一、冲击伤后大鼠海马及脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系（论文文献综述）
潘建光[1]（2017）在《肺爆震伤大鼠模型早期肺损伤识别的实验研究》文中研究说明目的通过制作大鼠早期（<48h）一级肺爆震伤模型,记录肺爆震伤大鼠早期症状、动脉血气分析、血清及肺组织促炎因子的变化、肺部病理学表现,探寻识别早期肺爆震伤可靠指标,帮助识别早期肺爆震伤。方法将40只SD大鼠随机分为对照组（C）、爆震后1h（B1h）、爆震后6h（B6h）、爆震后24h（B24h）、爆震后48h（B48h）组。利用异径三通管道和定压气动型模拟爆破装置仅爆破胸部,制作大鼠肺爆震伤模型,收集早期症状、动脉血气分析、肺组织湿/干重比（W/D）值、血清和肺组织匀浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、神经菌毛素-1（NRP-1）数据,及观察肺组织病理学表现,利用SPSS19.0统计软件进行统计学分析。结果1、大鼠爆震当场死亡7只,死亡率17.9%（7/39）;胸部外观均未见明显损伤;68.8%（22/32）短暂呼吸暂停;100%（32/32）呼吸浅快,6小时后逐渐恢复;70.8%（17/24）爆震后6小时出现运动迟缓,觅食减少,24小时后恢复正常。2、与C组对比:B组肺组织W/D值、血清IL-6浓度、肺组织IL-6浓度、血清NRP-1浓度、肺组织NRP-1浓度增高（P值分别为0.001、0.001、0.000、0.000、0.000）;动脉血氧分压（PaO2）、肺组织VEGF下降（P值分别为0.001、0.046）。3、亚组分析结果:与C组对比:B1h组肺组织W/D值增高（P=0.003）;B1h、B6h、B24h、B48h组PaO2轻度降低（P值分别为0.001、0.031、0.007、0.021）;B1h、B24h、B48h组血清IL-6浓度增高（P值分别为0.037、0.001、0.001）;B6h组血清NRP-1浓度增高（P=0.001）;B1h、B6h、B24h、B48h组肺组织IL-6浓度均增高（P值分别为0.000、0.000、0.000、0.009）;B1h、B6h、B24h肺组织NRP-1浓度增高（P值分别为0.003、0.000、0.028）;B6h、B48h组肺组织VEGF浓度下降（P值分别为0.004、0.046）。其中B6h组血清和肺组织NRP-1浓度最高,肺组织VEGF浓度最低。4、相关性分析:所有肺爆震伤大鼠PaO2与肺组织W/D值负相关（r=-0.309,P=0.043）,肺损伤评分与肺组织NRP-1浓度正相关（r=0.429,P=0.014）;B1h组PaO2与肺组织W/D值负相关（r=-0.680,P=0.032）;B6h组动脉血PH值与肺组织W/D值负相关（r=-0.713,P=0.024）,肺损伤评分与肺组织VEGF浓度负相关（r=-0.769,P=0.013）,动脉血PH值与血清IL-6浓度负相关（r=-0.798,P=0.042）;B24h组肺组织W/D值与血清IL-6正相关（r=0.704,P=0.026）;B48h组肺损伤评分与血清VEGF浓度正相关（r=0.777,P=0.012）,肺组织W/D值与血清VEGF浓度正相关（r=0.687,P=0.030）。5、肺间质血管断裂、肺泡腔内出血、肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤,伴有炎症细胞浸润是肺爆震伤基本病理改变。结论早期轻度低氧血症及血清和肺组织IL-6、VEGF、NRP-1的变化规律有助于识别早期肺爆震伤,并反映肺损伤的严重程度。
赵艳,周元国[2]（2016）在《中国冲击伤研究历史与进展》文中进行了进一步梳理冲击伤是指各种因素产生的冲击波对人体或动物造成的伤残和死亡。在战时以核爆炸、炸弹等武器爆炸为主,在平时以瓦斯、煤气爆炸以及军工厂、化工厂、弹药库爆炸等事故中较为常见。我国自20世纪50年代开始进行冲击伤的研究,尤其是1964年我国成功爆炸第一颗原子弹后,系统的冲击伤研究受到了相当的重视,取得了大量的研究成果,出版国际上第一部冲击伤研究专着《冲击伤》[1]。在未来的战
王海宾[3]（2015）在《甲烷爆炸冲击波对动物损伤研究》文中指出随着由甲烷等碳氢化合物为燃料的空气炸弹在战场上的杀伤和破坏效应日渐显着，各国科学家们先后对燃料空气炸弹进行了深入研究。在此基础上，开发了许多新型功能的燃料空气炸弹以满足攻击不同地下目标的需求。近些年来，这些研究主要集中在新型云爆剂的开发、起爆方式的改进、云爆效应的超压分配规律，但对于云爆效应的战场效能和爆炸冲击波对人员损伤生物学效应研究的较少。甲烷气体不仅是云爆剂的燃料之一，也是煤矿瓦斯气体的主要成份。由于煤炭事故频发，瓦斯爆炸给人民生命财产造成巨大损失，科学家们更多关注瓦斯爆炸火焰传播规律、引起煤尘二次爆炸机理、障碍物对爆炸特性的影响，但对于密闭空间内甲烷爆炸对动物损伤研究较少，对置障条件下密闭空间内对动物损伤研究未曾见报道。鉴于云雾爆轰效应产生的冲击波对人员及动物机体损伤与气体爆炸产生的冲击波对人员损伤有相似之处以及气体爆炸冲击波作用机体的靶位器官、病理改变研究的空白，本论文选择甲烷气体，利用大鼠作为模型动物，在模拟巷道内进行气体爆炸冲击波对动物损伤生物学效应、损伤机理以及损伤部位及程度等研究。首先，本文研究了管道内浓度为10%甲烷-空气预混气体爆炸对不同位置、不同姿势大鼠的肺、肝、脾损伤程度及损伤机理。研究发现甲烷爆炸时，不同位置、不同姿势对大鼠肺、肝、脾损伤均有影响，但肺部损伤明显；肺显微结构和超微结构显示，肺部对爆冲击波压力最为敏感，极易造成致命损伤，是冲击波攻击的靶位脏器；大鼠肺泡中黑色碳颗粒物的吸入与否以及吸入量表明，在密闭环境中反射波对动物的损伤不仅存在而且比入射波对机体的损伤更加严重。其次，在管道内进行了浓度为6%甲烷-空气预混气体爆炸波冲击次数对大鼠肺、肝损伤程度的研究。结果发现，随爆炸次数的增加，肺损伤呈现逐步递增的状态，但未见有倍增的损伤变化，但肝损伤递增程度明显没有肺损伤递增严重；进一步分析认为爆炸冲击波压力是大鼠致死的根本原因。