导读:本文包含了氧自由基损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脊髓损伤,茶多酚,活性氧簇,白细胞介素-1β
氧自由基损伤论文文献综述
邓凤君,曾娅玲,龚勇珍,廖端芳[1]（2019）在《茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响》一文中研究指出目的研究茶多酚(tea polyphenols, TP)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)急性期抗氧化与抗炎的作用。方法SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组(甲基强的松龙100 mg/kg)、TP高剂量组(100 mg/kg)、TP中剂量组(50 mg/kg)、TP低剂量组(25 mg/kg)。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水(10 mL/kg),其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O2-、NO水平及诱导型-化氮合酶(iNOS)蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧(ROS)的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量(P<0.05),亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量(P<0.05)。结论茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年09期）
邓俊超,罗冲,朱小石,张熔,张渝[2]（2019）在《佛司可林通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧自由基水平和炎症反应的调节作用》一文中研究指出目的研究佛司可林(Forskolin,FS)通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧(HIBD)自由基水平和炎症反应的调节作用。方法将75只7日龄SD大鼠15只/组随机分为假手术组、模型组、佛司可林低、中、高剂量治疗组,其中模型组和模型加药组采用Rice-Vannucci方法建立HIBD模型,假手术组只做创伤不作处理。术后第1天模型加药组大鼠分别接受不同剂量剂量的佛司可林腹腔注射;模型组与假手术组腹腔注射等体积量的生理盐水,1次/d注射7 d。ELISA检测各组大鼠血清中炎症因子水平;HE染色和凋亡TUNEL染色进行脑组织病理学分析;商业试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;免疫组化分析细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;Western blot分析脑组织中STAT3、TLR4、NF-κB p65、TNF-α、cleaved-caspase-3/9的表达。通过尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖(LPS)激活TLR4通路后,再注射佛司可林分析对HIBD大鼠炎症因子、氧化应激指标及TLR4/STAT3通路蛋白的表达影响。结果与模型组相比,佛司可林治疗后,大鼠的脑组织损伤显着改善,凋亡细胞比例明显降低(P<0.05);同时脑组织液中MDA和LDH的水平明显降低,SOD含量显着上升,ICAM-1的表达和炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的释放明显受到抑制(P<0.05)。Western blot结果显示,随着佛司可林剂量增加,p-STAT3、TLR4、p-p65和TNF-α表达量显著降低(P<0.05)。此外佛司可林能够抑制LSP激活TLR4通路后p-STAT3、TLR4、pp65和TNF-α的表达,降低脑组织中IL-6的释放,提升SOD的水平含量(P<0.05)。结论佛司可林能够通过TLR4/STAT3通路改善新生大鼠缺血缺氧性脑损伤,降低氧自由基水平和抑制炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年10期）
