信号通路有关。已有研究表明IL-6可通过孕烷受体PXR抑制人细胞色素氧化酶CYP3A4的表达,经典抑炎药物地塞米松可通过PXR和或糖皮质激素受体GR调控人和大鼠CES的表达,而本研究通过生物信息学软件预测PLE1启动子-9916/+66区存在4个GR和4个PXR结合位点,由此推测促炎介质可能通过GR和PXR调控PLE的表达。本研究用4种促炎介质处理猪肝原代细胞后,同时检测PLE、GR和PXR的mRNA及蛋白质水平,发现4种促炎介质均能显着下调GR和PXR mRNA及蛋白质水平,且GR和PXR下调趋势与PLE的变化趋势一致。接下来,在传代细胞上进行了GR/PXR过表达质粒与PLE系列报告质粒(截短和未截短GR/PXR反应元件)共转染试验,发现GR和PXR的确能调控PLE的表达。这些结果表明促炎介质能通过下调GR和PXR的表达而间接调控PLE水平。上述结果表明促炎介质既能通过NF-κB信号通路抑制PLE的表达,又能通过下调GR和PXR的表达间接调控PLE的表达,而相关研究表明,NF-κB能抑制PXR的表达;提示促炎介质可能通过NF-κB抑制GR和PXR的表达从而间接调控PLE的表达。为此,本研究在猪肝原代细胞上进行了NF-κB抑制试验,通过检测PLE、PXR以及GR mRNA水平发现:NF-κB抑制剂不能解除LPS/IL-1β/IL-6/TNF-α对GR的抑制作用,也不能解除IL-6对PXR的抑制作用,但能部分解除LPS和IL-1β对PXR的抑制作用,能完全解除TNF-α对PXR的抑制作用。这表明四种促炎介质下调GR和PXR表达的机制有所不同,LPS、IL-1β、IL-6和TNF-α不能通过NF-κB信号通路下调GR的表达,IL-6不能通过NF-κB下调PXR的表达,而LPS、IL-1β和TNF-α能通过NF-κB下调PXR的表达。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
禹茜[3]（2019）在《亚低温对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4蛋白及下游促炎介质的影响》一文中研究指出目的:本研究旨在:1.分析比较脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)大鼠肺泡灌洗液(Broncho Alveolar Lavage Fluid,BALF)、脾脏及外周血3种不同来源的巨噬细胞原代提取及培养方法。2、探讨亚低温(Mild Hypothermia,MHT)处理对LPS诱导的ARDS大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar Macrophage,AM)Toll样受体4蛋白及下游促炎介质的影响。研究方法:1、采用密度梯度离心法提取LPS诱导的ARDS SD(Sprang-Daley)大鼠BALF、脾脏及外周血中的原代巨噬细胞,通过免疫化学染色的方法对提取细胞进行鉴定、计数及纯度计算,并采用细胞增殖活性检测(Cell Counting Kit-8,CCK-8)试剂盒检测叁种方法提取的原代巨噬细胞活性。2、分析亚低温处理对经LPS诱导的ARDS大鼠AM TLR4蛋白及下游促炎介质的影响。通过建立大鼠ARDS模型,分析相关TLR4、My D88、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factors-α,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)的变化。分别在原代巨噬细胞中加入浓度为0ug/ml,1ug/ml,5ug/ml,8ug/ml,10ug/ml,15ug/ml的LPS,通过CCK-8试剂盒对LPS干预原代巨噬细胞进行最适浓度梯度测定后,使用完全培养基,在温度37℃,体积分数5%CO2、湿度95%的培养箱培养原代巨噬细胞24h后,随机将细胞分为亚低温组和常温(Normothermia,NT)组,分别置于32℃和37℃的CO2培养箱中培养,每组再随机分为LPS干预组和磷酸盐缓冲液(Phosphate Buffered Saline,PBS)对照组;LPS干预组加入5g/ml LPS进行干预,对照组加入等量PBS。分别在培养0h、1h、4h、8h、16h及24h提取巨噬细胞RNA,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测巨噬细胞TNF-α和i NOS m RNA表达变化;并提取巨噬细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α和i NOS的表达变化;在培养1h、4h、8h、16h及24h提取巨噬细胞总蛋白,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blotting,WB)检测巨噬细胞TLR4和My D88蛋白的表达变化。结果:1.