再次，本文研究了在圆环形障碍管道内10%甲烷-空气预混气爆炸时对不同位置大鼠肺、肝、脾损伤程度和病理改变。结果表明，圆环形障碍物阻塞率和障碍物数量对甲烷爆炸压力有显着影响。在阻塞率为50%，3片圆环障碍物条件下，爆炸压力最大为0.5036MPa，压力上升速率为31.1MPa/s；置障管道内甲烷爆炸造成大鼠的灼伤和肺泡隔断裂，肺泡塌陷程度更加严重，直接导致大鼠当场全部死亡，但放置在管道内后端大鼠的肺损伤程度明显高于前端大鼠；肝、脾与无障碍物管道内大鼠相比二者损伤变化没有明显差异。最后，利用试验数据对冲击波损伤超压公式进行了检验并建立了适合于置障条件下动物损伤超压公式。依据修正公式计算了煤矿巷道内甲烷爆炸对人员造成50%死亡概率的超压为0.312MPa，造成轻微损伤的超压为0.015MPa；利用蒸汽云爆炸模拟公式，对模拟巷道内甲烷爆炸区域进行了死亡区、重伤区、轻伤区的划分与计算。该研究不仅对揭示燃料空气炸弹爆炸冲击波在战场上的生物学损伤效应、瞬间致死的病理学、冲击波损伤机制有重要意义，而且可以为矿井瓦斯爆炸的防治和生命的救治提供理论与技术支撑。
崔红[4]（2010）在《密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究》文中研究指明现代战争中坦克、装甲车等作战密闭舱室是战时主要的作战装备,也是被打击的重点,而世界范围内以公交车、地铁、公共建筑等人群聚集的密闭场所为主要目标的恐怖袭击发生率也不断增加。因此,无论平时和战时,密闭舱室环境爆炸伤发生率均较高。已经有大量研究报告舱室内爆炸伤重要脏器的损伤特点和机制,研究发现密闭环境内爆炸冲击波传播与开阔地爆炸不同,呈现复杂波特征,表现为冲击波在舱室内反射、叠加,多重压力峰值重叠,超压持续时间长,作用机体后造成的组织脏器挫伤重,肺、脑损伤发生率高。同时,爆炸可造成机体毁损,爆炸产生的弹片和舱体碎片可击中大血管,导致大量失血。因此,密闭环境内爆炸多造成复杂冲击波损伤合并不同程度的失血,重伤员比例高。休克是战创伤最终发展到多脏器功能衰竭必定要经历的阶段,其本质是有效循环血量减少、灌注障碍,炎症介质生成、高水平氧化应激。了解战创伤休克发生、发展的特点和影响因素,开展容量复苏是战创伤救治研究的重要内容。以往虽然有文献报告冲击伤、烧伤和创伤失血性休克的的特点,但对密闭舱室爆炸合并休克少有研究。本项研究采用舱室爆炸实验装置,建立复杂冲击波致伤复合30%失血的大鼠实验模型,了解密闭环境爆炸合并休克的特点,探讨与炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）以及氧化应激的关系,检测肺脏中的胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）体系变化,观察肺、脑、肝等脏器损伤改变,在此基础上分别应用晶体、胶体、高渗盐液进行抗休克容量复苏,探讨密闭舱室爆炸伤合并休克的复苏方案以及伤前给予外源性H2S供体对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克的调节作用。本研究主要包括以下三个部分,所取得的主要实验结果及结论如下:第一部分密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点研究大鼠分为密闭舱室爆炸伤合并失血性休克组,舱外爆炸伤合并失血性休克组和单纯失血性休克组。在与实际装甲车等比例缩小的模拟陆军装甲舱室,将400mg二硝基重氮酚（DDNP）柱状纸质点爆源距离大鼠胸腹部中心11cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾,数据采集系统记录舱内压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。然后由股动脉导管匀速放血, 30min放总血量的30%,模拟密闭舱室爆炸伤合并失血性休克。舱外组将大鼠于开阔地致爆炸伤,余实验方法及操作步骤与舱内组相同,单纯失血性休克组作为对照组不做爆炸致伤处理,仅由股动脉放血致休克,统计死亡率,观察各组大鼠血压变化。应用SEDIMENTATION彩色微球沉淀法检测舱内组、舱外组不同时间点肺、肝、脑的血流灌注变化,检测血气、血浆炎症因子变化,观察大鼠肺脑含水率及肺、肝、脑组织的病理变化,检测肺组织过氧化反应水平及肺胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢体系（cystathionine-γ-lysase/hydrogen sulfide, CSE/H2S）体系的变化情况。实验可见舱内组爆炸冲击波为复杂冲击波。与对照组相比,舱内组、舱外组大鼠休克中血压下降快,血压低,而舱内组变化更为明显。与舱外组相比,舱内组大鼠肺、肝、脑组织血流灌注水平低;动脉血氧分压和血氧饱和度低,乳酸浓度高,且氧分压、血氧饱和度开始下降的时间和乳酸浓度增高的时间早;血浆中TNF-α、IL-6浓度升高明显。解剖见舱内组大鼠60%存在颅底出血,肺、肝组织大面积淤血,存在明显的挫伤,而舱外组大鼠几乎不见颅底出血,肺、肝组织仅有少量出血点,无明显挫伤,所有大鼠均无腹腔重要脏器破裂及穿孔,肺脑含水率高于舱外组及对照组。舱内组肺MDA、MPO活性增加幅度大,H2O2浓度高,而SOD活性低（p<0.05或p<0.01）,与此同时肺组织CSE活性和H2S浓度显着降低（p<0.05或p<0.01）。说明本实验舱内大鼠爆炸伤合并失血性休克,模型稳定,可控性高,可以满足后续实验要求。密闭舱室爆炸伤合并失血性休克死亡率高,血压下降快,幅度大,肺、肝、脑血流灌注水平低,炎症反应明显,且合并多器官复合伤,组织损伤程度重,肺脏氧化应激水平高,肺组织H2S浓度与氧化反应水平密切相关,提示CSE/H2S体系可能参与了肺脏损伤及爆炸伤合并失血性休克过程的调节。第二部分不同类型液体的容量复苏及效果评价对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克大鼠进行早期容量复苏。