邰东梅,马贤德,潘茜,王莹,于丹[3]（2019）在《眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究》一文中研究指出目的:观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠血清中SOD和MDA含量以及脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨眼针治疗CIRI机制与体针的差异。方法:线栓法复制大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组、24 h假手术组、24 h模型组、24 h穴区组、24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,化学比色法检测血清中SOD、MDA的含量,RQ-PCR方法和Western Blot方法测定脑组织ICAM-1 mRNA以及蛋白表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;血清中SOD活性明显升高、MDA含量明显下降;脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均能改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤;其机制与血清中SOD活性升高、MDA明显下降以及脑组织ICAM-1表达下调有关,眼针与体针差异不明显。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
李想[4]（2019）在《依达拉奉对颅脑损伤急性脑水肿患者氧自由基及脑血流动力学的影响》一文中研究指出目的:探讨依达拉奉对颅脑损伤急性脑水肿患者氧自由基及脑血流动力学的影响。方法:选取2017年1月—2019年1月我院收治的颅脑损伤急性脑水肿患者80例,按照随机数字表法分成对照组和观察组,各40例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予依达拉奉注射液(30 mg与100 mL0.9%的氯化钠注射液混合,静脉滴注,bid)治疗,比较两组氧自由基、脑血流动力学指标。结果:观察组治疗后丙二醛(MAD)、脂质过氧化物(LPO)、羟自由基(OH)含量均低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、颈总动脉平均血流速度(Vmean)、最小血流速度(Vmin)、平均血流量(Qmean)、最小血流量(Qmin)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:依达拉奉可有效改善颅脑损伤急性脑水肿患者的氧自由基水平,提高脑血流动力学水平,利于预后。(本文来源于《中国合理用药探索》期刊2019年05期）
杨颖[5]（2019）在《氮氧自由基长链衍生物的设计合成及其对高原缺氧脑组织损伤的保护作用》一文中研究指出我国高原面积辽阔,约占全国总面积的六分之一。当平原人群急进入高原地区时,极易受到高原地区低压低氧影响,从而给机体带来严重危害,而脑作为机体耗氧量最大的器官之一,最易受到缺氧伤害。脑组织损伤起病急骤,死亡率高,其分子机制及药物防治是目前医学亟待解决的问题之一。本课题前期首次研究发现氮氧自由基HPN是良好的自由基清除剂,对高原缺氧损伤具有较好的保护作用,但是其缺乏对脑组织的靶向性。本实验以氮氧自由基HPN为先导化合物,设计合成系列氮氧自由基长链衍生物,以期得到脑靶向性更高、抗高原缺氧活性更强的目标化合物。主要完成了以下工作:1.将氮氧自由基HPN与不同长度碳链的溴代烷发生取代反应后得到长链氮氧自由基衍生物,目标化合物经过IR、EPR、HR-MS分析确证,通过HPLC方法检验其纯度。并通过小鼠常压密闭缺氧实验,筛选确定抗缺氧活性最佳的化合物和最佳药物浓度。2.建立高原缺氧损伤模型,选取健康Blab/c雄性小鼠80只,随机分为正常组(Normal)、低压低氧组(HH)、低压低氧HPN给药组(HH+HPN)、低压低氧C_6-HPN给药组(HH+C_6-HPN),其中,Normal组小鼠不做任何处理,其余叁组小鼠放入大型低压低氧舱中模拟海拔8000 m处缺氧暴露12 h,待缺氧完成后,取其脑组织,通过HE染色,TUNEL染色,氧化应激相关指标,能量代谢相关指标,NO相关指标,炎症因子相关指标,凋亡相关指标,来共同探讨C_6-HPN防治小鼠高原脑损伤的初步作用机制。以上研究结果表明:1.合成得到的化合物经过IR、EPR、HR-MS分析确证,与目标化合物结构一致,HPLC检测纯度较高。常压密闭实验结果表明:通过在HPN分子中引入疏水性强的长链烷烃,能够提高其抗缺氧活性,随着碳链长度的增加,活性显着增强,当碳链长度大于C_6时,其活性变化不大,当碳链长度大于C_(14)时,活性反而下降,最终确定抗缺氧活性最佳的化合物为:C_6-HPN,最佳作用浓度为100 mg/kg。2.急性高原缺氧实验结果可以看出:C_6-HPN可以显着改善高原脑损伤小鼠脑组织的病理变化、降低细胞的凋亡率;降低H_2O_2与MDA含量、升高CAT、SOD、GSH-Px活力、下调HIF-1α、VEGF蛋白表达、上调P-AKT/AKT比率、对HIF-2α、PI3K无明显作用,从而缓解机体氧化应激水平;减少LDH的生成、升高ATP、Na~+-K~+-ATPase与Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活力,改善糖酵解与有氧呼吸途径;降低IL-1β、IL-6与TNF-α的浓度、下调核内NFκB的蛋白表达、上调胞内NFκB的蛋白表达、降低P-P38/P38的比例,缓解炎症反应的发生;抑制pro-caspase3的切割、缓解cleaved-caspase3的活化、降低Bax/Bcl-2的比率,减弱凋亡反应;降低NO的生成及nNOS的蛋白表达量、对iNOS无显着影响,调节NO神经生理活动。通过上述研究,可得出以下结论:1.通过引入一定长度的脂肪链适当提高HPN的脂溶性,能够显着提高其脑靶向性和抗缺氧活性。2.C_6-HPN对防治小鼠高原脑损伤效果良好,且作用优于HPN,其可能作用机制在于:改善小鼠病理变化与能量代谢途径、降低凋亡发生率、缓解氧化应激与炎症反应、并且对NO参与的神经生理活动有一定的改善等方面。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
