导读:本文包含了上皮细胞基质细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宫颈微小浸润癌,宫颈上皮细胞内瘤变,基质金属蛋白酶-2,α-平滑肌肌动蛋白
上皮细胞基质细胞论文文献综述
郭业兵,张廷国[1]（2017）在《宫颈微小浸润癌上皮及间质细胞基质金属蛋白酶-2、α-平滑肌肌动蛋白的表达及意义》一文中研究指出目的观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在宫颈高级别上皮内瘤变(CINⅢ)、宫颈微小浸润癌(MIC)上皮及间质细胞的表达情况,探讨二者对MIC鉴别诊断的临床意义。方法选取正常宫颈组织20例(对照组)、CINⅢ50例、MIC 30例的石蜡标本,采用免疫组化通用二步法检测叁种组织上皮及间质细胞中的MMP-2、α-SMA表达,并分析MMP-2与α-SMA表达的关系。结果对照组、CINⅢ组、MIC组上皮、间质细胞MMP-2表达差异有统计学意义(P均<0.01)。叁组上皮细胞均无α-SMA表达,叁组间质细胞α-SMA表达差异有统计学意义(P<0.01)。叁组上皮及间质细胞中MMP-2与α-SMA表达呈正相关(P均<0.05)。结论联合检测宫颈上皮、间质细胞MMP-2、α-SMA表达能有效鉴别CINⅢ与MIC,对指导MIC的临床治疗有重要意义。(本文来源于《山东医药》期刊2017年01期）
郑欣欣,曹贵方,李琦,李秀男[2]（2016）在《绵羊子宫内膜上皮细胞与基质细胞培养方法的建立》一文中研究指出为建立一种经济、简便的分离纯化培养绵羊子宫内膜上皮细胞及基质细胞的方法,采用传统组织块培养法、胰蛋白酶消化法和胰蛋白酶消化+组织块培养法,分别对绵羊子宫内膜上皮细胞与基质细胞进行了原代培养比较研究。结果表明:3种方法均可以获得原代绵羊子宫内膜上皮细胞与基质细胞。混合生长的细胞经胰蛋白酶差时消化可获得较纯上皮细胞和基质细胞,且其生长曲线均呈S型。经比较分析,胰蛋白酶消化+组织块培养法为最佳培养方法,操作简便、经济实用,获得的绵羊子宫内膜上皮细胞呈铺路石状可传3代,角蛋白18免疫细胞化学染色阳性,纯度达90%以上;基质细胞呈长梭形、漩涡状生长可有限传代,波形蛋白染色阳性,角蛋白染色阴性,纯度达95%以上。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2016年07期）
宗振平,朱琪,钱婉莹,钟友刚,许剑琴[3]（2016）在《犬子宫内膜上皮细胞和基质细胞的分离培养与鉴定》一文中研究指出为了探究犬子宫内膜细胞的培养方法,采用组织块培养法和酶消化培养法进行细胞培养并使用倒置显微镜观察细胞的形态结构和生长状态,对细胞进行免疫组化鉴定。结果表明,组织块培养法需要1周左右培养出犬子宫内膜上皮细胞,且细胞不易纯化;酶消化培养法节省时间,获得的细胞活力强、纯度高。综上所述酶消化培养法更适于培养犬子宫内膜细胞,为后期细胞水平研究奠定基础。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2016年01期）
梁伟怡,白浪,刘晶,苏亚茹,于健[4]（2015）在《慢病毒载体介导TLR2基因干扰大鼠角膜上皮细胞和基质细胞的实验研究》一文中研究指出目的观察慢病毒载体(lentiviral vector,LV)介导TLR2基因干扰大鼠角膜上皮细胞(corneal epithelial cell,CEC)和基质细胞(corneal stromal cell,CSC)的有效性和安全性。方法分别培养大鼠CEC和CSC,转染组用携带绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)和TLR2小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)的LV转染,空白对照组加入空白培养液,阴性对照组加入不携带目的基因的LV。转染组按最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别为10、50、100、200加入LV-TLR2-siRNA-eGFP,选择eGFP表达最强的MOI进行后续实验,观察细胞形态,CCK8检测细胞增殖情况。