随机将大鼠分为生理盐水组（NS）、羟乙基淀粉胶体组（HS）、7. 5%高渗氯化钠/6%右旋醣酐组（HSD）。观察各组大鼠一般情况,记录平均动脉压变化;在爆炸伤后150min、210min、270min分别活杀8只大鼠,观察大体解剖,血压变化,检测各时相点大鼠肺、肝、脑血流灌注水平,动脉血气指标,血浆炎症因子浓度,计算肺、脑含水率,检测密闭舱室爆炸伤合并失血性休克容量复苏过程中肺组织过氧化反应水平及CSE/H2S浓度变化,以评价不同液体容量复苏对休克血流动力学、炎症反应及组织损伤的改善程度。实验可见:HSD可明显升高血压,增加重要脏器血流灌注,改善血气指标,抑制炎症反应,同时也减轻了肺组织氧化应激损伤（p<0.05或p<0.01）,在一定程度上减弱了密闭舱室爆炸伤合并失血性休克对CSE/H2S体系的影响,容量复苏效果好。第三部分H2S外源性供体NaHS对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克的作用大鼠致伤前,由腹腔注射H2S外源性供体,随后静脉输注HSD进行容量复苏,其余检测方法与指标同第二部分。实验结果见早期给予NaHS （10mg/kg, ip）后,大鼠血压变化与对照组差异不明显,但肺、肝、脑组织血流灌注增加,血浆炎症因子水平降低,肺组织过氧化水平较单纯高渗氯化钠/6%右旋醣酐复苏组显着降低（p<0.05或P<0.01）,肺脑含水率下降明显（p<0.05或P<0.01）,治疗效果较单纯应用高渗氯化钠/6%右旋醣酐好。上述研究结果提示1.密闭舱室爆炸伤合并失血性休克,其发生时间早,血流灌注水平低,炎症反应明显,存在严重的肺、脑水肿和组织损伤,有严重缺氧、酸中毒,进展迅速,代偿能力弱,与舱外组及单纯失血性休克相比,休克休克程度重,预后差,死亡率高。2.7.5%高渗氯化钠/6%右旋醣酐（HSD）更适合密闭舱室爆炸伤合并失血性休克大鼠容量复苏,可有效升高血压改善肺、肝、脑组织血流灌注,抑制炎症反应,改善氧化应激损伤,保护肺、脑组织。3.早期给予低剂量H2S（10mg/kg NaHS）可改善肺、肝、脑组织血流灌注,减轻炎症反应及肺组织损伤程度。
蒋晓江,李训军,赖西南,潘峰[5]（2008）在《密闭舱室内亚致死性爆炸伤大鼠额叶皮质及血浆内单胺类神经递质的变化对大鼠旷场行为的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察密闭舱室内亚致死剂量爆炸伤大鼠额叶皮质及血浆内单胺神经递质的变化对大鼠旷场行为的影响。方法:采用密闭舱室内亚致死剂量爆炸伤的大鼠模型,高效液相色谱电化学法分析大鼠血浆、额叶皮质内5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）含量的变化,用旷场行为观察箱观察大鼠旷场行为。结果:舱内亚致死剂量爆炸伤大鼠额叶皮质内NE、E含量较对照组明显升高（P<0.05）,DA含量明显降低（P<0.05）,5-HT的含量在爆炸后48 h达高峰,随后出现下降,密闭舱室内亚致死剂量爆炸后大鼠旷场行为较对照组明显减少（P<0.05）。结论:舱内爆炸后大鼠的兴奋性明显下降;大鼠旷场行为与舱内爆炸后额叶皮质E浓度呈负相关（r=-0.987,P<0.05）,与5-HT浓度呈正相关（r=0.952,P<0.05）;大鼠旷场行为与血浆内E浓度呈正相关（r=-0.979,P<0.05）,而与5-HT的浓度成负相关（r=-0.958,P<0.05）。
张铁鑫[6]（2008）在《颅脑战伤时效救治研究》文中提出现代战争尤其是高技术局部战争大量高爆炸武器的应用,使颅脑战伤的伤因与伤类发生了新的变化,变得更加复杂;同时由于士兵个人防护装备（如防弹衣）防弹性能的提高,致使四肢、胸腹部战伤的比例下降,而颅脑战伤的比例逐渐增加。因而卫勤保障面临着严峻的挑战。大脑是人体生命中枢所在,伤后极易出现呼吸、循环障碍,而且窒息、呼吸停止与休克的发生率均较其它部位战伤高,故颅脑战伤伤势严重;同时头部一旦损伤,将严重影响士兵的作战能力。因此,颅脑特殊的解剖学特点决定了颅脑战伤的严重性及其时效救治的重要性。然而,我军传统的颅脑战伤救治存在着“救治阶梯设置过多、重复救治、救治措施缺乏标准化”等弊端,未能充分考虑颅脑战伤的特殊性,不利于颅脑战伤的时效救治;难以适应未来信息化战争的需要。因此,基于这种卫勤需求,为更好地加强颅脑战伤的救治,为完善我军颅脑战伤救治指南或手册提供理论依据,本课题以“时效救治”理论（Theory of Time-effect Treatment,TTET）为指导思想,以“救治需求”为牵引,通过对现代战争中卫勤资料的统计分析,研究颅脑战伤发生规律与特点、颅脑战伤时效救治规律以及颅脑战伤伤谱;同时充分利用我军野战外科和神经外科的最新研究成果,借鉴外军先进的战伤救治经验,进而研究提出颅脑战伤非专科治疗标准化方案、急救程序、救治措施时效标准以及阶梯治疗模式,从而为我军颅脑战伤的救治与后送提供科学依据;为我军颅脑战伤救治手册或指南的制定提供帮助。进行的主要研究工作是:●确定颅脑战伤诊断分类及其标准●研究并初步确立颅脑战伤伤谱●颅脑战伤非专科治疗标准化方案研究●颅脑战伤非专科治疗标准化急救程序研究●制定颅脑战伤救治措施时效标准●颅脑战伤阶梯治疗模式研究
