导读:本文包含了小肠损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:质子泵抑制药,非甾体抗炎药,小肠损伤,防治
小肠损伤论文文献综述
金晶,谭诗云,方向明[1]（2019）在《质子泵抑制药加重非甾体抗炎药所致小肠损伤及其防治措施的文献综述》一文中研究指出质子泵抑制药(PPIs)可有效治疗胃和十二指肠的损伤出血,但对非甾体抗炎药(NSAIDs)所致小肠损伤效果不佳,甚至加重损伤的程度。PPIs通过改变肠道菌群和增加胆汁酸的细胞毒性等机制加重NSAIDs药物引起的小肠损伤,联合用药前应充分评估患者的获益及风险,治疗时需兼顾上下消化道,可选用具消化道黏膜保护功能的特殊组胺H_2受体拮抗药如拉呋替丁;尽可能选用对消化道影响较小的NSAIDs药物如选择性COX-2抑制药;补充肠道益生菌,纠正肠道微生态;使用消化道黏膜保护药物;必要时使用肠道的局部抗菌药。考虑到COX-2抑制药和PPIs的心血管风险,对于患有心脑血管疾病和存在心脑血管疾病风险的患者,应慎用此两类药物。(本文来源于《药物流行病学杂志》期刊2019年07期）
徐宁,姬超,张翠萍,曹晓凌,牟韶娇[2]（2019）在《瑞巴派特对NSAIDs小肠损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨瑞巴派特对NSAIDs相关小肠损伤的保护作用,分析该保护机制与TLR4/NF-κB信号通路的关系。方法:采用双氯芬酸制作NSAIDsSD大鼠小肠黏膜损伤模型,瑞巴派特进行干预。对肠黏膜组织行大体形态学观察、组织病理学评分,ELISA、免疫组化、免疫印迹及PCR检测TLR4/NF-κB等相关蛋白在肠黏膜中的表达情况。结果:瑞巴派特干预组小肠黏膜组织的大体评分及组织病理学评分明显低于模型组(P<0.01);细胞紧密连接蛋白Claudin-1及ZO-1的表达在模型组表达下调,在瑞巴派特干预组明显高于模型组(P<0.01)。TLR4及NF-κBp65蛋白及IL-1β、IL-8、TNF-α含量在模型组小肠黏膜中表达升高,经瑞巴派特干预后表达下降(P<0.05);而负性调控因子Tollip蛋白在模型组表达降低,经瑞巴派特干预后Tollip的表达明显上调(P<0.01)。PPAR-γ表达在3组表达无明显差异(P>0.05)结论:瑞巴派特有效降低了肠道黏膜的炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κBp65信号通路的过度激活有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年12期）
李博,张恒,周曼倩,朱思伟,王华庆[3]（2019）在《白藜芦醇通过Akt/mTOR通路上调自噬改善辐射诱导小肠损伤》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇是否能够通过调节Akt/mTOR通路改善辐射诱导小肠损伤并研究其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组(每组8只)。照射组和照射给药组小鼠接受9.0 Gy剂量的6MV-X射线全身照射,照射给药组小鼠在照射前3 d至照射后3 d每日腹腔注射白藜芦醇(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),对照组、单纯照射组予等量生理盐水。照射后3.5 d获取小肠组织并制作石蜡块后切片,采用HE染色及免疫组织化学染色行组织学分析;行Western blot试验检测p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达。采用ANOVA方差分析进行3组间比较。结果照射给药组小鼠小肠绒毛长度、小肠横断面隐窝数、单个小肠隐窝细胞总数、隐窝细胞Ki67阳性率均高于照射组(均P<0.05);照射给药组较照射组小肠组织p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP蛋白表达下降(均P<0.001),LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达升高(均P<0.001)。结论白藜芦醇可能通过抑制Akt/mTOR通路促进受辐射小鼠小肠隐窝细胞自噬从而改善辐射诱导小肠损伤。(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年02期）