肺泡灌洗液、脾脏及外周血叁种方法提取的原代巨噬细胞个数均值分别为(1.14±0.14)×106个、(9.29±0.19)×106个及(3.17±0.13)×106个,叁组间两两比较差异有显着性意义(P<0.05);叁种方法提取的原代巨噬细胞的活性比较,肺泡灌洗液提取出的巨噬细胞显着高于另2组(P<0.05),而脾脏与外周血提取的原代巨噬细胞差异无显着性意义(P>0.05);叁种方法提取的原代巨噬细胞通过免疫化学检测,得出细胞纯度分别为(95.779±1.170)%,(94.132±1.412)%,(94.012±0.954)%,差别无统计学意义(P>0.05)。2.通过CCK-8试剂盒对LPS干预原代巨噬细胞进行最适浓度梯度测定后,得出最适LPS浓度为5ug/ml。3.巨噬细胞TLR4及My D88蛋白的表达:与常温组比较,TLR4蛋白表达量于亚低温干预后4h、8h、16h、24h明显下降(4h:0.376±0.011比0.262±0.032,8h:0.588±0.040比0.390±0.029;16h:0.767±0.013比0.555±0.050,24h:0.493±0.026比0.317±0.031,均P<0.05);My D88蛋白于亚低温干预后1h、4h、8h、16h明显下降(1h:0.433±0.016比0.240±0.034,4h:0.524±0.026比0.351±0.020,8h:0.636±0.034比0.395±0.011;16h:0.726±0.008比0.568±0.023,均P<0.05)。4.巨噬细胞TNF-αm RNA、i NOS m RNA表达(2﹣△△Ct):与常温组比较,亚低温组TNF-αm RNA及i NOS m RNA表达于干预后1h、4 h、8 h、16 h和24 h明显下降(TNF-αm RNA:1h:0.802±0.244ng/L比0.366±0.074ng/L,4h:1.644±0.157ng/L比0.771±0.121ng/L,8 h:3.213±0.857ng/L比2.007±0.690ng/L,16 h:7.916±2.292ng/L比3.944±0.447ng/L,24 h:4.116±1.340ng/L比2.517±1.165ng/L;i NOSm RNA:1h:0.679±0.147ng/L比0.366±0.129ng/L,4h:1.170±0.148ng/L比0.797±0.101ng/L,8 h:2.403±0.307ng/L比1.193±0.097ng/L,16 h:4.986±1.131ng/L比3.252±0.768ng/L,24 h:8.867±1.395ng/L比4.529±1.395ng/L,均P<0.05)。5.巨噬细胞培养上清液TNF-α、i NOS炎症介质的表达:与常温组比较,亚低温组TNF-α表达于干预后4 h、8 h、16 h和24 h明显下降、i NOS表达于干预后1h、4 h、8 h、16 h和24 h明显下降(TNF-α:4h:128.859±23.667ng/L比48.784±7.627ng/L,8 h:214.136±14.460ng/L比110.594±5.957ng/L,16 h:390.949±5.789ng/L比216.305±11.229ng/L,24 h:600.659±9.415ng/L比348.981±15.844ng/L;i NOS m RNA:1h:84.297±0.582ng/L比64.798±5.479ng/L,4h:134.043±6.205ng/L比71.458±3.866ng/L,8 h:285.510±69.423ng/L比133.124±34.114ng/L,16 h:737.387±160.174ng/L比304.097±51.948ng/L,24 h:431.907±42.335ng/L比237.965±8.985ng/L,均P<0.05)。结论:1、叁种方法提取的原代巨噬细胞相较,巨噬细胞纯度差别无统计学意义,肺泡灌洗液提取的原代巨噬细胞活性最强,脾脏提取的原代巨噬细胞数量最多,外周血提取的原代巨噬细胞活性及数量介于两者之间。2、亚低温下调LPS诱导ARDS大鼠肺泡灌洗液巨噬细胞TLR4/My D88信号通路,从而抑制炎症介质的转录及表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
韩璐,田文,高原,廉美兰,朴炫春[4]（2018）在《紫锥菊不定根对LPS诱导的小鼠巨噬细胞促炎介质的影响》一文中研究指出为探明紫锥菊(Echinacea purpurea(Linn.)Moench)不定根的抗炎效果,试验研究了不定根提取物对脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞促炎介质释放的影响。结果表明:不同浓度的不定根提取物对促炎介质的抑制程度有所不同,不定根提取物浓度为25～100μg/mL时,对白介素-6的释放无抑制效果,但对一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、前列腺素E_2和白介素-1β等促炎介质的释放量具有显著抑制作用,同时也明显抑制了一氧化氮合酶和环氧化酶-2的表达。(本文来源于《延边大学农学学报》期刊2018年04期）
