导读:本文包含了灭活草分枝杆菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:NF-κB,灭活草分枝杆菌,急性肺损伤,TLR4
灭活草分枝杆菌论文文献综述
齐心欣,顾忠民,姚雯[1]（2018）在《雾化吸入灭活草分枝杆菌对脓毒症急性肺损伤大鼠Toll样受体4及核因子-kappa B表达的影响》一文中研究指出目的:分析脓毒症急性肺损伤大鼠以雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗后,其Toll样受体4(TLR4)、核因子-kappa B(NF-κB)水平表达情况。方法:选取健康清洁级Wistar大鼠48只随机分为对照组和观察组,每组24只,其中对照组5ml生理盐水雾化吸入+盲肠结扎穿刺行脓毒症急性肺损伤造模,观察组大鼠雾化吸入草分枝杆菌F. U. 36注射液后造模,于术后1d、2d取大鼠肺组织以RT-PCR法对TLR4、NF-κB进行检测,比较两组大鼠不同时间段内TLR4、NF-κB水平变化差异。结果:观察组术后1d、2d TLR4相对表达量高于对照组(P <0. 05);术后1d、2d观察组NF-κB相对表达量低于对照组(P <0. 05)。结论:脓毒症急性肺损伤时大鼠TLR4、NF-κB表达增强,雾化吸入灭活草分枝杆菌后NF-κB表达降低,提示此药通过影响炎症信号通路蛋白表达,从而减轻患者病情。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2018年23期）
刘位位,孙起翔,张景鸿,杨霞,李超乾[2]（2018）在《雾化吸入灭活草分枝杆菌对哮喘模型小鼠T-bet/GATA-3表达的影响》一文中研究指出目的探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌对哮喘小鼠Tbet/GATA-3表达的影响,了解草分枝杆菌的免疫调节机制。方法将24只♂Balb/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组。模型组用鸡卵清蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘小鼠模型,治疗组在OVA激发后雾化吸入灭活草分枝杆菌5 d,每日1次。各组小鼠处死后,取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺组织病理切片行HE染色和过碘酸-雪夫染色(PAS染色),观察小鼠肺内炎症改变;ELISA法检测BALF中IFN-γ和IL-4水平;实时荧光定量PCR检测肺组织中Tbet、GATA-3 mRNA表达水平;流式细胞术检测肺单个核细胞Th1、Th2细胞占CD4+T细胞百分比。结果肺组织HE染色发现,与哮喘组相比,治疗组支气管周围炎症细胞浸润减少,PAS染色发现治疗组管腔中杯状细胞较哮喘组明显减少;哮喘组中IFN-γ、肺组织中T-bet mRNA表达水平和Th1细胞百分比与正常组相比明显降低(P<0.05),IL-4、GATA-3 mRNA表达水平和Th2细胞百分比较正常组明显升高(P<0.05);治疗组IFN-γ、肺组织中T-bet mRNA表达水平和Th1细胞百分比较哮喘组明显升高(P<0.05),IL-4、GATA-3mRNA表达水平和Th2细胞百分比较哮喘组明显降低(P<0.05)。相关性分析发现,小鼠肺组织中T-bet mRNA与Th1细胞百分比呈明显正相关(r=0.70,P<0.01),GATA-3 mRNA与Th2细胞百分比呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论雾化吸入灭活草分枝杆菌可以减轻哮喘小鼠气道炎症,通过调节转录因子水平,增加T-bet mRNA,降低GATA-3mRNA表达水平,进而抑制Th2细胞因子分泌。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年08期）