郑跃[4]（2019）在《炎症预激活骨髓间充质干细胞旁分泌对急性辐射小肠损伤炎症反应的作用与机制研究》一文中研究指出急性辐射小肠损伤(radiation-induced intestinal injury,RⅢ)常见于腹腔、盆腔恶性肿瘤放射治疗患者,高达90%-95%的患者可发生不同程度的急性辐射小肠损伤,临床上可出现频繁呕吐、腹泻及便血等症状,重症患者可出现脓毒血症、贫血、消瘦等表现,严重影响患者生存质量及放射治疗的进一步应用。目前急性辐射小肠损伤的发病机制未完全明确,临床上尚缺乏有效的治疗手段。因此,需深入探讨急性辐射小肠损伤的发病机制以寻找更有效的治疗方法。目前研究认为急性辐射小肠损伤的病理生理机制是肠道炎症级联反应的激活。近年研究显示骨髓间充质干细胞具有强大的免疫调节和抗炎能力,而前期实验发现,炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基可促进急性辐射小肠损伤结构和功能的修复,但其对急性辐射小肠损伤炎症反应的作用与机制目前尚未明确。本实验将观察炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基对急性辐射小肠损伤炎症反应的影响,并初步探讨其作用机制。方法第一章炎症预激活骨髓间充质干细胞旁分泌对急性辐射小肠损伤炎症反应的作用研究1.骨髓间充质干细胞的分离、培养和鉴定。2.间充质干细胞条件培养基的制备:分别制备辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基(MSC-CMIEC-6(IR)及正常状态间充质干细胞条件培养基(MSC-CMIEC-6(NOR))。3.随机将SD大鼠分为正常对照组(n=10)、单纯辐射损伤组(IR+DMEM-F12组)(n=20)、辐射损伤+正常状态间充质干细胞条件培养基治疗组(IR+MSC-CMIEC-6(NOR)组(n=20)、辐射损伤+辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基治疗组(IR+MSC-CMIEC-6(IR)组(n=20),使用尾静脉联合腹腔给药。于辐射后第3天取材评价各组小肠组织病理学变化;同时分别取小肠组织及血清检测各炎症因子水平(n=10/group)。Kaplan-Meier方法对辐射后各组大鼠进行生存分析(n=10/group)。第二章炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基调节急性辐射小肠损伤炎症反应的作用机制研究1.检测MSC-CMIEC-6(IR)和MSC-CMIEC-6(NOR)上清液中肿瘤坏死因子激活基因6蛋白、白细胞介素10、转化生长因子β1和吲噪胺2,3-双加氧酶的水平。2.辐射后第3天取各组小肠肠系膜淋巴结组织用流式细胞仪检测CD4+Foxp3+Treg细胞数量百分比(n=10/group)。结果1.辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基可显着改善大鼠急性辐射小肠损伤后小肠上皮绒毛及隐窝结构,大鼠的生存时间显着延长(P<0.05)。2.辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基能显着降低大鼠急'性辐射小肠损伤后小肠组织中前炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,同时显着升高抗炎因子白细胞介素10 水平(P<0.05);同样,可显着降低急性辐射小肠大鼠损伤血清中前炎因子Activin A、白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,同时显着升高抗炎因子白细胞介素10 水平(P<0.05)。3.与正常状态骨髓间充质干细胞条件培养基相比,辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基中的肿瘤坏死因子激活基因6蛋白、白细胞介素10、转化生长因子β1和吲哚胺2,3-双加氧酶的水平明显升高(P<0.05)。4.辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基能显着增加辐射后第3天大鼠小肠肠系膜淋巴结中CD4+Foxp3+Treg细胞数量百分比(P<0.05)。结论1.辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基能显着抑制大鼠急性辐射小肠损伤后在全身水平及小肠黏膜的炎症反应,参与炎症反应的免疫调节,促进小肠黏膜损伤的修复,延长大鼠的生存时间。2.辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞条件培养基调节大鼠急性辐射小肠损伤炎症反应的作用机制可能包括:(1)辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞通过分泌抗炎因子直接参与炎症反应过程,调节前炎因子/抗炎因子的平衡;(2)辐射炎症预激活骨髓间充质干细胞可分泌免疫调节因子促进小肠肠系膜淋巴结中T淋巴细胞向CD4+Foxp3+Treg细胞的转化,上调CD4+Foxp3+Treg细胞的比例,抑制急性辐射小肠损伤的炎症反应。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-11）