莫立稳[7]（2008）在《H2S在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤中的作用研究》文中提出近年,随着战争战略战术的转变和爆炸性武器的广泛应用,战时肢体爆炸伤发生率日益升高。肢体爆炸伤损伤一般较为严重,多需给予紧急救治。但由于战时条件所限,我们很难对伤员进行及时的医疗后送和有效的紧急救治,从而导致伤情恶化,出现严重脏器并发症而威胁伤员生命。因此,采取有效措施以稳定爆炸伤伤情、防止严重脏器并发症的发生与发展就成了挽救伤员生命、提高救治质量和保持部队战斗力的关键。肺脏作为唯一的气体交换器官和唯一接受全部循环血量的器官,常常是继发性脏器损伤的首位靶器官。同时,肺原发性冲击伤也为继发性肺损伤提供了肥沃的土壤。因此,爆炸伤后肺损伤的防治是爆炸伤后脏器并发症防治的重点。近年来,H2S等内源性气体信号分子的发现为爆炸伤后脏器并发症的防治提供了一条新的思路。目前研究发现内源性H2S在许多生理和病理生理学过程中发挥重要作用,是机体创伤应激信号网络调控的重要分子。但尚未见H2S在爆炸伤后肺损伤中作用的相关报道。因此,本课题首先建立大鼠肢体爆炸伤模型,在此基础上研究肺胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢体系（CSE/H2S）在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤中的作用和意义,再以离体培养的大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）为实验对象,研究低浓度H2S对TNF-α诱导的大鼠PMVECs损伤的作用和可能机制,为肢体爆炸伤后肺损伤的防治提供新的思路。本研究主要包括以下三个部分,所取得的主要实验结果及结论如下:第一部分大鼠肢体爆炸伤后肺CSE/H2S体系变化特点实验一大鼠肢体爆炸伤模型的建立将80mg DDNP柱状纸质点爆源紧贴在大鼠左后肢胫腓骨中下段内侧皮肤处,双层棉纱布覆盖胸腹部,引爆器引爆致伤。实验发现爆炸不仅可导致严重的左后肢远段毁损伤,而且可引起严重的继发性肺损伤,满足后续实验要求。实验二大鼠肢体爆炸伤后肺CSE/H2S体系变化特点在实验一的基础上,我们进一步观察大鼠肢体爆炸伤后血浆和肺组织炎性反应和过氧化反应水平及肺CSE/H2S体系的变化情况。实验发现:大鼠肢体爆炸伤后血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、MDA浓度和MPO活性显着升高,而SOD活性显着下降（p<0.05或p<0.01）;同时,肺CSE活性和血浆H2S浓度显着下降（p<0.05）,且CSE/H2S体系表达水平与肺含水量、肺间隔相对宽度、肺TNF-α浓度、MDA浓度和MPO活性等密切相关（p<0.05或p<0.01）。提示CSE/H2S体系可能参与了爆炸伤后肺损伤过程的调节。第二部分H2S在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤中的作用实验一硫氢化钠对健康大鼠急性毒理作用观察第一部分实验提示肺CSE/H2S体系可能参与了大鼠肢体爆炸伤后肺损伤过程的调节。本部分实验则通过给予H2S外源性供体（NaHS）或肺内源性H2S合成酶CSE抑制剂（PPG）的方法,进一步探索肺CSE/H2S体系在此过程中的具体作用。本实验则旨在观察H2S外源性供体NaHS的毒副作用,以选择合适的NaHS给药剂量。实验发现NaHS腹腔注射剂量≥30mg/kg后大鼠出现急性中毒表现,且随注射剂量增大而逐渐加重,甚至发生“闪电型”死亡;而≤10mg/kg NaHS的注射剂量尚不至于引起明显的急性中毒表现,此NaHS注射剂量可作为H2S给药剂量用于后续实验。实验二H2S在大鼠开阔地肢体爆炸伤后肺损伤中的作用在实验一的基础上,我们通过腹腔注射H2S外源性供体NaHS或肺内源性H2S合成酶CSE抑制剂PPG的方法,观察肺CSE/H2S体系在大鼠开阔地肢体爆炸伤后继发性肺损伤中的作用。实验发现:早期给予NaHS（1, 5, 10mg/kg, ip）后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、MDA浓度和MPO活性比单纯爆炸致伤组显着降低,而SOD活性显着升高（p<0.05或p<0.01）,肺充血、水肿、炎细胞浸润程度亦明显减轻;给予PPG则反之（p<0.05或p<0.01）。提示肺CSE/H2S体系在大鼠开阔地肢体爆炸伤后继发性肺损伤过程中发挥脏器保护作用。实验三H2S在大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤中的作用本实验旨在通过给予H2S外源性供体NaHS或肺内源性H2S合成酶CSE抑制剂PPG的方法,研究肺CSE/H2S体系在大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤中的作用。实验发现大鼠舱室内肢体爆炸致伤后肺CSE活性和血浆H2S浓度显着下降,肺组织首先出现出血和肺泡结构破坏等原发性冲击伤表现,随后逐渐出现肺水肿、炎细胞浸润等;早期给予NaHS（5mg/kg NaHS,ip）则可显着减轻大鼠肺出血、水肿、炎细胞浸润程度,血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、MDA浓度和MPO活性亦比爆炸致伤组显着降低,而SOD活性显着升高（p<0.05或p<0.01）。提示肺CSE/H2S体系在大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤过程中亦发挥脏器保护作用。第三部分低浓度H2S对TNF-α诱导的大鼠PMVECs损伤的作用实验一大鼠PMVECs的培养与鉴定前期实验发现肺CSE/H2S体系在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤过程发挥脏器保护作用。鉴于肺微血管内皮细胞（PMVECs）在肺损伤过程中的重要性,本部分实验采用在培养基中加入H2S（100,300μM NaHS）的方法,观察低浓度H2S对TNF-α诱导的大鼠PMVECs损伤的作用。本实验采用组织块法培养出后续实验所需大鼠PMVECs。实验发现:肺组织块培养24h后PMVECs开始爬出,起初细胞呈单个散在分布或数个聚集成群。培养48h～60h后细胞单层贴壁生长,呈典型的“铺路石”样排列;细胞椭圆形、短梭形状、多角形或不规则形;核大居中,圆形或椭圆形,胞浆丰富。培养细胞经FⅧ-Ag间接免疫荧光检测证实为PMVECs,且细胞纯度满足后续实验要求。实验二低浓度H2S对TNF-α诱导的大鼠PMVECs损伤的作用本实验采用在培养基中加入H2S（100, 300μM NaHS）的方法,观察低浓度H2S对TNF-α诱导的PMVECs损伤的作用。