李锋涛,程斌,贺西京[6]（2019）在《咯利普兰对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经运动功能及氧自由基的影响》一文中研究指出目的探讨咯利普兰对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后神经运动功能及氧自由基的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、SCII组及咯利普兰组,每组20只。SCII组及咯利普兰组建立大鼠SCII模型,Sham组仅于大鼠胸主动脉置管,不阻断血流。建模前30 min至实验结束,给予咯利普兰组大鼠腹腔注射咯利普兰,Sham组和SCII组注射相应体积的二甲基亚砜。于建模后6 h、12 h、24 h及48 h,每组分别取5只大鼠,进行体感诱发电位检测及后肢神经运动功能(BBB)评分,检测大鼠脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果术后各时点,Sham组、咯利普兰组、SCII组BBB评分依次降低,体感诱发电位潜伏期依次延长而波幅依次减小,脊髓组织中SOD活力依次降低而MDA含量依次升高(均P <0. 05)。结论咯利普兰可减少大鼠SCII后氧自由基的生成,从而保护神经运动功能。(本文来源于《广西医学》期刊2019年04期）
钟敬波,徐成[7]（2019）在《促红细胞生成素对大鼠肝缺血再灌注损伤氧自由基、细胞间黏附分子-1的表达及中性粒细胞浸润的影响》一文中研究指出目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠肝缺血-再灌注(IR)损伤氧自由基、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞(PMN)浸润的影响。方法通过血管夹夹闭大鼠肝脏中叶和左叶的门静脉和肝动脉,使其70%的肝脏缺血构建大鼠IR模型,将40只SD大鼠依据体重随机分为模型组、实验组、阳性对照组及假手术组,每组10只。假手术组仅分离肝脏周围韧带不阻断肝血流,实验组建模前门静脉注射EPO 3000 IU·kg~(-1),阳性对照组门静脉注射丹参注射液2 mL·kg~(-1),模型组和假手术组门静脉注射等量生理盐水。检测大鼠肝功能及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)指标,免疫组化法检测大鼠肝组织中ICAM-1蛋白表达。结果假手术组、模型组、实验组和阳性对照组的SOD分别为(96. 12±3. 56),(71. 36±2. 11),(86. 24±3. 05)和(83. 03±2. 39) nU·mg~(-1); MDA分别为(2. 28±0. 36),(5. 98±0. 42),(4. 12±0. 34)和(4. 28±0. 38) nmol·mg~(-1); MPO分别为(2. 26±0. 35),(5. 98±0. 41),(4. 51±0. 35)和(4. 78±0. 39) U·g~(-1); ICAM-1蛋白免疫组化评分分别为(1. 42±0. 36),(11. 23±1. 36),(6. 35±0. 68),(6. 69±1. 02)分,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 EPO可抑制氧自由基的生成和释放,降低大鼠肝IR损伤程度,可能与抑制肝组织ICAM-1表达及减少肝内PMN的浸润有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年04期）
黄凤玉[8]（2019）在《滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎症因子及体内氧自由基的影响》一文中研究指出[目的]探讨滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎性因子及体内氧自由基的影响。[方法] 50只雄性SD大鼠随机分为5组,包括正常对照组(NCG)、模型组(NMG)和滇黄精低(LLG)、中(MLG)、高剂量(HLG)实验组(5、10、15 mg/kg),每组10只。气管内滴灌脂多糖(LPS,5 mg/kg)方法建立急性肺损伤(ALI)模型大鼠,造模成功4 h后给模型大鼠腹腔注射不同浓度的滇黄精水提液,24 h后采集动脉血,检测大鼠的动脉血氧分压(PaO_2)、肺泡灌洗液中炎性细胞的数量、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)浓度以及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量。