齐心欣,顾忠民,陈超[3]（2018）在《雾化吸入灭活草分枝杆菌对脓毒症急性肺损伤大鼠精氨酸甲基转移酶-1表达的影响》一文中研究指出目的:观察脓毒症肺损伤大鼠肺组织精氨酸甲基转移酶-1(coac-tivator-associated arginine methyltransferase 1,CARM-1)、核因子-kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box-1,HMGB1)、血清降钙素原(procalcitonin,PCT)的水平,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗脓毒症肺损伤机制。方法:选取48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症肺损伤组(CLP组)、草分枝杆菌F.U.36注射液雾化吸入治疗组(F.U.36组),每组16只,于术后24、48 h分别检测HMGB1、PCT浓度及免疫组织化学检测CARM-1、NF-κB表达,光镜观察肺组织病理变化。结果:CLP组术后48 h死亡2只,F.U.36组术后48 h死亡1只,Sham组无死亡;CLP、F.U.36组术后24、48 h时的PCT、HMGB1及CARM-1、NF-κB浓度均高于Sham组,比较差异均有统计学意义(P<0.01);F.U.36组术后24、48 h时的PCT、HMGB1及CARM-1、NF-κB浓度均显着低于CLP组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);光镜下CLP组和F.U.36组可见肺损伤,CLP组较F.U.36组损伤明显。结论:雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低脓毒症肺损伤时相关炎症因子水平,对肺有保护作用。(本文来源于《中外医学研究》期刊2018年16期）
刘位位[4]（2018）在《转录因子T-bet/GATA-3对哮喘小鼠Th1/Th2调节作用及灭活草分枝杆菌的干预研究》一文中研究指出目的探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌对哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达的影响,了解草分枝杆菌的免疫调节作用。方法将24只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、治疗组(C组),每组8只。哮喘组和治疗组于第0天、第7天和第14天用25μgOVA和1mg氢氧化铝混合于PBS中的0.2ml混悬液腹腔注射小鼠,第21至27天用2%OVA·PBS雾化激发小鼠,每天30min,治疗组在第28天至第32天雾化吸入1支灭活草分枝杆菌稀释于10ml的生理盐水中,每日1次。对照组则用生理盐水代替腹腔注射和雾化激发,哮喘组用生理盐水代替灭活草分枝杆菌雾化治疗,雾化过程中观察小鼠的行为及活动情况等变化。最后一次雾化12h内测小鼠气道反应性,24h内将小鼠处死,支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺组织病理切片行HE染色和PAS染色观察小鼠肺内炎症改变,参照文献方法行病理半定量评分,明确各组小鼠气道炎症严重程度;肺组织病理切片行免疫组化观察T-bet和GATA-3的表达量;ELISA法检测BALF中IFN-γ和IL-4表达水平;实时荧光定量PCR检测肺组织中T-bet、GATA-3、STAT1、STAT6mRNA水平;流式细胞术检测肺组织单个核Th1、Th2细胞占CD4~+T细胞百分比。结果哮喘组小鼠在雾化激发过程中出现典型的哮喘表现症状。哮喘组在12.5mg/ml、25mg/ml以及50mg/ml浓度Mch激发后sRaw明显高于对照组(p<0.05),同时也高于治疗组(p<0.05),治疗组在25mg/ml以及50mg/ml浓度Mch激发后sRaw明显高于对照组(p<0.05)。肺组织HE染色发现,治疗组与哮喘组对比,支气管周围炎症细胞浸润减少,PAS染色发现治疗组管腔中杯状细胞较哮喘组明显减少;免疫组化发现哮喘组中的T-bet明显低于对照组,GATA-3明显高于对照组,治疗组中的T-bet明显高于哮喘组,GATA-3明显低于哮喘组,差异均具有统计学意义(p<0.05);哮喘组中IFN-γ、肺及脾组织中T-bet、STAT1 mRNA表达水平和Th1细胞百分比与对照组相比明显降低(p<0.05),IL-4、GATA-3及STAT6 mRNA表达水平和Th2细胞百分比较对照组明显升高(p<0.05);治疗组IFN-γ、肺组织中T-bet、STAT1mRNA表达水平和Th1细胞百分比较哮喘组明显升高(p<0.05),IL-4、GATA-3及STAT6 mRNA表达水平和Th2细胞百分比较哮喘组明显降低(p<0.05)。相关性分析发现,小鼠肺组织中T-bet mRNA与Th1细胞百分比呈明显正相关(r=0.70,p<0.01),GATA-3 mRNA与Th2细胞百分比呈明显正相关(r=0.76,p<0.01)。