实验发现:20ng/ml TNF-α刺激PMVECs后,细胞表达、分泌ICAM-1和IL-6量显着增加,上清MDA浓度、LDH活性、iNOS/NO量亦显着升高,而SOD活性显着下降（p<0.05或p<0.01）,在此过程中Nrf2入核量增加（p<0.01）。与TNF-α刺激组比较,低浓度H2S可以显着减少PMVECs表达分泌ICAM-1和IL-6量,上清MDA浓度、LDH活性和iNOS/NO量亦显着降低, SOD活性则显着升高（p<0.05或p<0.01）;在此过程中Nrf2入核量进一步增加（p<0.01）。提示低浓度H2S可能通过Nrf2和iNOS/NO途径等发挥抗细胞损伤作用。上述研究结果提示:1.大鼠开阔地肢体爆炸伤（80mg DDNP纸质点爆源紧贴大鼠左后肢胫腓骨中下段内侧皮肤爆炸致伤,双层棉纱布覆盖胸腹部后引爆致伤）可引起严重继发性肺损伤,肺组织炎性反应和过氧化反应显着增强,肺充血、水肿和炎细胞浸润明显。2.大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤为原发性肺冲击伤和继发性肺损伤的叠加,肺组织炎性反应和过氧化反应显着增强,肺出血和肺泡结构破坏严重,损伤明显重于开阔地爆炸致伤。3.肺CSE/H2S体系在大鼠开阔地/舱室内肢体爆炸伤后肺损伤过程中发挥肺保护作用,其表达下调参与了爆炸伤后肺损伤过程的调节,早期给予低剂量H2S（1～10mg/kg NaHS）可显着减轻大鼠肢体爆炸伤后肺损伤。4.低浓度H2S（100～300μM）可启动PMVECs内源性抗损伤系统,抑制TNF-α诱导的细胞活化,减轻细胞损伤,发挥显着的抗细胞损伤作用。Nrf2和iNOS/NO可能参与了抗细胞损伤过程的调节。
蒋建新,王正国,尹志勇[8]（2007）在《战创伤研究进展》文中指出
胥全宏[9]（2003）在《模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型的建立及伤情特点的初步研究》文中研究指明目的：建立模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤的实验模型，探讨模拟高原颅脑战伤伤情特点，为高原颅脑战伤救治提供实验依据。方法：（1）通过民用射钉枪射击建立大鼠开放性颅脑损伤的模型；（2）通过在金属密闭环境中军用雷管空中爆炸建立大鼠爆炸性颅脑损伤模型；（3）通过低压氧舱模拟高原条件，并与正常平原环境条件下对照，观察上述两种模型的伤情特点；（4）观察两种模型伤后即刻脑干听觉诱发电位和伤后1h、6h、12h、24h、48h、72h和168h各时相点的脑含水量、伊文氏蓝含量、病理学的改变，了解伤情变化；（5）应用Moor DRT4激光多普勒血流监测仪和LICOX CMP组织氧监测仪进行局部脑血流量和局部脑组织氧分压动态监测，了解两种模型伤情变化特点。（6）应用墨汁灌注和图像分析的方法，观察模型伤后微循环的改变。结果：（1）本实验条件下所制备的大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型，伤情稳定，可重复性好；（2）大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型伤后，均出现不同程度神经功能障碍，且伤后即刻及1h内死亡率最高；高原组与平原组相比，伤情较重，爆炸性颅脑损伤模型中，伤后即刻呼吸暂停发生率明显高于平原组；（3）脑干听觉诱发电位各波潜伏期伤后较伤前有明显延长，高原与平原对照组之间无明显差异，但伤后高原组较平原组各波潜伏期有明显延长；（4）脑含水量、伊文氏蓝含量在伤后1h即出现明显增加，24－48h达到高峰，72h开始恢复，到168h尚未完全恢复正常；高原对照组与平原对照组相比，无差异，两组伤后变化规律基本一致，但伤后6－72h，高原组脑含水量和伊文氏蓝含量较平原组明显增高。（5）局部脑血流量于伤后1h开始明显下降，在伤后48－72h下降到最低点，之后开始恢复，到168h仍未完全恢复正常；高原对照组与平原对照组相比，局部脑血流量明显较高，在伤后1h，高原组局部脑血流量仍明显高于平原组，12－72h则明显低于平原组各时相点；（6）局部脑组织氧分压于伤后1h开始明显下降，在伤后24－48h下降到最低，之后开始恢复；高原对照组与平原对照组相比，局部脑组织氧分压无明显差异，在伤后1h仍无明显差异，在伤后6－72h高原组则明显低于平原组；（7）相关性分析显示，伤后局部脑组织氧分压、局部脑血流量的动态变化与脑含水量的动态变化之间有密切相关关系；（8）病理形态学观察显示，<WP=7>伤区边缘3mm处，伤后1－6h即有神经细胞缺血性改变，胞浆内尼氏体减少，线粒体肿胀，胞体周围间隙赠宽，血管周围水肿，内皮细胞吞饮小泡增多；到24－48h，上述变化进一步加重，神经细胞出现坏死；72h后开始逐渐恢复；高原组与平原组相比，伤后各相应时相点，病变更为明显。（9）墨汁灌注及图像分析显示，墨汁染色的毛细血管数量在伤后1h即开始减少，到24－48h达到最少，到168h均未完全恢复正常；高原组各时相点毛细血管数量减少幅度大于平原组各相应时相点。结论：1、通过民用射钉枪射击和军用雷管在金属密闭环境中空中爆炸致伤，并结合低压氧舱持续减压，可以成功建立模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性及爆炸性颅脑损伤模型。2、本实验两种颅脑损伤模型中，伤后脑水肿以血管源性脑水肿为主，且于伤后早期出现，进行性加重，12－48h达高峰，72h后开始恢复，模拟高原条件下两种模型脑水肿进展规律与平原基本一致，但均较平原程度为重，发展快，且持续时间长。3、与平原对照组相比，高原缺氧对照组大鼠局部脑组织氧分压无明显变化，但局部脑血流量明显增加；模拟高原条件下开放性和爆炸性颅脑损伤伤后伤区局部脑组织缺氧和脑血流量下降更为严重、持续时间更长，表明PbtO2和rCBF监测能较好的反映颅脑损伤后缺血缺氧状态，尤其在高原缺氧环境下更具有特殊重要意义。