流式细胞仪检测两种角膜细胞的转染效率,RT-PCR检测转染后TLR2 mRNA的表达情况。结果 MOI=200时转染CEC和CSC荧光表达最高,和空白对照组相比细胞形态未发生明显改变;CCK8结果显示转染组与空白对照组、阴性对照组的IOD值差异均无统计学意义(均为P>0.05);流式细胞仪检测CEC和CSC转染效率分别为77.600% ±1.100%和76.300% ±1.387%,和阴性对照组相比差异均有显着统计学意义(均为P<0.001)。RT-PCR检测转染后CEC和CSC TLR2 mRNA相对表达量均较对照组明显下降,差异均有显着统计学意义(均为P<0.001)。结论 LV-TLR2-siRNA-eGFP可在体外稳定有效转染CEC和CSC,且对细胞安全性无影响,可有效下调TLR2 mRNA的表达。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年12期）
陈丽,刘明,刘勇[5]（2015）在《骨形态发生蛋白-6对氧化应激状态下的视网膜色素上皮细胞基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响》一文中研究指出目的探讨骨形态发生蛋白-6(bone morphogenetic protein-6,BMP-6)保护视网膜色素上皮细胞免受氧化应激损伤的可能作用机制。方法将ARPE-19细胞分别置正常对照、75μmol·L-1 H2O2(H2O2组)、75μmol·L-1 H2O2+150 ng·mL-1 BMP-6(H2O2+BMP-6组)及150 ng·mL-1BMP-6(BMP-6组)环境中培养0 h、3 h、6 h、9 h及12 h后,用MTT法观察细胞的活性,确定试剂的干预时间。选定作用时间后采用Western blot及RT-qPCR测定基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂(the inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)蛋白及mRNA水平的变化。结果作用3 h及6 h后,H2O2组、BMP-6组及H2O2+BMP-6组细胞活性(3 h为0.524 8±0.024 0、1.012 5±0.017 7、0.591 7±0.099 8;6 h为0.459 3±0.030 9、1.077 5±0.021 4、0.582 0±0.013 9)差异均有统计学意义(均为P<0.05)。MMP-2、MMP-9、TIMP-1的mRNA及蛋白水平的检测结果是一致的,H2O2组、BMP-6组及H2O2+BMP-6组两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),各组的不同时间差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。H2O2组随着作用时间的延长,MMP-2、MMP-9在蛋白及mRNA水平的含量表达明显增加,而TIMP-1在蛋白及mRNA水平的表达均是降低的。BMP-6组MMP-2、MMP-9在蛋白及mRNA水平的表达明显降低,而TIMP-1在蛋白及mRNA水平的表达均是升高的。BMP-6+H2O2组MMP-2、MMP-9的水平均较单纯H2O2组的水平低,而TIMP-1的水平是升高的。结论 H2O2是通过打破基质金属蛋白及其抑制剂的平衡起到氧化损伤作用。而BMP-6可以保护视网膜色素上皮细胞免受氧化应激的损伤,其可能机制是通过基质金属蛋白酶系统起作用的。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年11期）
