导读:本文包含了小分子尿毒素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肉毒神经毒素,肉毒神经毒素中毒,迟缓性麻痹,小分子抑制剂
小分子尿毒素论文文献综述
田自有,陈赛贞,周金明,梁斌[1]（2019）在《肉毒神经毒素小分子抑制剂的研究进展》一文中研究指出肉毒神经毒素(BoNT)是目前已知毒性最大的生物毒素,分为血清型A～G,具有高专一性地使表面神经末梢迟缓性麻痹的特点。由于BoNT具有简单易得和特殊的作用机制,近年来被广泛应用于美容和临床治疗及研究,存在由于过量使用引起中毒的风险。同时,由于其高毒性,BoNT也是潜在的恐怖分子比较青睐的生化武器。因此,对于BoNT抑制剂的研究刻不容缓。本文综述了BoNT的结构及其引起中毒的分子机制,重点综述了近年来靶向A型BoNT轻链锌活性位点的8-羟基喹啉类、异羟肟羧酸类小分子抑制剂、A型BoNT轻链共价结合的不可逆小分子抑制剂、靶向A型BoNT轻链外结合位点的小分子非竞争抑制剂,以及靶向B、E型BoNT轻链的小分子抑制剂等方面的研究进展。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年03期）
都萃颖[2]（2017）在《小分子杀线虫毒素反式乌头酸生物合成途径及该毒素应用于植物根结线虫防治的研究》一文中研究指出植物寄生线虫(plant-parasitic nematodes,PPNs)是一类严重威胁现代农业的植物病原生物,宿主范围极广,多侵染植株地下根部,病原隐蔽性强。根结线虫(Meloidogyne spp.或root-knot nematodes,RKNs)是所有PPNs中危害最严重的种类,利用现有资源难以防治。苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)是潜在的线虫病原菌,蕴含多重杀线虫毒素。CT-43菌株是本实验室早期分离到的高毒力Bt菌株,虽然具有良好的田间生防效果,但人们对其活性组成仍不甚了解。本室前期在寻找CT-43菌株新型杀线虫毒素时,发现了一种高丰度且对南方根结线虫(M.incognita)表现良好毒杀活性的未知组分CT-A。化学结构鉴定结果显示,CT-A是已知物质反式乌头酸(trans-aconitic acid,TAA,174.11 Da)。TAA与细胞叁羧酸(tricarboxylic acid,TCA)循环的中间代谢产物——顺式乌头酸(cis-aconitic acid,CAA)互为异构体,且是该循环中乌头酸酶(aconitase,ACO)的竞争性抑制剂。虽然人们早已发现自然界中植物和微生物会产生并积累这种不寻常的细胞代谢物,但其生物合成途径及生物学意义却一直未被揭示。本研究正是基于CT-A(TAA)杀线虫活性的新发现,对上述科学问题依次开展了研究,主要研究内容与获得成果如下:1)明确了TAA(CT-A)杀线虫活性与特征首先,通过南方根结线虫体外生物测定,发现了CT-A高纯品与TAA商业标准品具有极为相近的毒杀特性和半致死浓度,从活性水平上证明了CT-A是TAA;接着,发现了TAA相较CAA具有更强劲的杀线虫活性,且该活性为反式构象所赋予;其次,还发现了TAA具有抑制南方根结线虫虫卵孵化的活性。2)首次克隆了TAA(CT-A)生物合成基因簇,阐释了TAA合成途径克隆CT-43菌株中CT-A毒素合成基因簇的相关工作在其结构鉴定之前便已开展。已知pCT281质粒与该毒素合成密切相关。本研究首先针对pCT281质粒(281,231bp)全序列设计了26个独立敲除实验,涉及57个靶标基因。最终,研究获得了7个敲除突变株,涉及13个候选基因,但HPLC分析表明它们均与CT-A合成无关。在上述敲除实验仍在进行时,CT-A结构被解析,这使得克隆目标变得明确。已知异构酶是微生物合成TAA的关键酶。于是,研究利用CD-Search在pCT281质粒上搜寻到了唯一一个编码蛋白质与已报道的假定异构酶同源的基因CT43_RS29745(1,074 bp),命名为TAA biosynthesis-related gene A(tbrA),同时将其下游111 bp处的假定膜蛋白编码基因CT43_RS29750(912 bp)命名为tbrB。