李小妹,贺君宇,李爽,陈刚,张永峰[5]（2018）在《木瓜总叁萜对非甾体抗炎药诱导大鼠小肠损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究木瓜总叁萜对非甾体抗炎药(NSAIDs)诱导小肠损伤模型大鼠内源性超氧化物歧化酶/谷胱甘肽过氧化物酶1/过氧化氢酶(SOD/GPX1/CAT)抗氧化系统、细胞外信号调节激酶/核因子2相关因子2/血红素氧合酶-1(ERK/Nrf2/HO-1)和线粒体凋亡信号通路的影响。方法:实验大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总叁萜(25、50和100mg/kg)组和雷贝拉唑肠溶片100mg/kg组,各组大鼠灌胃给予相应的药物,每天1次,连续1周,末次给药后禁食,次日再次给药1次; 1小时后,除正常组外,其余各组灌胃给予吲哚美辛45mg/kg 1次。24小时后取血,进行血液中SOD、GSH-Px、CAT和MPO、MDA水平检测;取小肠组织进行溃疡指数和组织形态学分析;实时定量PCR检测小肠组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1、CAT、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9基因表达; Western blot检测小肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、胞浆Nrf2、胞核Nrf2、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:木瓜总叁萜(25、50和100mg/kg)可显着降低吲哚美辛诱导小肠黏膜损伤大鼠小肠溃疡指数、病理学评分,改善小肠黏膜溃疡、黏膜及黏膜下层肿胀和炎性浸润,显着升高血液中内源性抗氧化酶活性,显着上调受损小肠组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1、CAT和p-ERK1/2、胞核Nrf2、HO-1、Bcl-2表达,显着下调Bax和Caspase-3、Caspase-9表达,且随着剂量的增加,其作用效果更明显。结论:木瓜总叁萜对NSAIDs诱导大鼠小肠损伤具有较好的保护作用,调节内源性SOD/GPX1/CAT抗氧化系统功能及ERK/Nrf2/HO-1和线粒体凋亡信号通路可能是其作用机制之一。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年05期）
陈欣,李元晓,吴秋珏,豆梦莹[6]（2018）在《家畜热应激小肠损伤修复的研究进展》一文中研究指出热应激在现代集约化养殖模式中已成为常见的应激源之一,家畜受到热应激时,其肠道形态、肠黏膜屏障完整性遭到破坏,肠道内菌群失衡,免疫防御系统遭到严重破坏,致使采食量下降,饲料转化率降低,生产性能下降,各种疾病发生率升高,给畜牧业带来巨大的经济损失。因此,本文就修复热应激造成的小肠损伤的措施及机理进行综述,以期为实际生产中修复热应激损伤提供有效措施,从而降低热应激致肠道损伤对畜牧生产造成的损失。(本文来源于《动物营养学报》期刊2018年11期）
贺海波,李小妹,李小琴,覃慧林,李爽[7]（2018）在《木瓜叁萜与瑞巴派特联用治疗非甾体抗炎药致小肠损伤临床研究》一文中研究指出目的:观察木瓜叁萜与瑞巴派特联用治疗非甾体抗炎药(NSAIDs)致小肠损伤的临床疗效、安全性及炎症因子和肠黏膜屏障保护因子的影响。方法:将入选的96例NSAIDs致小肠损伤患者完全随机分为对照组和治疗组,各组各48例。对照组口服给予瑞巴派特0. 3g,治疗组在给予瑞巴派特的同时加服木瓜叁萜0. 375g,每天3次,疗程8周,记录2组患者每天的腹泻次数,评价腹胀、腹痛、腹泻症状改善情况、治疗效果及安全性;检测外周血中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-10、黏蛋白2(MUC2)、肠叁叶因子(TFF3)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:治疗后,治疗组的总有效率(87. 