李杰玉,林玉玲,刘琳,籍胤玺,金文波[5]（2018）在《甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质的表达研究》一文中研究指出目的观察分析甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质的表达情况,为本类患者炎症介质的控制提供依据。方法选取2014年1月-2015年9月于本院进行诊治的64例甲亢合并肺部感染患者为A组,64例单纯甲亢患者为B组,64例单纯肺部感染患者为C组,64例健康人员为D组,然后将四组的血清抗炎介质与促炎介质表达水平进行比较,并比较A组和B组中不同基础代谢率、A组和C组中不同肺部感染严重程度者的血清表达水平。结果 A组的血清抗炎介质包括IL-10、TGF-β1与促炎介质包括IL-12、IL-18及TNF-α表达水平分别为(31.67±3.59)pg/ml、(66.76±8.24)ug/L及(135.45±12.67)pg/ml、(598.75±64.76)、pg/ml、(2.45±0.36)ng/ml,其均高于B组、C组及D组,B组及C组则高于D组,A组中基础代谢率的表达水平均高于B组,A组中不同肺部感染严重程度者的表达水平均高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05),均有显着性。结论甲亢合并肺部感染患者血清抗炎与促炎介质呈现高表达状态,且感染及甲亢疾病状态均对其表达有较大的影响。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2018年06期）
李贺,姜君,蒋晓龙,刘冠甫,廉美兰[6]（2017）在《东北刺人参不定根对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞促炎介质的影响》一文中研究指出东北刺人参是五加科兼具观赏和药用价值的珍贵濒危植物。为了促进东北刺人参产品的开发,在抗炎相关产品生产中以不定根代替短缺的野生植株作为植物材料。该研究利用诱导子未处理和处理的生物反应器培养的东北刺人参不定根水提物处理小鼠腹腔巨噬细胞,通过检测巨噬细胞中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)3种促炎介质的水平,探明不定根的抗炎活性。研究表明:2种东北刺人参不定根提取物中总酚和总黄酮含量有很大差异,诱导子处理的不定根水提物(E 2)中总酚含量是诱导子未处理不定根水提物(E 1)的3.2倍,而总黄酮含量是2.7倍。2种不定根提取物对NO和TNF-α及IL-1β的影响不同,E2对3种促炎介质均有显着的抑制作用,但E1只抑制NO的生成,对TNF-α及IL-1β没有影响,E2的抗炎效果高于E1。因此,今后在进行抗炎相关产品生产中,可利用在生物反应器培养中经诱导子处理的东北刺人参不定根作为原材料。(本文来源于《延边大学农学学报》期刊2017年03期）
项冰倩,何金波,高慧,罗梓垠,戴雍月[7]（2017）在《右美托咪啶对肺缺血/再灌注损伤大鼠促炎介质IL-1β、TNF-α水平的影响及其机制》一文中研究指出目的:评价右美托咪啶对大鼠肺缺血/再灌注损伤时促炎介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的影响及机制。方法:雄性健康SPF级SD大鼠50只,体重250~310 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、右美托咪啶组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪啶+阿替美唑组(Dex+Atip组)。采用大鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注2 h制备缺血/再灌注(I/R)模型,Dex组、Atip组、Dex+Atip组分别在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶(20μg/kg)、阿替美唑(250μg/kg)、右美托咪啶(20μg/kg)和阿替美唑(250μg/kg),其余处理同I/R组。实验结束后留取左肺检测肺湿干重比(W/D)和肺水含量(TLW);光、电镜观察肺组织形态结构变化;ELISA检测血浆中IL-1β及TNF-α的水平。结果:与sham组相比,其余各组W/D、TLW、IL-1β和TNF-α的水平明显升高(P<0.05,P<0.01),光、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组、Atip组、Dex+Atip组相比,Dex组W/D、TLW、IL-1β及TNF-α的含量下降(P<0.05,P<0.01),光、电镜下肺组织损伤减轻;I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异。结论:右美托咪啶通过降低促炎介质IL-1β、TNF-α浓度减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与激动α_2-肾上腺素受体有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2017年05期）