通过对tbr基因进行异源表达、同框缺失和回补等遗传操作以及基于RT-PCR的转录分析实验,证实了tbrA与tbrB组成的tbr操纵子是CT-43菌株中TAA生物合成基因簇。随后,本研究通过体外催化实验证明了TbrA具有乌头酸异构酶的催化活性;通过荧光显微镜观察和Western blot杂交,首先证明了TbrB的细胞膜亚定位,又通过分析tbr基因缺失以及增加tbrB膜蛋白基因拷贝数对细胞分泌TAA能力的影响,证明了Tbr B蛋白负责转运TAA的生物学功能。综上,本研究揭示了由tbr操纵子介导的毒素TAA的异构合成途径。此外,生物信息学分析表明,TAA合成操纵子还分布于其他蜡状芽胞杆菌群菌株中,这暗示小分子毒素TAA可能参与了较为广泛的芽胞杆菌与线虫之间的相互作用。3)揭示了植物内源TAA含量与植物防御线虫能力之间的正相关关系本室前期研究发现,植物源TAA也具有毒杀根结线虫的活性。本研究首先测定了不同植物根内TAA含量,并通过综述文献对各物种防御线虫的能力进行了分类,结果发现,根内TAA含量高的植物均为具有良好抵御线虫能力的宿主,而TAA含量低的物种均为易受线虫感染的宿主,这说明植物内源TAA含量正比于植物对线虫的抗性,也暗示了植物TAA含量是潜在的抗性育种生化标记。4)预测了潜在的植物(玉米)TAA合成相关基因序列比对分析表明,能合成TAA的植物基因组中不含有与微生物tbr基因同源的序列。为寻找植物TAA生物合成基因,本研究首先测定了一个玉米关联群体中455份叶片样本的TAA含量;随后通过与外室合作,以玉米B73基因组为参考基因组,通过全基因组关联分析(genome-wide association study,GWAS)提名了2个潜在的TAA合成相关基因,分别为位于2号染色体的假定蛋白编码基因(GRMZM5G874896)与位于3号染色体的生长素受体蛋白(auxin-binding protein 1 precursor,ERABP1)编码基因(GRMZM2G116204)。该预测结果还需进一步验证。5)证明了TAA活性资源在植物根结线虫防治中的应用潜力本研究将高含TAA的玉米叶片进行粉碎并拌土,发现该处理能显着抑制病变根结的产生且不影响植株正常生长;利用高产TAA重组芽胞杆菌发酵液灌根也能显着降低根结数量;此外,研究还发现TAA对同样危害巨大的孢囊线虫也具有良好毒杀活性。基于此,本研究提出了利用TAA资源防治植物寄生线虫的多元策略模型。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
焦健,王瑶,邢福国,王龑,刘阳[3]（2015）在《小分子RNA对黄曲霉毒素抑制作用的研究》一文中研究指出小分子RNA干涉作为反向遗传学工具广泛应用于基因沉默。本研究利用小分子RNA干涉技术,沉默了黄曲霉毒素生物合成关键基因,有效降低了黄曲霉毒素B1(AFB1)的生物合成。通过设计合成人工小干涉RNA(artificial siRNA),特异靶向黄曲霉毒素合成路径的关键基因aflR,将siRNA直接转化黄曲霉原生质体,有效沉默了黄曲霉毒素合成的关键调控基因aflR,导致AFB1的合成明显减少。利用特异靶向黄曲霉毒素合成路径中其他11个靶标基因的siRNA,通过原生质体转化方法可直接沉默这些基因,沉默后这些基因的转录水平均显着降低,其中2个基因沉默后AFB1的产生量与对照相比下降显着。利用特异靶向黄曲霉毒素合成基因簇外基因的siRNA,如pks-nrps基因,通过siRNA沉默该基因同样可显着降低AFB1的合成。(本文来源于《中国菌物学会2015年学术年会论文摘要集》期刊2015-09-20）