取肺部组织检测肺生理相关指标肺系数(LI)、肺含水率[(W-D)/W]以及左肺湿/干质量比(W/D),以期探讨滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎性因子和氧自由基影响。[结果]与空白对照相比,模型组大鼠的LI、W/D、(W-D)/W指数低,而注射了滇黄精的实验组比模型组高(P<0.01),PaO_2结果相反,这种趋势有剂量依赖性;模型组大鼠的各种炎性细胞数量比空白对照组高(P<0.01),而各实验组大鼠炎性细胞数量低于模型组(P<0.05),高剂量组数量明显低于中剂量组(P<0.05)。炎性因子检测结果表明,模型鼠的IL-1β、IL-6、TGF-α水平高于空白对照组,IL-10比空白组低(P<0.05),而实验组大鼠的IL-1β、IL-6、TGF-α水平比模型组高(P<0.05),IL-10水平低于模型组,高剂量组与中剂量组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠肺泡灌洗液中MDA和MPO水平明显高于空白对照组,SOD和GSH-Px活性低(P<0.05),实验组大鼠MDA、MPO水平低于模型组,SOD、GSH-Px活性明显高于模型组(P<0.05),高剂量组和中剂量组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]中药滇黄精可以有效缓解LPS诱导急性肺损伤性大鼠的肺部损伤症状,改善炎症反应水平,减轻ALI大鼠肺组织的氧自由基损伤,而且这种效应有剂量依赖性。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年02期）
侯立维,孔丽娜,杜开先[9]（2018）在《依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应》一文中研究指出目的:探讨依达拉奉对脑缺氧-复氧大鼠氧化应激损伤和炎症反应的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、缺氧-复氧组(H/R)和依达拉奉处理组(H/R+EV)。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP nick labeling,TUNEL)染色检测细胞凋亡。ELISA检测丙二醛(malonaldehyde,MDA),乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10水平。蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Ra),IL-1β,NF-κB p65和p-p65的蛋白水平。结果:H/R组脑梗面积大于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑梗面积小于H/R组(P <0. 01)。H/R组脑组织细胞凋亡高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织细胞凋亡低于H/R组(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织MDA和LDH水平上升,SOD水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织MDA和LDH水平下降,SOD水平升高(P <0. 01)。与对照组相比,H/R组脑组织IL-6水平和IL-1 Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P <0. 01)。与H/R组相比,H/R+EV组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P <0. 01)。H/R组脑组织p-p65/p65比值高于对照组(P <0. 01)。H/R+EV组脑组织p-p65/p65比值低于H/R组(P <0. 01)。结论:依达拉奉抑制NF-κB p65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠脑梗面积,细胞凋亡,氧化应激及炎症反应。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年23期）
赵渊,陈宗宁,茶丽珠,尹浩,黄飞[10]（2018）在《射频消融对心肌的损伤作用及其对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响》一文中研究指出目的:探讨射频消融术对心肌、氧自由基及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法:收治阵发性室上性心动过速(室上速)患者42例,分别在患者血管穿刺后(对照组)、心电生理检查后(术前)、射频消融后(术后)及术后3 d进行各项指标检查,观察射频消融对心肌、氧自由基以及TNF-α的影响。结果:心肌损伤情况对照组与术前对比差异无统计学意义(P>0.05);RFCA术后即刻,CK、CK-MB、GOT、LDH、HBDH以及Mb均有所升高,与术前对比差异有统计学意义(P<0.05)。而术后3 d所有指标均恢复术前水平,与术前对比差异无统计学意义(P>0.05)。氧自由基及TNF-α情况对照组与术前对比差异无统计学意义(P>0.05);RFCA术后即刻仅SOD水平与术前对比差异有统计学意义(P<0.05);而其余指标与术前对比差异无统计学意义(P>0.05)。且术后SOD恢复至术前水平对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:射频消融术虽然对心肌有损伤作用,也会造成微弱的氧自由基损伤,但术后一段时间内即可恢复,且对TNF-α水平无影响,较为安全。(本文来源于《中国社区医师》期刊2018年30期）