王灵聪,韦丽玲[6]（2015）在《姜黄素对脂多糖诱导人支气管上皮细胞基质金属蛋白酶的影响》一文中研究指出目的:本研究拟探索姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞MMP-7、MMP-9、MMP-12表达的影响。方法:人支气管上皮细胞培养24h后,随机分6组:空白组(CK);LPS(10μg/mL)组;PD组,LPS+ERK抑制剂组(PD98059);LY组,LPS+PI3K/Akt抑制剂组(LY294002);PDTC组,LPS+NF-κB抑制剂组(PDTC);cur组,LPS+姜黄素组。加药后作用4h,RT-qPCR检测MMP-7、MMP-9、MMP-12的mRNA。结果:CK组的MMP-7与MMP12明显低于LPS组,P<0.05。MMP-7,与LPS组(0.22±0.11)比较,cur组(0.08±0.03)显着下降,P<0.05。MMP-9,各组与CK组及LPS组比较,均无显着性差异。MMP-12,各组与LPS组(0.76±0.21)比较,LY组(PI3K/Akt抑制剂,0.24±0.10)显着下降,P<0.05。结论:LPS能刺激人支气管上皮细胞MMP-7和MMP-12表达,PI3K/Akt抑制剂能抑制LPS诱导人支气管上皮细胞MMP-12表达,姜黄素可抑制其LPS诱导的MMP-7表达。(本文来源于《中华医学会第二届重症心脏全国学术大会暨第叁届西湖重症医学论坛、2015年浙江省重症医学学术年会论文汇编》期刊2015-09-10）
邹青松,梁胜杰,高原,毛师魁,蒿魁元[7]（2015）在《不同年龄段前列腺外周带基质细胞AR活性差异对前列腺上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨年轻和老年前列腺外周带基质细胞AR活性差异及对前列腺上皮细胞的增殖影响。方法不同年龄段前列腺基质细胞给予生理浓度10nM DHT刺激,荧光素酶报告基因检测AR转录活性差异,Elisa检测AR调控因子FGF-2,KGF,IGF-1分泌差异。CCK8检测与BPH-1及LNCaP共培养后BPH-1及LNCaP增殖情况。免疫组化,Q-PCR,Westernblot探宄不同年龄前列腺基质细胞ARA55表达,慢病毒干扰ARA55,给予10nM DHT刺激,Western-blot检测基质细胞AR表达差异,荧光素酶报告基因检测基质细胞AR转录活性差异,Elisa检测FGF-2,KGF,IGF-1分泌差异。CCK8检测阴性对照组(ARA55-SC)与干扰组(ARA55-sh)与BPH-1及LNCaP共培养后BPH-1及LNCaP增殖情况。结果基质细胞给予10nM DHT刺激,老年基质细胞AR转录活性、AR调控细胞因子FGF-2,KGF,IGF-1及对上皮细胞(BPH-1、LNCaP)促增殖高于年轻人(P<0.05)。老年基质细胞ARA55表达高于年轻人。干扰基质细胞ARA55后,不同年龄段基质细胞AR表达无差异,老年基质细胞ARA55-sh较ARA55-SC AR转录活性、AR调控细胞因子FGF-2,KGF,IGF—1分泌及对上皮细胞(BPH-1、LNCaP)促增殖降低(P<O.05),而年轻人基质细胞ARA55.sh与ARA55-SC无差异(P>0.05)。结论在10nM DHT刺激下,老年人基质细胞AR活性强于年轻人。老年基质细胞可能通过高表达ARA55增强AR转录活性和AR调控细胞因子分泌,促进BPH-1及LNCaP增殖。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2015年03期）
李明,彭解英,吴颖芳,张睿[8]（2015）在《槟榔碱诱导上皮细胞基质金属蛋白酶9表达上调的分子机制》一文中研究指出目的探讨槟榔碱诱导上皮细胞HaCaT基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的分子机制。方法槟榔碱处理上皮细胞HaCaT,Western blot检测MMP9、核因子(NF)-KB、激活蛋白(AP)-1和Ets-1蛋白的表达,RNAi实验初步确定槟榔碱诱导下调控MMP9表达的转录因子。结果槟榔碱呈时间和剂量依赖性上调上皮细胞HaCaT MMP9的表达,并促进转录因子NF-κB、AP-1和Ets-1的表达。siRNA下调NF-κB表达后,MMP9的表达明显受到抑制,而siRNA下调Ets-1和AP-1的表达后,MMP9的表达下调但不明显。结论槟榔碱通过上调上皮细胞HaCaT NF-κB、AP-1和Ets-1等转录因子的表达促进MMP9的表达上调。初步确定NF-κB是槟榔碱诱导下促进MMP9表达上调的主要转录因子。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2015年02期）