郭建巍,王珍光,郝秀红,张云,张雅芳[4]（2015）在《河豚毒素小分子拮抗肽的设计与鉴定》一文中研究指出目的用计算机辅助分子设计技术,设计河豚毒素(TTX)小分子拮抗肽,分别用免疫学方法和动物实验进行验证。方法利用计算机辅助分子设计技术,对TTX的空间结构进行了优化;用分子对接确定了TTX关键位点;用分子模建设计了3个能与TTX结合的小分子拮抗肽;分别用竞争ELISA进行免疫学筛选;用动物实验进行中和活性测定。结果成功设计了3个针对TTX的小分子拮抗肽并进行了多肽合成,用竞争ELISA筛选到针对TTX的小分子拮抗肽P2,拮抗肽P2浓度与TTX的结合能力成正比。动物实验中,针对TTX的小分子拮抗肽P2对注射2.5倍半数致死剂量TTX昆明小鼠的保护率为25%,起到了一定解毒效果。结论获得了能与TTX特异性结合的中和性小分子拮抗肽,TTX浓度达到4.05μg/mL(LD50的2.5倍),TTX拮抗肽P2对实验组小鼠的保护率为25%。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2015年02期）
宋机光,赵战云,李萌萌[5]（2015）在《置换液量对中小分子毒素清除率的影响》一文中研究指出目的探讨血液透析滤过(HDF)过程中不同前置换液量对尿毒症患者单次HDF后尿素氮(BUN)清除率和β-2微球蛋白清除率的影响。方法将潍坊市人民医院维持性血液透析时间>6个月的患者60名随机分成A、B、C叁组,叁组透析患者均采用动静脉内瘘行血液透析滤过治疗。A组总置换液量为20 L,B组置换总置换液量为30 L,C组总置换液量为40 L。结果 B和C组对β-2微球蛋白清除率明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),C组较B组对β-2微球蛋白清除率无增加但B组对BUN的清除率高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论一定范围内的增加HDF前置换置换液量可以增加可增加中分子的清除率,但增加到一定程度如在继续增加前置换液量中分子的清除率不但不会继续增加,反而会影响到小分子物质的清除。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2015年01期）
夏懿,周家俊[6]（2014）在《中药灌肠对CKD 3～4期患者血清中小分子尿毒症毒素清除的临床观察》一文中研究指出目的通过在对照组上加用自拟方进行中药灌肠,探讨中药灌肠对CKD 3~4期患者肾功能的改善情况以及其对血清中分子物质CysC、PTH、β2-MG的清除情况。方法对肾病科符合要求的门诊、住院病人随机分为对照组和灌肠组,观察灌肠后12周的临床指标。结果灌肠组12周后中医证候改善的总有效率明显优于对照组(P<0.05),并且对于血中Scr,BUN,Cysc,PTH,β2-MG的降低也明显优于对照组(P<0.05)。结论中药灌肠可有效改善患者肾功能情况,并进一步说明该自拟方中药灌肠不仅可以降低血中Scr,BUN等小分子尿毒症毒素浓度,更可降低血中Cysc,PTH,β2-MG等中分子尿毒症毒素浓度,可有效配合血液透析滤过等肾脏替代治疗。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年10期）
徐慧,孙秀兰,吴龙云,张银志[7]（2012）在《新型识别分子传感器在小分子生物毒素检测中的应用》一文中研究指出首先综述了新型的识别分子,包括分子印迹聚合物、适配体以及受体;同时对各种识别分子在传感器中的应用分别进行了讨论;最后对传感器技术在小分子生物毒素检测中现存的问题和未来的发展方向进行了总结和展望。(本文来源于《食品工业科技》期刊2012年18期）
董胜柱[8]（2012）在《乳酸杆菌基因工程菌肠粘膜粘附以及对小分子尿毒素的分解研究》一文中研究指出目的：1.观察乳酸杆菌基因工程菌在体外对人结肠癌类上皮细胞HT-29细胞的黏附能力,以及在5/6肾切模型大鼠肠道粘附情况。2.观察乳酸杆菌基因工程菌在体外对小分子尿毒素分解情况,以及对5/6肾切模型大鼠血清、肠道小分子尿毒素的降解能力。方法：1.细菌粘附实验①实验组,为基因工程菌；对照组,为野生菌。常规培养结肠癌HT-29细胞,分别向HT-29细胞加入1ml菌液浓度约1.5×108cfu/ml的两组细菌共孵,在不同时间点(0.5h、1h、2h、4h、8h、24h)油镜下观察两组细菌的黏附情况比较两者的黏附指数。