张明[10]（2003）在《颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究》文中研究说明颌面部创伤是临床常见的损伤，和平时期以撞击伤为主；战时以火器伤，特别是以爆炸伤为主。颌面部与颅脑相邻，颌面部损伤常合并发生颅脑损伤，严重的颅脑损伤也是颌面部损伤患者死亡的主要原因。但是对于颌面部创伤合并颅脑损伤的损伤特点和致伤机理的研究尚无报告。 为了探讨颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机理及损伤后的功能和病理、生理变化，作者应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和一种新型点爆炸源，分别建立了颌面部撞击伤合并颅脑损伤和颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的动物模型。伤后检查颌面部伤情，记录生命体征变化情况。撞击伤各组动物于伤后6h、爆炸伤各组动物于伤后不同时期（1h、24h、72h、7d、14d）开颅检查颅脑损伤情况，切取伤区肌组织、左侧脑组织、脑干标本行光镜、电镜观察；测定伤后肌组织、脑组织与血中LPO、SOD、NO含量及脑水含量变化；并使用组织化学和免疫组织化学的方法，观察伤后脑组织中NOS的分布和组织定位，研究伤后机体的病理及病理生理学改变特点，以及颅脑损伤与机体自由基反应、NO含量改变之间的关系，证实其病理作用。记录并采集致伤过程中的生物力学响应数据，研究颌面部创伤合并颅脑损伤的特点与生物力学参数的关系，以及颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机制。旨在探讨其临床意义，从而为临床治疗和进一步的创伤防治研究提供基础实验依据。 实验结果表明： 应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和新型点爆炸源，具有良好的可控性和重复性，可以使致伤能量标准化。对动物采取自由状态，能够更加真实地模拟实际撞击和爆炸时的条件。实验中能够确定致伤部位，可造成颌面部局部以及颅脑不同程度的损伤，符合临床实际情况。这两种动物模型可以用于研究颌面部创伤合并颅脑损伤的发生机理和早期救治。第四军医大学博土论文 颌面部创伤合并颅脑损伤后，血清、肌、脑组织中的LPO值以及肌、脑组织中的NO值随着局部组织损伤和脑水肿程度的加重而增加，表明氧自由基及NO参与损伤反应。脑内NOS阳性的细胞表达随着颅脑伤情的加重而增加，特别是iNOS表达增高，且具有时间依赖性。iNOS分布在以神经元为主的多种细胞中，而且与NO的局部含量的增加及病理学的改变一致。iNOS产生的NO是继发性颅脑损伤中重要的损害因子。 作为机体的应激反应，伤后血中NO的生成受到抑制，内源性自由基清除系统激活，表现为血清中的NO含量随着颅脑伤情的加重而减少，而SOD含量随之增加。然而，由于新生成的自由基过多，组织局部的自由基清除系统处于耗竭状态。表现为肌、脑组织中的SOD含量随局部伤情的加重而减少，过多的新生自由基不能被清除，而导致组织损伤。 颌面部创伤合并颅脑损伤的原因，主要是由于脑与颅颌骨受力后产生运动速度的差异，造成脑在颅腔内的相对运动，二者之间发生撞击和摩擦，由此导致在颅底部凹凸不平的锐利边缘结构和对冲区发生脑挫裂伤。另外，由于颌骨与颅底有直接骨性邻接，致伤时应力会传递给邻接的脑组织，应力波传递效应也是颌面部创伤合并颅脑损伤的重要原因。 撞击速度、头颅的加速度和颅内压力峰值是反映颔面部撞击伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。冲击波应力、颅颌骨冲击加速度变化、颅颌骨应变是衡量颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。额颌关节能够起到很大的力学缓冲作用，在一定程度卜能减缓颅脑损伤。通过分析致伤参数和生物力学响应以及伤情之间的相互关系，可以进一步开展创伤防护和治疗的研究。
二、冲击伤后大鼠海马及脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、冲击伤后大鼠海马及脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系（论文提纲范文）
（1）肺爆震伤大鼠模型早期肺损伤识别的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略名词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）甲烷爆炸冲击波对动物损伤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 研究目的和意义 |
| 1.2 甲烷爆炸对动物损伤的研究现状 |
| 1.2.1 甲烷爆炸对人员损伤的类型 |
| 1.2.2 甲烷爆炸对动物的伤害表现 |
| 1.2.3 国外研究现状 |
| 1.2.4 国内研究现状 |
| 1.3 本文研究的主要内容 |
| 2 甲烷爆炸对动物损伤模型研究进展 |
| 2.1 甲烷爆炸化学机理分析 |
| 2.1.1 甲烷爆炸的必备条件 |
| 2.1.2 甲烷爆炸机理 |
| 2.2 火焰加速机理 |
| 2.2.1 层流火焰加速机理 |
| 2.2.2 湍流火焰加速机理 |
| 2.3 冲击波的传播 |
| 2.3.1 正反射 |
| 2.3.2 规则斜反射 |
| 2.3.3 马赫反射 |
| 2.3.4 环流作用 |
| 2.4 损伤模型研究进展 |
| 2.4.1 火球热辐射损伤事故伤害模型 |
| 2.4.2 冲击波损伤事故伤害模型 |
| 2.4.3 部分冲量标准损伤模型 |
| 2.4.4 胸部和肺组织生物力学损伤模型 |
| 2.4.5 肺部气体交换和呼吸损伤模型 |
| 2.4.6 全身心肺循环和呼吸损伤模型 |
