热带念珠菌论文-杨姗姗,马淑红,曹忠帅,马建霞

热带念珠菌论文-杨姗姗,马淑红,曹忠帅,马建霞

导读:本文包含了热带念珠菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:热带念珠菌,长枝木霉,真菌性腹膜炎

热带念珠菌论文文献综述

杨姗姗,马淑红,曹忠帅,马建霞[1](2019)在《热带念珠菌合并长枝木霉引起的腹膜透析感染1例报道》一文中研究指出随着大剂量糖皮质激素,免疫抑制剂及广谱抗生素的大量使用,对于糖尿病肾病腹膜透析患者营养不良,无菌操作不合格导致细菌性,真菌性腹膜炎的感染不断增加[1]。木霉属大多认为污染菌,多为木腐或植物腐生菌,但随着免疫功能低下引起的感染报道越来越多[2,3],本研究为热带念珠菌合并长枝木霉引起的腹膜透析相关性感染患者1例,报道如下。1临床资料患者女性,49岁,发现血糖血压升高12年,规(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期)

陈亚玲,陈伟,孙丙虎,池云,胡志亮[2](2019)在《应用卡泊芬净治疗氟康唑耐药热带念珠菌尿路感染1例》一文中研究指出艾滋病(AIDS)常合并机会性感染,在治疗机会性感染的过程中,少数病人因药物引发急性肾功能衰竭,从而增加了后续治疗的难度,尤其在并发氟康唑耐药的念珠菌尿路感染时,既要兼顾肾功能,又要取得疗效,此时抗真菌药物的选择尤为困难。近期本院1例艾滋病病人合并急性肾功能衰竭及多种机会性感染,住院期间并发氟康唑耐药热带念珠菌尿路感染,使用卡泊芬净抗真菌治疗有效,随访2个月未再复发。现将有关情况报告如下。(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2019年09期)

陈晨[3](2019)在《抗菌肽CGA-N9抗热带念珠菌机制研究》一文中研究指出CGA-N9是由人嗜铬粒蛋白A N-末端第47至55位氨基酸组成的肽。本文研究了CGA-N9抗菌谱、内化机制和细胞内作用机制。最小抑菌浓度(MIC)实验表明CGA-N9是一种广谱抗菌肽,对热带念珠菌、近平滑念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌、新型隐球菌、枯草芽孢杆菌和李斯特氏菌有效,其中热带念珠菌最敏感,最小杀菌浓度为3.9μg/mL。溶血性和对哺乳动物细胞毒性研究表明,CGA-N9对人红细胞(HRBCs)和小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)具有较高安全性。流式细胞术、透射电镜(TEM)和共聚焦显微镜观察结果显示,CGA-N9最初定位于细胞膜,随后内化到胞质中,在细胞内积累而不破坏细胞膜的完整性。细胞内化机制研究表明,即使4℃和迭氮化钠(NaN_3)阻断了所有能量依赖性运输机制,大多数CGA-N9仍能进入酵母细胞。而且,内吞抑制剂5-(N-乙基-N-异丙基)阿米洛利(EIPA)、细胞松弛素D(CyD)、肝素可抑制肽的内化;氯丙嗪(CPZ)对CGA-N9的内化也有一定的影响。在MIC实验中也得到了类似的结果,不同程度的抑制CGA-N9的抗念珠菌活性。因此,大部分CGA-N9通过直接细胞穿透跨过热带念珠菌细胞膜,其余通过巨胞饮和硫酸蛋白聚糖介导的内吞作用进入,网格蛋白介导的内吞作用也略有贡献。热带念珠菌细胞内作用机制研究表明,CGA-N9破坏钙稳态,诱导细胞内活性氧过度产生和线粒体膜电位耗散,前者在细胞凋亡早期阶段起关键作用,后者是细胞凋亡的标志。因此,我们研究了CGA-N9处理后热带念珠菌细胞凋亡特征,发现细胞色素c渗漏到胞质中,细胞出现凋亡表型(染色质浓缩和DNA片段化)。总之,CGA-N9通过诱导热带念珠菌凋亡发挥抗真菌作用。CGA-N9与DNA的体外相互作用结果表明,CGA-N9以非嵌插模式与DNA结合且不会破坏DNA结构。综上所述,CGA-N9是一种高效无毒的抗菌肽,通过细胞穿透和内吞作用穿过细胞膜,而不破坏细胞膜的完整性。CGA-N9通过诱导热带念珠菌凋亡和活性氧的积累发挥抗真菌作用。(本文来源于《河南工业大学》期刊2019-06-01)

谢朝云,熊芸,孙静,杨忠玲,胡阳[4](2019)在《院内热带念珠菌分离率与耐药性分析》一文中研究指出临床上白念珠菌在分离真菌中居于首位, 但近年来非白念珠菌的感染率呈上升趋势~[1],热带念珠菌常见条件致病性真菌之一~[2],尤以广谱抗生素滥用、长期住院患者中多见,因此,了解热带念珠菌的分布及药敏性,可为临床防治热带念珠菌感染提供参考。1 资料与方法1.1 菌株来源2012年1月~2019年3月微生物实验室与细菌室从本院临床标本中分离出热带念珠菌271株。剔除同一名患者同一部位重复分离到的相同菌株。1.2 方法采用VI(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2019年02期)