②SD大鼠行5/6肾切除术后分为叁组：1)实验组(n=13),基因工程菌1.5×108cfu/ml×2ml/d灌胃1次/天。2)对照组(n=12),野生菌1.5×108cfu/ml×2ml/d灌胃1次/天。3)病理组(n=10)生理盐水2ml/天。4周后处死所有大鼠留取叁组老鼠胃、空肠、结肠,刮取各段肠道粘膜,充分匀浆后、涂片,在油镜下观察细菌数,比较叁组细菌数的差异。2.细菌分解小分子尿毒素实验①实验组,为基因工程菌；对照组,为野生乳酸杆菌(野生菌)；病理组,为无处理肾衰患者血清。向两组细菌中加入肾衰患者血清1ml,在不同时间点(0.5h、1h、2h、4h、8h、24h)与病理组比较观察两种细菌分解肌酐、尿素氮、尿酸的差异。②SD大鼠行5/6肾切除术,眼眶静脉采血后分为叁组：1)实验组(n=13),基因工程菌1.5×1O8cfu/ml×2ml/d灌胃1次/天。2)对照组(n=12),野生菌1.5×108cfu/ml×2ml/d灌胃1次/天。3)病理组(n=10)生理盐水2ml/天。4周后处死大鼠留静脉血测肌酐、尿素氮和尿酸值。留取叁组大鼠胃、空肠、结肠内容物稀释、离心后测肌酐、尿素氮、尿酸值。结果：1.细菌粘附实验1)体外实验结果显示,在不同时间点与对照组相比,实验组基因工程菌对结肠癌HT-29细胞的粘附指数未见不同,无统计学差异(P>0.05)。2)体内实验结果显示,与病理组相比,实验组大鼠肠道粘附的乳酸杆菌明显增多(P<0.05),其中结肠粘附的细菌数最多。与对照组相比,实验组胃肠道粘附的乳酸杆菌数量无统计学意义(P>0.05)。2.细菌分解小分子尿毒素实验1)体外实验结果显示,两组细菌在0.5h、1h、2h、4h四个时间点对小分子尿毒素的降解能力与病理组相比无差异(P>0.05)。在8h时间点,实验组肌酐下降较快,与病理组相比差异有意义(P<0.05)。24h时间点两组细菌中的小分子尿毒素有不同程度的降低,实验组肌酐、尿素氮、尿酸值低于病理组(P<0.05),其中肌酐和尿酸值低于对照组(P<0.05)。2)体内实验结果显示,灌胃前叁组大鼠血清肌酐、尿素氮、尿酸值无差别(P>0.05)。灌胃4周后,实验组和对照组大鼠血清小分子尿毒素水平降低,病理组大鼠血清小分子尿毒素明显升高。实验组与病理组相比肌酐和尿酸值下降具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,实验组血清肌酐、尿素氮、尿酸水平下降幅度分别为36%、7%、30%。实验组大鼠消化道各段内容物小分子毒素水平低于病理组,其中以肌酐和尿酸明显(P<0.05)。虽然对照组中肠道小分子尿毒素低于病理组,但与实验组相比,肌酐和尿酸水平仍较高(P<0.05)。结论：1.乳酸杆菌基因工程菌接受肌酐水解酶和尿酸氧化酶基因重组后,在体外粘附HT-29细胞与野生乳酸菌相比无差别,粘附功能无改变。2.乳酸杆菌基因工程菌在体内粘附胃肠道粘膜的能力与野生乳酸菌无差别。3.乳酸杆菌基因工程菌降解小分子毒素能力强于野生乳酸杆菌。4.乳酸杆菌基因工程菌通过降解胃肠道中小分子尿毒素,从而降低血清中的肌酐、尿酸水平。(本文来源于《中南大学》期刊2012-05-01）
杨继红,陈爱群,李胜利,汤天清,陈献广[9]（2011）在《不同的透析器和透析方式对血透患者中小分子毒素清除效果的观察》一文中研究指出目的比较单次中、高通量透析器血液透析和血液透析滤过对患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)及小分子毒素的清除效果。方法选择我院维持性血液透析3个月以上的70例患者,根据使用透析器的不同和透析方式的不同,随机将这些患者分成4组:B1-1.6H(日本东丽PMMA膜)中通量透析组,F7HPS(费森尤斯聚砜膜)中通量透析组,FX60(Helixone)高通量透析组,APS900(ASAHI聚砜膜))透析滤过组;所有患者均使用动静脉内瘘透析,每周透析3次,每次4h,透析前后检测血生化、血红蛋白和β2-微球蛋白,观察单次透析对血清β2-微球蛋白、肌酐、尿素、磷清除效果。