| 2.4.7 Injury 软件对冲击伤的评估 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 管道内甲烷爆炸对动物损伤试验研究 |
| 3.1 试验设备与仪器 |
| 3.1.1 爆炸试验设备 |
| 3.1.2 大鼠固定笼设计 |
| 3.1.3 主要试验仪器 |
| 3.2 试验材料与方法 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 甲烷爆炸试验方法 |
| 3.2.3 病理切片制备方法 |
| 3.3 管道内甲烷爆炸对动物损伤试验 |
| 3.3.1 试验方法 |
| 3.3.2 肺损伤试验结果与分析 |
| 3.3.3 肝、脾损伤试验结果与分析 |
| 3.4 大鼠姿势对爆炸损伤影响试验 |
| 3.4.1 试验方法 |
| 3.4.2 肺损伤试验结果与分析 |
| 3.4.3 肝损伤试验结果与分析 |
| 3.5 爆炸次数对大鼠损伤试验 |
| 3.5.1 试验方法 |
| 3.5.2 肺损伤试验结果与分析 |
| 3.5.3 肝损伤试验结果与分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 置障管道内甲烷爆炸对动物损伤试验研究 |
| 4.1 置障管道内甲烷爆炸特性试验研究 |
| 4.1.1 障碍物阻塞率对甲烷爆炸特性的影响 |
| 4.1.2 障碍物数量对甲烷爆炸特性的影响 |
| 4.1.3 障碍物间距对甲烷爆炸特性的影响 |
| 4.2 置障管道内甲烷爆炸对大鼠损伤试验 |
| 4.2.1 试验方法 |
| 4.2.2 肺损伤试验结果与分析 |
| 4.2.3 肝、脾损伤试验结果与分析 |
| 4.3 本章小结 |
| 5 甲烷爆炸冲击波对人员损伤评估 |
| 5.1 冲击波超压对人损伤评估 |
| 5.1.1 动物损伤超压计算方法 |
| 5.1.2 动物损伤超压计算公式的检验 |
| 5.1.3 动物损伤超压计算公式的修正 |
| 5.1.4 人员损伤超压的计算 |
| 5.2 甲烷爆炸冲击波伤害区域划分 |
| 5.2.1 冲击波伤害破坏作用定量分析方法 |
| 5.2.2 井下巷道甲烷爆炸冲击波损伤区域划分 |
| 5.2.3 井下巷道甲烷爆炸冲击波损伤区域计算 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及所取得的研究成果 |
| 致谢 |
（4）密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究 |
| 前言 |
| 第一部分 密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 不同类型液体的容量复苏及效果评价 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 H_2S 外源性供体NaHS 对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克的作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 密闭舱室爆炸伤及创伤性休克研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表文章 |
（5）密闭舱室内亚致死性爆炸伤大鼠额叶皮质及血浆内单胺类神经递质的变化对大鼠旷场行为的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 大鼠额叶皮质内E、NE、DA、5-HT浓度及旷场行为变化 |
| 大鼠血浆内E、NE、DA、5-HT浓度和旷场行为变化 |
| 讨论 |
（6）颅脑战伤时效救治研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 颅脑战伤时效救治研究 |
| 前言 |
| 第一部分 颅脑战伤时效救治研究的系统分析 |
| 一、颅脑战伤的发生特点 |
| 二、颅脑战伤时效救治研究系统分析 |
| 第二部分 颅脑战伤的诊断分类及分类标准研究 |
| 一、颅脑战伤的定义 |
| 二、颅脑伤诊断分类的概况 |
| 三、颅脑战伤的诊断分类标准 |
| 四、颅脑战伤诊断具体分类 |
| 第三部分 颅脑战伤伤谱研究 |
| 一、现代战争颅脑战伤伤谱分析 |
| 二、现代战争颅脑战伤常发的致伤因素、伤类与伤型顺序 |
| 三、现代战争颅脑战伤发生规律 |
| 四、对我军未来高技术局部战争卫勤保障的启示 |
| 五、初步建立现代战争颅脑战伤伤谱 |
| 第四部分 颅脑战伤非专科治疗标准化方案与急救程序研究 |
| 一、颅脑战伤非专科治疗的重要性 |
| 二、颅脑战伤非专科治疗的标准化 |
| 三、颅脑战伤非专科治疗标准化方案研究 |
| 四、颅脑战伤急救ABCPED 程序研究 |
| 第五部分 颅脑战伤救治措施及时效标准研究 |
| 一、颅脑战伤救治措施 |
| 二、颅脑战伤的分类 |
| 三、颅脑战伤救治措施时效标准 |
| 第六部分 颅脑战伤阶梯治疗模式研究 |
| 一、外军高效的阶梯治疗模式 |
| 二、我军颅脑战伤的阶梯治疗模式 |
| 三、改革我军传统的颅脑战伤阶梯治疗模式，建立适应未来信息化条件下高技术局部战争中的颅脑战伤阶梯治疗模式 |
| 讨论 |
| 一、颅脑战伤救治的“时效”研究是本课题的创新点 |
| 二、技术和勤务相结合是本课题的又一创新点 |
| 三、“系统综合”是本课题研究的特色 |
| 四、为我军颅脑战伤救治手册或指南的制定提供科学参考 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 参考文献 |
| 文献综述 现代战争颅脑战伤救治的时效研究现状和进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文情况 |