50%)明显高于单用瑞巴派特(66. 67%)对照组,不良反应的发生率明显低于对照组;腹泻次数,腹痛、腹胀和腹泻症状积分明显低于对照组;血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量和MPO活性较对照组明显降低,IL-4、IL-10、MUC2和TFF3含量较对照组明显升高。结论:木瓜叁萜与瑞巴派特联用对NSAIDs致小肠损伤患者有良好的治疗效果和较低的不良反应,抑制促炎因子的产生、恢复促炎和抗炎因子之间的平衡及增加肠黏膜屏障保护因子的表达可能是其发挥作用的机制之一。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年04期）
朱兰平,赵经文,陈鑫,王邦茂[8]（2018）在《PPIs使用与NSAIDs相关小肠损伤:如何平衡风险和获益》一文中研究指出质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)被广泛应用于酸相关疾病的治疗,能有效防治非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关的上消化道损伤.但是,最近的研究表明,PPIs无法防治NSAIDs相关小肠损伤,甚至可能通过改变肠道菌群加重小肠损伤.本文将讨论NSAIDs和PPIs联合用药的风险,以及如何平衡PPIs使用的风险和获益,并对NSAIDs相关小肠损伤的防治策略做一简单综述.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2018年22期）
任牡丹,马文慧,卢桂芳,李雅睿,麻婧[9]（2018）在《胶囊内镜下非甾体抗炎药相关小肠损伤的特点》一文中研究指出目的探讨胶囊内镜(capsule endoscopy,CE)在非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关小肠黏膜损伤诊断中的临床价值。方法将57例不明原因消化道出血(obscure gastrointestinal bleeding,OGIB)的患者,根据胶囊内镜检查前2周内是否服用NSAIDs分为服药组及对照组,比较两组患者胶囊内镜下小肠黏膜损伤的发生率、病变分布及病理特点。结果服药组及对照组胶囊内镜下小肠各类病变发现率分别为90.4%和88.8%(P=0.850)。其中,糜烂发生率服药组明显高于对照组(61.9%vs.33.3%,P=0.036);溃疡发现率、出血率服药组与对照组差异均无统计学意义(14.2%vs.19.4%;14.3%vs.25.0%,P>0.05)。病变部位分布,服药组近端小肠发现率明显高于对照组(57.1%vs.25.0%,P=0.015);小肠黏膜损伤的严重程度,服药组明显高于对照组(61.9%vs.33.3%,P=0.036)。结论 NSAIDs相关的OGIB患者小肠黏膜损伤的发生率较高,胶囊内镜下主要表现为黏膜糜烂,病灶主要分布于小肠上段,且以重度为主。胶囊内镜检查有利于NSAIDs相关小肠损伤的诊断。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
王梦瑶,练丽玲,孟立娜,吕宾[10]（2018）在《Treg/Th17在大鼠NSAID相关小肠损伤中的失衡表达》一文中研究指出目的用双氯芬酸钠构建大鼠NSAID相关小肠损伤模型,观察大鼠肠系膜淋巴结中Th17、Treg细胞比例及小肠组织中Foxp3、RORγt及IL-6、TGF-β、IL-17A、IL-10水平的变化,探究NSAID相关小肠损伤的免疫机制。方法将20只SD大鼠按数字随机表法分为2组,每组10只。对照组予1ml·100g-1·d-1生理盐水灌胃,每天一次;模型组予双氯芬酸钠10mg·kg-1·d-1灌胃,每天一次,连续造模5天后处死大鼠。对大鼠小肠组织进行大体及病理学损伤评分;流式细胞术检测Th17、Treg比例,RT-qPCR、ELISA法检测各组中Foxp3、RORγt及IL-6、TGF-β、IL-17A、IL-10表达变化。结果1、各组大鼠小肠组织大体、病理损伤情况:模型组大鼠小肠黏膜出现多发溃疡灶,周围黏膜充血水肿明显,偶见腹腔内血性腹水,光镜下可见模型组大鼠小肠绒毛水肿坏死,部分绒毛缺损、倒伏,上皮层坏死严重,可见明显的固有层水肿,同时伴大量炎症细胞浸润;大体及病理损伤评分均显着升高(4.83±1.60 vs 0.00±0.00,3.33±1.03 vs 0.00±0.00,P均<0.01)。