结果 4组患者在年龄、性别、透析龄、有无糖尿病、体质指数等资料和各项透析前化验指标无显着性差异;单次透析后,在B1.6H组、F7组、FX60组和APS900组,尿素下降率分别是66.9%,68.8%,68.2%和68.0%;肌酐下降率是63.3%,66.2%,63.2%和62.5%;磷的下降率是48.6%,54.4%,53.2%和53.3%,4组间尿素、肌酐和血磷的下降率无显着性差异;KT/V值分别是1.30,1.38,1.36和1.34,4组间也无显着性差异。单次透析后血清β2-微球蛋白降低率在APS900组最高,其次是FX60和B1-1.6H组,3组分别是77.7%,50.3%和29.8%;F7HPS组透析后血β2-微球蛋白增高15.4%;各组间均有显着性差异。结论中、高通量透析和血液透析滤过对小分子毒素清除效果相当;除血液透析滤过有效清除β2-微球蛋白以外,高通量透析以及PMMA膜的中通量透析器透析也能显着地降低β2-微球蛋白的浓度。(本文来源于《北京医学》期刊2011年02期）
刘家阔,顾为,聂爱华[10]（2011）在《抗炭疽毒素的小分子药物研究进展》一文中研究指出炭疽是由炭疽芽孢杆菌引起的一种人畜共患烈性传染病。炭疽菌主要通过释放炭疽毒素使宿主致病。炭疽毒素包括致死毒素和水肿毒素,这两种毒素是使炭疽感染者死亡的主要因素。该文综述了抗炭疽毒素小分子药物的研究进展。(本文来源于《军事医学》期刊2011年01期）
小分子尿毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物寄生线虫(plant-parasitic nematodes,PPNs)是一类严重威胁现代农业的植物病原生物,宿主范围极广,多侵染植株地下根部,病原隐蔽性强。根结线虫(Meloidogyne spp.或root-knot nematodes,RKNs)是所有PPNs中危害最严重的种类,利用现有资源难以防治。苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)是潜在的线虫病原菌,蕴含多重杀线虫毒素。CT-43菌株是本实验室早期分离到的高毒力Bt菌株,虽然具有良好的田间生防效果,但人们对其活性组成仍不甚了解。本室前期在寻找CT-43菌株新型杀线虫毒素时,发现了一种高丰度且对南方根结线虫(M.incognita)表现良好毒杀活性的未知组分CT-A。化学结构鉴定结果显示,CT-A是已知物质反式乌头酸(trans-aconitic acid,TAA,174.11 Da)。TAA与细胞叁羧酸(tricarboxylic acid,TCA)循环的中间代谢产物——顺式乌头酸(cis-aconitic acid,CAA)互为异构体,且是该循环中乌头酸酶(aconitase,ACO)的竞争性抑制剂。虽然人们早已发现自然界中植物和微生物会产生并积累这种不寻常的细胞代谢物,但其生物合成途径及生物学意义却一直未被揭示。本研究正是基于CT-A(TAA)杀线虫活性的新发现,对上述科学问题依次开展了研究,主要研究内容与获得成果如下:1)明确了TAA(CT-A)杀线虫活性与特征首先,通过南方根结线虫体外生物测定,发现了CT-A高纯品与TAA商业标准品具有极为相近的毒杀特性和半致死浓度,从活性水平上证明了CT-A是TAA;接着,发现了TAA相较CAA具有更强劲的杀线虫活性,且该活性为反式构象所赋予;其次,还发现了TAA具有抑制南方根结线虫虫卵孵化的活性。2)首次克隆了TAA(CT-A)生物合成基因簇,阐释了TAA合成途径克隆CT-43菌株中CT-A毒素合成基因簇的相关工作在其结构鉴定之前便已开展。已知pCT281质粒与该毒素合成密切相关。本研究首先针对pCT281质粒(281,231bp)全序列设计了26个独立敲除实验,涉及57个靶标基因。最终,研究获得了7个敲除突变株,涉及13个候选基因,但HPLC分析表明它们均与CT-A合成无关。在上述敲除实验仍在进行时,CT-A结构被解析,这使得克隆目标变得明确。已知异构酶是微生物合成TAA的关键酶。于是,研究利用CD-Search在pCT281质粒上搜寻到了唯一一个编码蛋白质与已报道的假定异构酶同源的基因CT43_RS29745(1,074 bp),命名为TAA biosynthesis-related gene A(tbrA),同时将其下游111 bp处的假定膜蛋白编码基因CT43_RS29750(912 bp)命名为tbrB。