结论T-bet在哮喘中表达水平降低,GATA-3在哮喘中的表达升高,提示T-bet/GATA-3参与哮喘小鼠的发病过程,哮喘小鼠Th1/Th2失衡可能与转录因子T-bet/GATA-3失衡有关。雾化吸入灭活草分枝杆菌可以减轻哮喘小鼠气道炎症,通过调节转录因子水平,增加T-bet mRNA而降低GATA-3mRNA表达,进而抑制Th2细胞因子分泌。目的探讨灭活草分枝杆菌对哮喘小鼠γδT细胞的影响,了解草分枝杆菌的免疫调节作用。方法将24只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、治疗组,每组8只。哮喘组和治疗组于第0天、第7天和第14天用25μg OVA和1mg氢氧化铝混合于PBS中的0.2ml混悬液腹腔注射小鼠,第21至27天用2%OVA·PBS雾化激发小鼠,每天30min,治疗组在第28天至第32天雾化吸入1支灭活草分枝杆菌稀释于10ml的生理盐水中,每日1次。对照组则用生理盐水代替腹腔注射和雾化激发,哮喘组用生理盐水代替灭活草分枝杆菌雾化治疗,雾化过程中观察小鼠的行为及活动情况等变化。24h内将各组小鼠处死,取肺及脾组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺组织病理切片行HE染色和过碘酸-雪夫染色(PAS染色)观察小鼠肺内炎性细胞浸润情况及杯状细胞增生情况,明确各组小鼠气道炎症严重程度;ELISA法检测BALF中IFN-γ和IL-4表达水平;流式细胞术检测肺组织单个核细胞IFN-γ、IL-4细胞占γδT细胞百分比。免疫磁珠法分选纯化哮喘组小鼠脾γδT细胞,分为空白对照组(A组)、OVA组(B组)和草分枝杆菌干预组(C组),48小时后收集细胞,流式细胞术检测γδT细胞的IFN-γ及IL-4表达情况。结果哮喘组小鼠在雾化激发过程中出现典型的哮喘表现症状。肺组织HE染色发现,与哮喘组相比,治疗组支气管周围炎症细胞浸润减少,PAS染色发现治疗组管腔中杯状细胞较哮喘组明显减少。ELISA结果显示,哮喘组BALF中的IFN-γ表达降低,IL-4表达升高,与对照组相比,其差异均有统计学意义(p<0.05);治疗组BALF中的IFN-γ表达水平明显升高,IL-4明显降低,与哮喘组相比,其差异均有统计学意义(p<0.05)。流式细胞术检测发现,哮喘组肺组织中的γδT细胞表达IFN-γ明显降低,IL-4明显升高,与对照组对比,差异有统计学意义(p<0.05);治疗组肺组织中的γδT细胞表达IFN-γ明显升高,IL-4明显降低,与哮喘组对比,差异有统计学意义(p<0.05)。体外实验显示,B组γδT细胞表达IL-4增多,IFN-γ降低,与A组相比,差异具有统计学意义(p<0.05);C组γδT细胞表达IL-4减少,IFN-γ增多,与B组对比,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论致敏小鼠γδT细胞表达IL-4增多,IFN-γ减少,表明γδT细胞同样存在γδT1/γδT2失衡,并呈γδT2优势表达。灭活草分枝杆菌可通过γδT细胞促进IFN-γ表达,抑制IL-4表达,调节γδT1/γδT2失衡。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
齐心欣,念其银,顾忠民[5]（2018）在《雾化吸入灭活草分枝杆菌对脓毒症肺损伤大鼠白细胞介素17F的影响》一文中研究指出目的观察脓毒症肺损伤大鼠肺组织白细胞介素17F(Interleukin-17F,IL-17F)、肺组织高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein box-1,HMGB1)、血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)的水平,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗脓毒症肺损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症肺损伤组(CLP组)、草分枝杆菌F.U.36注射液雾化吸入治疗组(F.U.36组),每组16只。于手术后24、48h分别检测IL-17F、PCT、HMGB1浓度,光镜观察肺组织病理变化。结果与Sham组比较,CLP组及F.U.36组在24、48h IL-17F、PCT、HMGB1水平均显着升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,F.U.36组IL-17F、PCT、HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.01)。光镜下CLP组和F.U.36组可见肺损伤,CLP组较F.U.36组损伤明显。结论雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低脓毒症肺损伤时相关炎症因子水平,对肺有保护作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2018年01期）