俞俊杰[9]（2014）在《前列腺外周带基质细胞过表达LMO2基因对前列腺上皮细胞的生物学影响》一文中研究指出目的：根据前列腺带性结构差异学说，研究前列腺外周带基质细胞（Peripheral Zones Stromal Cells，PZs)与移行带基质细胞(Transitional ZonesStromal Cells，TZs)编码基因及非编码基因表达差异，研究差异基因LMO2在PZs中过表达的意义，进一步探讨LMO2基因在基质微环境中对前列腺细胞增殖、迁移的生物学影响，并解释产生上述现象可能的机制。方法：1.原代培养正常前列腺PZs、TZs，并通过免疫组织细胞化学鉴定，应用Affymetrix基因表达谱芯片及miRNA芯片筛选前列腺不同带基质细胞之间差异的编码及非编码基因。RT-PCR、Western-blotting、免疫荧光、免疫组织化学验证差异基因LMO2在PZs、TZs中的表达。2.构建LMO2的过表达慢病毒载体，感染前列腺基质细胞WPMY-1后，获得稳定表达LMO2的前列腺基质细胞株（WPMY-1-LMO2）；构建LMO2特异性shRNA质粒，转染PZs，获得shRNA-LMO2前列腺基质细胞（PZsshRNA-LMO2）。荧光显微镜、RT-PCR、Western-blot检测LMO2的表达及沉默效率。3.利用Transwell系统构建上皮-基质共培养模型，观察前列腺上皮细胞增殖及迁移能力的特性变化。蛋白因子芯片及RT-PCR检测细胞因子FGF-9、IL-11的表达。CCK-8、EdU实验及细胞划痕实验观察FGF-9及IL-11对BPH-1、PC3细胞增殖及细胞迁移的影响。Western-blot检测上皮-基质共培养模型中BPH-1及PC3细胞相关蛋白分子的变化。4.裸鼠前列腺原位移植瘤模型及皮下移植瘤模型，观察成瘤时间、肿瘤体积等，验证前列腺基质细胞WPMY-1-LMO2对PC3细胞增殖及侵袭能力的影响，动物活体成像技术观察肿瘤的体内转移，免疫组化方法检测淋巴结转移及移植瘤增殖能力。结果：1.成功原代培养PZs、TZs，基因芯片筛选512种基因在前列腺不同带基质细胞有差异表达。miRNA芯片筛选发现在PZs、TZs中存在27种差异的miRNA。RT-PCR、Western-blot、免疫组化、免疫荧光技术证实LMO2在PZs中过表达。2.成功构建了稳定表达LMO2基因的慢病毒细胞株WPMY-1-LMO2；构建的shRNA-LMO2质粒能有效干扰外周带基质细胞中LMO2基因，获得PZsshRNA-LMO2细胞株。3.体外建立上皮-基质共培养模型，前列腺上皮细胞BPH-1及PC3与WPMY-1-LMO2共培养及用WPMY-1-LMO2的条件培养基孵育后，BPH-1及PC3增殖及迁移能力与对照组比较明显增强（P<0.05），STAT3及AKT磷酸化水平升高，CCND1表达增加。沉默PZs中的LMO2基因，PZsshRNA-LMO2对前列腺细胞增殖、迁移能力减弱。蛋白因子芯片发现FGF-9及IL-11在WPMY-1-LMO2上清液中表达升高， RT-PCR结果发现FGF-9mRNA在WPMY-1-LMO2较对照组细胞平均上调4.1倍，IL-11mRNA在WPMY-1-LMO2较对照组细胞平均上调5.5倍（P<0.05）。4. WPMY-1-LMO2基质细胞可以促进肿瘤生长、转移较对照组效果显着（P<0.05）。结论：前列腺外周带和移行带基质细胞中存在差异基因表达，筛选LMO2基因在前列腺外周带基质细胞中过表达；前列腺基质细胞LMO2蛋白过表达，明显增加前列腺上皮细胞增殖和迁移等能力，并增加肿瘤的生长、侵袭和远处转移；前列腺基质细胞表达LMO2后，诱导FGF-9、IL-11等细胞因子高表达，并通过旁分泌效应刺激前列腺上皮细胞生长、迁移；进一步证明前列腺基质-上皮相互作用在前列腺癌发生进展中的重要性，特别是基质的关键作用。以前列腺基质为研究切入点，为研究前列腺癌发生具有带性差异的分子机制、前列腺基质作为靶向治疗和预后判断的研究奠定坚实的实验基础。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-04-01）