王旨,吴寒冰[8]（2016）在《乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响》一文中研究指出目的观察乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响。方法选取54例重症肺炎患者随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)27例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)27例,然后将2组治疗前与治疗后1 d、3 d及5 d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结果治疗前2组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均差异无统计学意义,而治疗后1d、3d及5d观察组的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均优于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质,对于重症肺炎的各方面改善作用明显。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2016年03期）
王莉,康睿,谢加利,薛亚妮[9]（2016）在《乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响》一文中研究指出目的:观察及研究乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响情况。方法:选取2014年4月~2015年5月于陕西省延安市延安大学附属医院进行治疗的54例重症肺炎患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规重症肺炎治疗组)27例和观察组(常规治疗加乌司他丁组)27例,然后将两组治疗前与治疗后1d、3d及5d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结果:治疗前两组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗后1d、3d及5d观察组血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均明显好于对照组(均P<0.05)。结论:乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2016年07期）
曾繁星[10]（2013）在《ARMS2基因干扰对视网膜色素上皮细胞促炎介质的影响》一文中研究指出目的研究旨在阐明年龄相关性黄斑变性易感因子2（age-related maculopathysusceptibility2，ARMS2）基因和促炎因子之间的关系,以探讨其在年龄相关性黄斑变性发生中可能发挥的作用。方法采用siRNA技术抑制ARMS2在ARPE-19细胞中的表达，Realtime PCR、Western blot检测ARMS2基因抑制效率；以Real-time PCR和ELISA检测ARPE-19细胞C3，C5，IL-6，IL-8，TNF-α分泌水平；比较ARMS2被抑制前、后ARPE-19细胞C3，C5，IL-6，IL-8，TNF-α分泌水平的变化。结果通过Realtime PCR检测ARMS2在实验组（ARMS2-siRNA）（0.72±0.18）的表达水平与正常组（1.00±0.00）及对照组（scrambled siRNA，0.96±0.35）相比明显下降，差异均有显着性，P值均小于0.05；，通过Western blot检测正常组，对照组（scrambled siRNA），实验组（ARMS2-siRNA）的ARMS2蛋白分泌水平分别为0.85±0.122,0.87±0.143, and0.61±0.240(F=42.53, P<0.01)；ELISA检测C3，C5，IL-6，IL-8，TNF-α的蛋白分泌水平实验组较正常组分别下降了34.24±1.812%,37.15±2.021%,35.11±1.751%,30.11±2.191%, and34.33±2.182%(P<0.05)；Realtime PCR检测C3，C5，IL-6，IL-8，TNF-α的TAI（TAI=2-delta delta CT）实验组较正常组分别下降了34.24±1.812%,37.15±2.021%,35.11±1.751%,30.11±2.191%, and34.33±2.182%(P<0.05)。