姚存影,孟海涛[5](2019)在《热带念珠菌耐药机制的研究进展》一文中研究指出近年来侵袭性念珠菌感染中分离出的热带念珠菌比例呈逐渐增加趋势,热带念珠菌唑类耐药率也呈上升趋势,耐棘白菌素和两性霉素B热带念珠菌分离菌株的出现,增加了临床念珠菌感染的治疗难度。本文就热带念珠菌对唑类、棘白菌素和两性霉素B耐药机制进行综述。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年12期)

王影,项明洁,刘锦燕,叶书来,周馨[6](2018)在《多位点序列分型技术在热带念珠菌中的应用研究》一文中研究指出目的探讨上海瑞金医院临床分离的热带念珠菌MLST (Multilocus sequence types,MLST)型别。方法连续收集上海市瑞金医院临床分离的热带念珠菌菌株,用PCR技术扩增热带念珠菌的6对管家基因,并对扩增片段进行纯化测序后与热带念珠菌MLST数据库比对得到临床菌株的二倍体序列型别DSTs (Diploid sequence types,DSTs),再利用eBURST V3软件对结果进行分析,用MEGA 6.0软件建立系统发育树,最后对部分临床菌株进行药物敏感性实验,探讨菌株耐药与基因型别之间的关系。结果临床分离的92株热带念珠菌分属于47个DSTs,其中15个DSTs是已经报道的,32个DSTs在本次研究中首次得到;DST507和DST376是本次研究中的优势型别,且属于同一个克隆簇。药敏实验显示属于优势型别的27株临床菌株中21株为唑类药物耐药菌株。结论 MLST技术是一种高效的基因分型技术;DST507和DST376是上海瑞金医院热带念珠菌的优势型别;唑类药物耐药菌株表现为DST507和DST376的聚集分布。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2018年06期)

林偲思,郭主声,钟沛玲,陈桂铃,谢树金[7](2018)在《2015-2017年东华医院热带念珠菌的临床分布及耐药分析》一文中研究指出目的分析东莞东华医院近叁年热带念珠菌的临床分布及耐药情况,为临床防控该类菌奠定基础。方法收集中山大学附属东华医院2015-2017年热带念珠菌,采用科玛嘉显色培养基和VITEK-2-COMPACT全自动微生物分析仪鉴定筛选热带念珠菌,用ATB FUNGUS3药敏试剂条(MIC法)和纸片扩散法(K-B法)进行药敏试验,分析其临床分布特点和耐药性。比较两种方法测试热带念珠菌对同种抗菌药物的敏感性有无差异,并对相同药物的药敏结果进行统计学分析。结果叁年间共分离获得174株热带念珠菌,样本主要来源于ICU、神经外科和普外科,样本种类主要是尿液和分泌物。ATB FUNGUS3药敏试剂条中,对氟康唑、两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶的耐药率为16.1%、0、13.8%、12.6%、0,纸片扩散法中,氟康唑、两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑、酮康唑、制霉菌素的耐药率为13.8%、0、6.9%、4.6%、2.3%、0;两种方法测试热带念珠菌对两性霉素B、氟康唑和伏立康唑的敏感性比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但对伊曲康唑的敏感性比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 K-B法的耐药率普遍低于MIC法,唑类药物的耐药现象比两性霉素B、5-氟胞嘧啶、制霉菌素严重,合理使用抗菌药物,减少二重感染和多重耐药的发生。(本文来源于《海南医学》期刊2018年23期)

陈惠莉,李鑫,邢晋放,杜联芳[8](2018)在《个案报道——急性淋巴细胞性白血病伴肝脏热带念珠菌感染一例》一文中研究指出患者,女性,35岁,确诊急性淋巴细胞性白血病9月,异基因造血干细胞移植术后2月。移植前,一般情况可,有间隙性发热,体温最高达40℃,右上腹隐痛。行上腹部增强CT提示肝内多发低密度灶,感染性病变可能。上腹部MR提示肝内多发异常信号,考虑肝脓肿可能。给于光谱抗生素和小剂量激素治疗,仍有反复发热伴肝区隐痛,上腹部增强MRI及CT复查肝内病变与老片变化不显着。常规超声检查发现肝内多发低回声结节,较大18mm×20mm,边界清晰,中央回声变高呈"牛眼征",内未见血流信(本文来源于《中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编》期刊2018-10-12)