2、流式细胞术检测Th17和Treg细胞比例变化:模型组大鼠Th17细胞占CD4+T细胞的比例较对照组明显升高(0.60±0.24 vs 0.20±0.09,P<0.05),Treg细胞占CD4+T细胞的比例较对照组也明显增加(5.65±1.03 vs 4.47±0.27,P<0.05),但Treg/Th17比例较对照组显着下降(11.99±7.97 vs 26.67±12.18,P<0.05)。3、RT-qPCR检测大鼠小肠组织中RORγt-mRNA及Foxp3-mRNA表达:与对照组相比,模型组RORγt-mRNA表达明显升高(4.55±2.80vs 1.00±0.00,P<0.01),Foxp3-mRNA表达水平也有所上升(2.62±0.98 vs 1.00±0.00,P>0.05),但Foxp3/RORγt比值较对照组相比下降(0.68±0.29 vs 1.00±0.00,P>0.05)。4、Elisa法检测小肠组织中IL-6、IL-17A及IL-10、TGF-β1表达:与对照组相比,模型组IL-6、IL-17A表达水平明显增加(180.33±30.54 vs 97.96±23.96,51.74±5.24 vs 33.67±3.29,P均<0.05),IL-10表达明显下降(P<0.05),TGF-β1表达有所下降(57.54±11.48 vs 72.89±12.46,P>0.05),但无统计学意义。5、Pearson相关性分析:大鼠小肠大体及病理学损伤评分与IL-6、IL-17A呈明显正相关(P<0.05),与Treg/Th17、Foxp3/RORγt、IL-10、TGF-β1呈明显负相关(P<0.05)。结论大鼠NSAID相关小肠损伤中存在Treg/Th17变化,免疫失衡可能参与了NSAIDs相关小肠损伤的发病。(本文来源于《第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2018-07-13）
小肠损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨瑞巴派特对NSAIDs相关小肠损伤的保护作用,分析该保护机制与TLR4/NF-κB信号通路的关系。方法:采用双氯芬酸制作NSAIDsSD大鼠小肠黏膜损伤模型,瑞巴派特进行干预。对肠黏膜组织行大体形态学观察、组织病理学评分,ELISA、免疫组化、免疫印迹及PCR检测TLR4/NF-κB等相关蛋白在肠黏膜中的表达情况。结果:瑞巴派特干预组小肠黏膜组织的大体评分及组织病理学评分明显低于模型组(P<0.01);细胞紧密连接蛋白Claudin-1及ZO-1的表达在模型组表达下调,在瑞巴派特干预组明显高于模型组(P<0.01)。TLR4及NF-κBp65蛋白及IL-1β、IL-8、TNF-α含量在模型组小肠黏膜中表达升高,经瑞巴派特干预后表达下降(P<0.05);而负性调控因子Tollip蛋白在模型组表达降低,经瑞巴派特干预后Tollip的表达明显上调(P<0.01)。PPAR-γ表达在3组表达无明显差异(P>0.05)结论:瑞巴派特有效降低了肠道黏膜的炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κBp65信号通路的过度激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小肠损伤论文参考文献
[1].金晶,谭诗云,方向明.质子泵抑制药加重非甾体抗炎药所致小肠损伤及其防治措施的文献综述[J].药物流行病学杂志.2019
[2].徐宁,姬超,张翠萍,曹晓凌,牟韶娇.瑞巴派特对NSAIDs小肠损伤的保护作用及机制研究[J].中国医院药学杂志.2019
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[5].李小妹,贺君宇,李爽,陈刚,张永峰.木瓜总叁萜对非甾体抗炎药诱导大鼠小肠损伤的保护作用及机制研究[J].中药药理与临床.2018
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[7].贺海波,李小妹,李小琴,覃慧林,李爽.木瓜叁萜与瑞巴派特联用治疗非甾体抗炎药致小肠损伤临床研究[J].中药药理与临床.2018
[8].朱兰平,赵经文,陈鑫,王邦茂.PPIs使用与NSAIDs相关小肠损伤:如何平衡风险和获益[J].世界华人消化杂志.2018
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[10].王梦瑶,练丽玲,孟立娜,吕宾.Treg/Th17在大鼠NSAID相关小肠损伤中的失衡表达[C].第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2018