氧自由基损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究佛司可林(Forskolin,FS)通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧(HIBD)自由基水平和炎症反应的调节作用。方法将75只7日龄SD大鼠15只/组随机分为假手术组、模型组、佛司可林低、中、高剂量治疗组,其中模型组和模型加药组采用Rice-Vannucci方法建立HIBD模型,假手术组只做创伤不作处理。术后第1天模型加药组大鼠分别接受不同剂量剂量的佛司可林腹腔注射;模型组与假手术组腹腔注射等体积量的生理盐水,1次/d注射7 d。ELISA检测各组大鼠血清中炎症因子水平;HE染色和凋亡TUNEL染色进行脑组织病理学分析;商业试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;免疫组化分析细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;Western blot分析脑组织中STAT3、TLR4、NF-κB p65、TNF-α、cleaved-caspase-3/9的表达。通过尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖(LPS)激活TLR4通路后,再注射佛司可林分析对HIBD大鼠炎症因子、氧化应激指标及TLR4/STAT3通路蛋白的表达影响。结果与模型组相比,佛司可林治疗后,大鼠的脑组织损伤显着改善,凋亡细胞比例明显降低(P<0.05);同时脑组织液中MDA和LDH的水平明显降低,SOD含量显着上升,ICAM-1的表达和炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的释放明显受到抑制(P<0.05)。Western blot结果显示,随着佛司可林剂量增加,p-STAT3、TLR4、p-p65和TNF-α表达量显著降低(P<0.05)。此外佛司可林能够抑制LSP激活TLR4通路后p-STAT3、TLR4、pp65和TNF-α的表达,降低脑组织中IL-6的释放,提升SOD的水平含量(P<0.05)。结论佛司可林能够通过TLR4/STAT3通路改善新生大鼠缺血缺氧性脑损伤,降低氧自由基水平和抑制炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧自由基损伤论文参考文献
[1].邓凤君,曾娅玲,龚勇珍,廖端芳.茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响[J].湖南中医药大学学报.2019
[2].邓俊超,罗冲,朱小石,张熔,张渝.佛司可林通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧自由基水平和炎症反应的调节作用[J].免疫学杂志.2019
[3].邰东梅,马贤德,潘茜,王莹,于丹.眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究[J].中华中医药学刊.2019
[4].李想.依达拉奉对颅脑损伤急性脑水肿患者氧自由基及脑血流动力学的影响[J].中国合理用药探索.2019
[5].杨颖.氮氧自由基长链衍生物的设计合成及其对高原缺氧脑组织损伤的保护作用[D].兰州大学.2019
[6].李锋涛,程斌,贺西京.咯利普兰对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后神经运动功能及氧自由基的影响[J].广西医学.2019
[7].钟敬波,徐成.促红细胞生成素对大鼠肝缺血再灌注损伤氧自由基、细胞间黏附分子-1的表达及中性粒细胞浸润的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].黄凤玉.滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎症因子及体内氧自由基的影响[J].天津中医药.2019
[9].侯立维,孔丽娜,杜开先.依达拉奉抑制NF-κBp65磷酸化缓解脑缺氧-复氧大鼠模型的氧自由基损伤和炎症反应[J].现代肿瘤医学.2018
[10].赵渊,陈宗宁,茶丽珠,尹浩,黄飞.射频消融对心肌的损伤作用及其对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响[J].中国社区医师.2018