（7）H2S在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤中的作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 H_2S 在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤中的作用研究 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠肢体爆炸伤后肺CSE/H_2S 体系变化特点 |
| 实验一 大鼠肢体爆炸伤模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 大鼠肢体爆炸伤后肺CSE/H_2S 体系变化特点 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 H_2S 在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤中的作用 |
| 实验一 硫氢化钠对健康大鼠急性毒理作用观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 H_2S 在大鼠开阔地肢体爆炸伤后肺损伤中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 H_2S 在大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 低浓度H_2S 对TNF-α诱导的大鼠PMVECs 损伤的作用 |
| 实验一 大鼠PMVECs 的培养与鉴定 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 低浓度H_2S 对TNF-α诱导的大鼠PMVECs 损伤的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 新型气体信号分子——硫化氢(H_2S)研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生在读期间论文发表情况(第一作者) |
（8）战创伤研究进展（论文提纲范文）
| 1 冲击伤 |
| 2 燃料空气炸弹伤 |
| 3 特殊环境火器伤 |
| 3.1 高原火器伤 |
| 3.2 海水浸泡伤 |
| 4 战创伤基础研究 |
| 5 急救器材 |
| 6 今后5年的发展 |
| 6.1 突出创伤的预防 |
| 6.2 拓展武器创伤学的研究领域 |
| 6.3 加强战创伤基础研究 |
（9）模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型的建立及伤情特点的初步研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型的建立及伤情特点的初步研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 脑组织氧分压监测在颅脑外伤中的应用 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 微透析技术及其在脑外伤中的应用 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间撰写及发表论文 |
（10）颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 1 英文缩写词 |
| 2 中文摘要 |
| 3 英文摘要 |
| 4 前言 |
| 5 文献回顾 |
| 5.1 颌面部撞击伤 |
| 5.2 颌面部爆炸伤 |
| 5.3 创伤与自由基和一氧化氮 |
| 6 研究内容 |
| 6.1 颌面部撞击伤合并颅脑损伤动物模型的建立 |
| 6.2 氧自由基与一氧化氮在颌面部撞击伤合并颅脑损伤中的病理作用 |
| 6.3 颌面部撞击伤合并颅脑损伤的生物力学研究 |
| 6.4 颌面部爆炸伤合并颅脑损伤动物模型的建立 |
| 6.5 氧自由基与一氧化氮在颌面部爆炸伤合并颅脑损伤中的病理作用 |
| 6.6 颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的生物力学研究 |
| 7 全文小结 |
| 8 致谢 |
| 9 参考文献 |
| 10 附图 |
四、冲击伤后大鼠海马及脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系（论文参考文献）
- [1]肺爆震伤大鼠模型早期肺损伤识别的实验研究[D]. 潘建光. 福建医科大学, 2017(02)
- [2]中国冲击伤研究历史与进展[J]. 赵艳,周元国. 中华创伤杂志, 2016(02)
- [3]甲烷爆炸冲击波对动物损伤研究[D]. 王海宾. 中北大学, 2015(07)
- [4]密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究[D]. 崔红. 第三军医大学, 2010(04)
- [5]密闭舱室内亚致死性爆炸伤大鼠额叶皮质及血浆内单胺类神经递质的变化对大鼠旷场行为的影响[J]. 蒋晓江,李训军,赖西南,潘峰. 中国临床神经科学, 2008(05)
- [6]颅脑战伤时效救治研究[D]. 张铁鑫. 第三军医大学, 2008(06)
- [7]H2S在大鼠肢体爆炸伤后肺损伤中的作用研究[D]. 莫立稳. 第三军医大学, 2008(03)
- [8]战创伤研究进展[J]. 蒋建新,王正国,尹志勇. 人民军医, 2007(01)
- [9]模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型的建立及伤情特点的初步研究[D]. 胥全宏. 第三军医大学, 2003(02)
- [10]颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究[D]. 张明. 中国人民解放军第四军医大学, 2003(03)