姚静,邵燕,杜兴冉,冯旰珠[6]（2017）在《重组蛋白Rv2346c抑制巨噬细胞对结核分枝杆菌的免疫灭活效应》一文中研究指出目的探讨重组蛋白Rv2346c对卡介苗(BCG)感染鼠巨噬细胞(RAW264.7)后的免疫效应的影响及其机制。方法通过DNA合成、基因扩增、载体构建、诱导表达、纯化等过程制备重组蛋白Rv2346c;利用Cell Counting Kit-8(CCK8)方法检测RAW264.7增殖水平;采用菌落形成试验评估BCG生长情况;运用ELISA方法检测BCG和RAW264.7共培养上清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL)-6的浓度;采取Western blot方法检测RAW264.7细胞中核转录因子κB(NF-κB)p65的表达水平。结果 DNA测序及Western blot检测证实成功制备重组蛋白Rv2346c;BCG可以抑制RAW264.7细胞增殖(P<0.05),而RAW264.7细胞对BCG有灭活作用(P<0.05);重组蛋白Rv2346c可以增强BCG对RAW264.7细胞增殖的抑制作用(P<0.05),并降低RAW264.7对BCG的灭活效应(P<0.05);Rv2346c还可以抑制RAW264.7分泌TNF-α和IL-6(P<0.05),并抑制NF-κB p65的表达(P<0.05)。结论重组蛋白Rv2346c可以抑制小鼠巨噬细胞RAW264.7对BCG的免疫灭活效应,该作用可能与抑制细胞因子分泌和NF-κB p65活化有关,具体机制值得进一步深入探讨。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2017年06期）
林璐[7]（2017）在《雾化吸入灭活草分枝杆菌对支气管哮喘小鼠IL-33表达的影响》一文中研究指出目的探讨IL-33在OVA致敏的支气管哮喘小鼠中的表达及作用,及雾化吸入灭活草分枝杆菌对支气管哮喘小鼠疗效及其与IL-33表达的关系。方法将24只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(对照组)、哮喘模型组(模型组)、哮喘治疗组(治疗组)。每组8只。模型组、治疗组用鸡卵清蛋白(OVA)致敏激发建造小鼠支气管哮喘模型,对照组以同等剂量PBS代替鸡卵清蛋白造模,治疗组在哮喘模型建造成功第2天起予灭活草分枝杆菌雾化吸入治疗,对照组及模型组以上过程予同等剂量PBS雾化吸入处理。各组小鼠同时于最后一次雾化后的12小时内检测气道反应性,随后处死小鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液。取肺泡灌洗液行细胞计数分类及酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肺泡灌洗液中IL-33及2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13的蛋白浓度。取肺组织做病理切片行HE、PAS染色,荧光定量PCR检测IL-33mRNA表达。选用SPSS 16.0进行统计学分析。结果模型组小鼠在叁个浓度梯度(12.5mg/L,25mg/L,50mg/L)乙酰胆碱刺激下的sRaW均较对照组、治疗组明显增高(P<0.05),治疗组在叁个浓度梯度乙酰胆碱刺激下的sRaW与对照组差异无统计学意义(P>0.05);肺组织病理切片HE及PAS染色可见模型组气道及血管周围炎症细胞浸润及粘液分泌较对照组增多,治疗组炎症细胞浸润及气道粘液分泌均较模型组明显减少。模型组小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞百分比均较对照组、治疗组明显增多,差异均具有显着性(P<0.01)。模型组小鼠肺泡灌洗液(BALF)IL-33及2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13蛋白浓度较对照组均显着升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01),治疗组BALF中IL-33、IL-4、IL-5、IL-13浓度较模型组均有不同程度的下降,差异显着(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05)。