赵诚悦,马红,郭镇华,张东杰,汪亮[10]（2013）在《猪子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞的分离培养》一文中研究指出为了获得高纯度的猪子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞,对猪子宫内膜进行胶原酶消化,分离基质细胞和腺上皮细胞进行体外培养,研究其生长特性。结果表明:猪子宫内膜组织在37℃、通过1 g/L胶原酶Ⅰ消化90 min可以获得游离的腺体,对腺体进行培养时上皮细胞比例可达70%以上。培养过程中采用差速消化和差速贴壁可以成功分离腺上皮细胞和基质细胞。基质细胞最适贴壁时间为25 min,腺上皮为3 h。纯化的基质细胞生长迅速,可传5代以上,上皮细胞生长缓慢,并且成片脱落。(本文来源于《吉林农业大学学报》期刊2013年04期）
上皮细胞基质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为建立一种经济、简便的分离纯化培养绵羊子宫内膜上皮细胞及基质细胞的方法,采用传统组织块培养法、胰蛋白酶消化法和胰蛋白酶消化+组织块培养法,分别对绵羊子宫内膜上皮细胞与基质细胞进行了原代培养比较研究。结果表明:3种方法均可以获得原代绵羊子宫内膜上皮细胞与基质细胞。混合生长的细胞经胰蛋白酶差时消化可获得较纯上皮细胞和基质细胞,且其生长曲线均呈S型。经比较分析,胰蛋白酶消化+组织块培养法为最佳培养方法,操作简便、经济实用,获得的绵羊子宫内膜上皮细胞呈铺路石状可传3代,角蛋白18免疫细胞化学染色阳性,纯度达90%以上;基质细胞呈长梭形、漩涡状生长可有限传代,波形蛋白染色阳性,角蛋白染色阴性,纯度达95%以上。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮细胞基质细胞论文参考文献
[1].郭业兵,张廷国.宫颈微小浸润癌上皮及间质细胞基质金属蛋白酶-2、α-平滑肌肌动蛋白的表达及意义[J].山东医药.2017
[2].郑欣欣,曹贵方,李琦,李秀男.绵羊子宫内膜上皮细胞与基质细胞培养方法的建立[J].畜牧与兽医.2016
[3].宗振平,朱琪,钱婉莹,钟友刚,许剑琴.犬子宫内膜上皮细胞和基质细胞的分离培养与鉴定[J].中国兽医杂志.2016
[4].梁伟怡,白浪,刘晶,苏亚茹,于健.慢病毒载体介导TLR2基因干扰大鼠角膜上皮细胞和基质细胞的实验研究[J].眼科新进展.2015
[5].陈丽,刘明,刘勇.骨形态发生蛋白-6对氧化应激状态下的视网膜色素上皮细胞基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响[J].眼科新进展.2015
[6].王灵聪,韦丽玲.姜黄素对脂多糖诱导人支气管上皮细胞基质金属蛋白酶的影响[C].中华医学会第二届重症心脏全国学术大会暨第叁届西湖重症医学论坛、2015年浙江省重症医学学术年会论文汇编.2015
[7].邹青松,梁胜杰,高原,毛师魁,蒿魁元.不同年龄段前列腺外周带基质细胞AR活性差异对前列腺上皮细胞增殖的影响[J].中国男科学杂志.2015
[8].李明,彭解英,吴颖芳,张睿.槟榔碱诱导上皮细胞基质金属蛋白酶9表达上调的分子机制[J].国际口腔医学杂志.2015
[9].俞俊杰.前列腺外周带基质细胞过表达LMO2基因对前列腺上皮细胞的生物学影响[D].上海交通大学.2014
[10].赵诚悦,马红,郭镇华,张东杰,汪亮.猪子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞的分离培养[J].吉林农业大学学报.2013