通过对tbr基因进行异源表达、同框缺失和回补等遗传操作以及基于RT-PCR的转录分析实验,证实了tbrA与tbrB组成的tbr操纵子是CT-43菌株中TAA生物合成基因簇。随后,本研究通过体外催化实验证明了TbrA具有乌头酸异构酶的催化活性;通过荧光显微镜观察和Western blot杂交,首先证明了TbrB的细胞膜亚定位,又通过分析tbr基因缺失以及增加tbrB膜蛋白基因拷贝数对细胞分泌TAA能力的影响,证明了Tbr B蛋白负责转运TAA的生物学功能。综上,本研究揭示了由tbr操纵子介导的毒素TAA的异构合成途径。此外,生物信息学分析表明,TAA合成操纵子还分布于其他蜡状芽胞杆菌群菌株中,这暗示小分子毒素TAA可能参与了较为广泛的芽胞杆菌与线虫之间的相互作用。3)揭示了植物内源TAA含量与植物防御线虫能力之间的正相关关系本室前期研究发现,植物源TAA也具有毒杀根结线虫的活性。本研究首先测定了不同植物根内TAA含量,并通过综述文献对各物种防御线虫的能力进行了分类,结果发现,根内TAA含量高的植物均为具有良好抵御线虫能力的宿主,而TAA含量低的物种均为易受线虫感染的宿主,这说明植物内源TAA含量正比于植物对线虫的抗性,也暗示了植物TAA含量是潜在的抗性育种生化标记。4)预测了潜在的植物(玉米)TAA合成相关基因序列比对分析表明,能合成TAA的植物基因组中不含有与微生物tbr基因同源的序列。为寻找植物TAA生物合成基因,本研究首先测定了一个玉米关联群体中455份叶片样本的TAA含量;随后通过与外室合作,以玉米B73基因组为参考基因组,通过全基因组关联分析(genome-wide association study,GWAS)提名了2个潜在的TAA合成相关基因,分别为位于2号染色体的假定蛋白编码基因(GRMZM5G874896)与位于3号染色体的生长素受体蛋白(auxin-binding protein 1 precursor,ERABP1)编码基因(GRMZM2G116204)。该预测结果还需进一步验证。5)证明了TAA活性资源在植物根结线虫防治中的应用潜力本研究将高含TAA的玉米叶片进行粉碎并拌土,发现该处理能显着抑制病变根结的产生且不影响植株正常生长;利用高产TAA重组芽胞杆菌发酵液灌根也能显着降低根结数量;此外,研究还发现TAA对同样危害巨大的孢囊线虫也具有良好毒杀活性。基于此,本研究提出了利用TAA资源防治植物寄生线虫的多元策略模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小分子尿毒素论文参考文献
[1].田自有,陈赛贞,周金明,梁斌.肉毒神经毒素小分子抑制剂的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].都萃颖.小分子杀线虫毒素反式乌头酸生物合成途径及该毒素应用于植物根结线虫防治的研究[D].华中农业大学.2017
[3].焦健,王瑶,邢福国,王龑,刘阳.小分子RNA对黄曲霉毒素抑制作用的研究[C].中国菌物学会2015年学术年会论文摘要集.2015
[4].郭建巍,王珍光,郝秀红,张云,张雅芳.河豚毒素小分子拮抗肽的设计与鉴定[J].中国海洋药物.2015
[5].宋机光,赵战云,李萌萌.置换液量对中小分子毒素清除率的影响[J].临床医药文献电子杂志.2015
[6].夏懿,周家俊.中药灌肠对CKD3～4期患者血清中小分子尿毒症毒素清除的临床观察[J].时珍国医国药.2014
[7].徐慧,孙秀兰,吴龙云,张银志.新型识别分子传感器在小分子生物毒素检测中的应用[J].食品工业科技.2012
[8].董胜柱.乳酸杆菌基因工程菌肠粘膜粘附以及对小分子尿毒素的分解研究[D].中南大学.2012
[9].杨继红,陈爱群,李胜利,汤天清,陈献广.不同的透析器和透析方式对血透患者中小分子毒素清除效果的观察[J].北京医学.2011
[10].刘家阔,顾为,聂爱华.抗炭疽毒素的小分子药物研究进展[J].军事医学.2011