范欣,黄晶晶,侯欣,肖盟,张丽[9](2018)在《不同唑类药物体外诱导热带念珠菌耐药特征及其耐药机制研究》一文中研究指出目的比较体外不同唑类药物诱导热带念珠菌耐药性产生的特点以及耐药机制的不同。方法选取1株临床分离的唑类敏感菌,分别在含16μg/mL氟康唑,2μg/mL伏立康唑,1μg/mL泊沙康唑的液体培养基中进行传代培养。显色微量肉汤稀释法检测每一代菌的抗真菌药物敏感性。对第50代传代菌的唑类作用靶位点基因ERG11进行扩增测序,并对ERG11基因、泵蛋白基因MDR1、CDR1以及线粒体细胞色素b基因CYTb进行荧光定量检测。结果体外氟康唑、伏立康唑暴露的情况下,菌株很快出现耐药性;相比,泊沙康唑并未诱导出耐药菌;氟康唑、伏立康唑诱导耐药性产生的方式呈现不同特征。氟康唑诱导下菌株MIC值逐渐上升,但伏立康唑诱导菌出现了明显的跳跃式升高。耐药机制研究发现,伏立康唑诱导菌ERG11基因出现了与耐药密切相关的G/G1390G/A碱基杂合突变。荧光定量PCR结果显示,仅伏立康唑诱导耐药菌CDR1基因的相对表达量显着升高。结论热带念珠菌在体外氟康唑、伏立康唑暴露情况下会很快出现耐药性,但其出现的特征以及耐药机制有所差别。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2018年04期)

刘政伟,李瑞芳,张瑞玲[10](2018)在《热带念珠菌β-葡聚糖合成酶KRE9基因原核表达及其比活力测定》一文中研究指出【目的】原核表达热带念珠菌(Candida tropicalis MYA-3404)β-葡聚糖合成酶(KRE9),并进行酶比活力测定,为研究其结构和生物学功能提供参考。【方法】提取热带念珠菌DNA,PCR扩增KRE9基因,构建其原核表达载体pET28a-KRE9后转化大肠杆菌(Escherichia coli)BL21(DE3)感受态细胞,通过IPTG诱导表达及组氨酸(His)标签纯化树脂亲和柱纯化获得融合蛋白KRE9,并利用3,5-二硝基水杨酸(DNS)显色法测定其比活力。【结果】克隆获得的KRE9基因全长816 bp,编码271个氨基酸,与参考基因序列(GenBank登录号XM_002547984)的相似性高达99.75%。将其原核表达载体pET28a-KRE9转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,通过诱导表达及纯化获得重组蛋白KRE9,经SDS-PAGE检测,发现其纯度较高,大小约35 k D。Western blotting鉴定结果显示,重组蛋白KRE9能与抗His抗体发生特异性结合。重组蛋白KRE9比活力为9.169×10~4U/mg。【结论】重组蛋白KRE9具有良好的特异性和较高β-葡聚糖合成酶活性,可用于其结构和生物学功能研究。(本文来源于《南方农业学报》期刊2018年04期)

热带念珠菌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

艾滋病(AIDS)常合并机会性感染,在治疗机会性感染的过程中,少数病人因药物引发急性肾功能衰竭,从而增加了后续治疗的难度,尤其在并发氟康唑耐药的念珠菌尿路感染时,既要兼顾肾功能,又要取得疗效,此时抗真菌药物的选择尤为困难。近期本院1例艾滋病病人合并急性肾功能衰竭及多种机会性感染,住院期间并发氟康唑耐药热带念珠菌尿路感染,使用卡泊芬净抗真菌治疗有效,随访2个月未再复发。现将有关情况报告如下。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

热带念珠菌论文参考文献

[1].杨姗姗,马淑红,曹忠帅,马建霞.热带念珠菌合并长枝木霉引起的腹膜透析感染1例报道[J].中国实验诊断学.2019

[2].陈亚玲,陈伟,孙丙虎,池云,胡志亮.应用卡泊芬净治疗氟康唑耐药热带念珠菌尿路感染1例[J].中国艾滋病性病.2019

[3].陈晨.抗菌肽CGA-N9抗热带念珠菌机制研究[D].河南工业大学.2019

[4].谢朝云,熊芸,孙静,杨忠玲,胡阳.院内热带念珠菌分离率与耐药性分析[J].中国真菌学杂志.2019

[5].姚存影,孟海涛.热带念珠菌耐药机制的研究进展[J].临床医学研究与实践.2019

[6].王影,项明洁,刘锦燕,叶书来,周馨.多位点序列分型技术在热带念珠菌中的应用研究[J].中国真菌学杂志.2018

[7].林偲思,郭主声,钟沛玲,陈桂铃,谢树金.2015-2017年东华医院热带念珠菌的临床分布及耐药分析[J].海南医学.2018

[8].陈惠莉,李鑫,邢晋放,杜联芳.个案报道——急性淋巴细胞性白血病伴肝脏热带念珠菌感染一例[C].中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编.2018

[9].范欣,黄晶晶,侯欣,肖盟,张丽.不同唑类药物体外诱导热带念珠菌耐药特征及其耐药机制研究[J].中国真菌学杂志.2018

[10].刘政伟,李瑞芳,张瑞玲.热带念珠菌β-葡聚糖合成酶KRE9基因原核表达及其比活力测定[J].南方农业学报.2018

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