结论本研究的证据支持AMD风险等位基因为ARMS2直接或间接与促炎介质相关的观念。更重要的是,我们的数据表明,ARMS2基因可能影响C3，C5，IL-6，IL-8，TNF-α的分泌水平,这也可能AMD发生机制之一。(本文来源于《济南大学》期刊2013-06-01）
促炎介质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
猪肝羧酸酯酶(pig liver carboxylesterase,PLE)属丝氨酸水解酶,具有独特的手性水解特性和高度的水解活性,因此成为有机化学合成领域水解酶的主角。而本课题组研究发现:PLE的两种主要亚型还可通过水解抑炎介质大麻素而发挥促炎作用,说明PLE还是炎症反应的调控者。受人和小鼠羧酸酯酶(carboxylesterase,CES)是炎症反应调控靶标的启发,以及本课题组关于PLE调控炎症反应的发现,本研究提出PLE即是炎症反应调控者,也因此成为炎症反应的被调控者的假设,并对PLE是否能被促炎介质调控及其机制进行了研究,具体研究内容和结果如下:首先,用不同浓度LPS(0.1μg/mL、1μg/mL、5μg/mL)及IL-1β/IL-6/TNF-α(0.1ng/mL、0.5ng/mL、5ng/mL)处理猪肝原代细胞,发现不同浓度的促炎介质均能显着下调PLE mRNA及蛋白质水平。其次,用1μg/mL LPS和0.5ng/mL IL-1β/IL-6/TNF-α处理猪肝原代细胞不同时长(3h、6h、12h、24h),通过检测PLE mRNA水平发现:4种促炎介质处理3h就能显着下调PLE mRNA水平,处理12h下调效果最明显,其中LPS下调85%,IL-1β下调77%,IL-6下调84%,TNF-α下调75%。已知LPS、IL-1β、IL-6和TNF-α均能激活NF-κB信号通路,而本研究通过生物信息学软件预测PLE1启动子-9916/+66区存在15个NF-κB结合位点,于是推测促炎介质是通过NF-κB信号通路调控PLE的表达。本研究在猪肝原代细胞上进行了NF-κB抑制试验,通过检测PLE mRNA水平,发现NF-κB抑制剂能完全解除LPS/IL-1β/IL-6/TNF-α对PLE的抑制作用。之后,在传代细胞上进行了NF-κB过表达试验,发现过表达NF-κB能使PLE启动子活性下降约50%。这些结果证明,促炎介质下调PLE的表达的确与NF-κB信号通路有关。已有研究表明IL-6可通过孕烷受体PXR抑制人细胞色素氧化酶CYP3A4的表达,经典抑炎药物地塞米松可通过PXR和或糖皮质激素受体GR调控人和大鼠CES的表达,而本研究通过生物信息学软件预测PLE1启动子-9916/+66区存在4个GR和4个PXR结合位点,由此推测促炎介质可能通过GR和PXR调控PLE的表达。本研究用4种促炎介质处理猪肝原代细胞后,同时检测PLE、GR和PXR的mRNA及蛋白质水平,发现4种促炎介质均能显着下调GR和PXR mRNA及蛋白质水平,且GR和PXR下调趋势与PLE的变化趋势一致。接下来,在传代细胞上进行了GR/PXR过表达质粒与PLE系列报告质粒(截短和未截短GR/PXR反应元件)共转染试验,发现GR和PXR的确能调控PLE的表达。这些结果表明促炎介质能通过下调GR和PXR的表达而间接调控PLE水平。上述结果表明促炎介质既能通过NF-κB信号通路抑制PLE的表达,又能通过下调GR和PXR的表达间接调控PLE的表达,而相关研究表明,NF-κB能抑制PXR的表达;提示促炎介质可能通过NF-κB抑制GR和PXR的表达从而间接调控PLE的表达。为此,本研究在猪肝原代细胞上进行了NF-κB抑制试验,通过检测PLE、PXR以及GR mRNA水平发现:NF-κB抑制剂不能解除LPS/IL-1β/IL-6/TNF-α对GR的抑制作用,也不能解除IL-6对PXR的抑制作用,但能部分解除LPS和IL-1β对PXR的抑制作用,能完全解除TNF-α对PXR的抑制作用。这表明四种促炎介质下调GR和PXR表达的机制有所不同,LPS、IL-1β、IL-6和TNF-α不能通过NF-κB信号通路下调GR的表达,IL-6不能通过NF-κB下调PXR的表达,而LPS、IL-1β和TNF-α能通过NF-κB下调PXR的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促炎介质论文参考文献
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