模型组小鼠肺组织中 IL-33mRNA表达较对照组明显升高(P<0.01),治疗组IL-33mRNA表达较模型组明显下降(P<0.05)。模型组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比以及各浓度的Mch(12.5 mg/ml、25mg/ml、50 mg/ml)刺激后的特殊气道阻力与IL-33在肺组织中的表达水平成正相关。结论哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性与IL-33的高表达相关。雾化吸入灭活草分枝杆菌可以减少哮喘小鼠2型细胞因子分泌,减轻气道炎症,改善气道高反应性,其作用机制可能与下调IL-33表达有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
孙起翔[8]（2016）在《雾化吸入灭活分枝杆菌防治小鼠支气管哮喘的机制研究》一文中研究指出第一部分雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘及其与维生素D受体关系的研究目的探讨雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠支气管哮喘的预防作用及其与维生素D受体的关系。方法将24只雄性Balb/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、母牛分枝杆菌雾化干预组,每组8只。哮喘组及干预组以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏制作小鼠支气管哮喘模型,对照组以PBS代替OVA造模,干预组造模前给予雾化吸入母牛分枝杆菌。每组模型制作后检测气道反应性,处死小鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液。用HE染色、AB-PAS染色观察小鼠肺部炎症。支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行炎症细胞计数,ELISA 法检测 BALF 中的 IFN-γ、IL-4、IL-13水平。实时定量PCR、免疫组化分别检测肺组织VDRmRNA及蛋白表达水平。结果与哮喘组相比,干预组小鼠气道反应性明显降低(P<O.05),与对照组比较没有明显差别(P>0.05),气道炎症病变及粘液分泌明显减轻,嗜酸性粒细胞比例明显降低(P<0.05),BALF中IL-4、IL-13降低(P<0.05),IFN-γ水平明则显升高(P<0.001),哮喘组成功制作了哮喘模型,对照组、干预组造模失败;与此同时,干预组肺组织VDR的mRNA水平,VDR蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论VDR在哮喘小鼠中表达明显增高,提示VDR参与小鼠哮喘发病过程,可能与其在哮喘中表达增多导致Th1/Th2失衡有关;雾化吸入母牛分枝杆菌能预防哮喘小鼠模型形成,其机制可能与其降低哮喘小鼠肺VDR表达有关。第二部分雾化吸入灭活草分枝杆菌防治小鼠支气管哮喘及对CCL25, CCL20,CCR6+IL-17+γδT细胞,CCR9+γδT细胞的影响目的研究雾化吸入灭活草分枝杆菌防治小鼠支气管哮喘,及对趋化因子 CCL25,CCL20,和 CCR6+IL-17+γδT 细胞,CCR9+γδT 细胞的影响。方法将32只雄性Balb/c小鼠随机分为4组:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、灭活草分枝杆菌雾化吸入预防组(C)、灭活草分枝杆菌雾化治疗组(D),每组8只。B、C、D组以OVA致敏小鼠制作支气管哮喘模型,A组以PBS代替OVA,C组造模前,D组造模后给予雾化吸入灭活草分枝杆菌。各组末次雾化吸入后检测气道反应性,处死小鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。HE染色、AB-PAS染色观察支气管炎症和气道粘液分泌情况;BALF行炎症细胞分类计数;ELISA法检测BALF中CCL25水平;RT-PCR 检测肺组织 CCL25,CCR9,CCR6,IL-17mRNA 水平;免疫组化法检测肺CCR9,CCR6,IL-17蛋白表达水平;流式细胞术检测肺CCR9+CD3+、CCR6+CD3+、CCR9+γδTCR+、CCR6+γδTCR+淋巴细胞及IL-17+CCR6+γδTCR+淋巴细胞百分数。结果B组在12.5mg/mL及25mg/mL浓度Mch激发后sRaw明显高于A组(P<0.05) ,C组在叁个浓度激发后sRaw与A组差别无统计学意义(P>0.05),且在12.5mg/mL,25mg/mL浓度激发后sRaw明显低于B组(P<0.05 ),D组25mg/mL浓度激发后sRaw明显低于B组。与A组比较,B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞百分数增高(P值均<0.05); C、D两组细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例较B组明显降低(P值均<0.05)。B组小鼠肺CCL25, CCL20, CCR9,CCR6,IL-17 mRNA表达均明显高于A组(p值均<0.05),C组CCL25,CCL20,CCR9,CCR6,IL-17 明显低于 B 组(p<0.05),D 组 CCR9,IL-17表达低于B组(p<0.05)。ELISA检测B组BALF的CCL25浓度比A组明显升高(p<0.05),C组,D组CCL25水平均低于B组(p<0.05)。免疫组化结果:B组CCR6, CCR9, IL-17表达明显高于A组,C组(p<0.05),D组IL-17表达量低于B组(p<0.05), D组CCR9, CCR6与B组差异不具有统计学意义。B组流式细胞术结果:CCR9+CD3+、CCR6+CD3+、CCR9+yδTCR+、CCR6+γδTCR+及 CCR6+IL-17+γδTCR+淋巴细胞明显高于A组 P值均<0.05 ), C 组 CCR6+CD3+、CCR9+γδTCR+、CCR6+γδTCR+及CCR6+IL-17+γδTCR+淋巴细胞百分数低于B组(P<0.05), D组中CCR6+IL-17+yδTCR+细胞百分数低于 B 组(P<0.05)。结论 CCL25, CCL20 与 CCR6+IL-17+δ8 细胞,CCR9+y8T 细胞百分数在哮喘中明显增高,提示CCL25,CCL20可能起趋化CCR9+γδT,CCR6+IL-17+γδT细胞参与哮喘的发病。雾化吸入灭活草分枝杆菌能降低哮喘小鼠气道高反应性,减轻气道炎症,可能与下调支气管哮喘小鼠肺内CCL25,CCL20 表达,导致相应的 CCR6+IL-17+γδT 细胞,CCR9+yδT 细胞减少有关。雾化吸入灭活草分枝杆菌对小鼠哮喘的预防作用优于治疗作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
罗明洁,姜晓红,吴高慧,郭素娟,李超乾[9]（2015）在《雾化吸入灭活草分枝杆菌对支气管哮喘患者γδT细胞功能的影响》一文中研究指出目的:探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌对支气管哮喘患者γδT细胞功能的影响。方法:将44例轻、中度持续期支气管哮喘患者随机分为A、B两组,每组22例。A组按GINA方案常规吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗;B组予3mL生理盐水+灭活草分枝杆菌1.72mg/L×2支雾化吸入,连续5d。两组在治疗前和治疗后观察患者临床症状的改变,治疗前和治疗后第6天查肺功能和气道反应性,记录1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)、支气管激发试验转阴率,同时行流式细胞术检测外周血中γδT细胞占淋巴细胞百分数及IFN-γ+γδT/IL-4+γδT细胞比值。结果:治疗后两组患者哮喘症状得到控制;治疗后B组支气管激发试验转阴率较A组高(81.82%vs13.64%,P<0.01);治疗后B组FEV1较治疗前增高(82.99±16.42vs 73.93±11.45,P<0.05);治疗后A、B两组患者PEF均较治疗前增高(80.66±24.94vs 63.15±25.22,P<0.05;83.88±26.60vs 76.35±20.77,P<0.05)。治疗前后两组外周血γδT细胞占淋巴细胞百分数均无明显差异(P>0.05);两组IFN-γ+/IL4+γδT细胞比值均较治疗前明显增高(1.53±0.31vs 0.73±0.43,P<0.05;2.95±0.41vs 0.74±0.46,P<0.05)。结论:雾化吸入灭活草分枝杆菌F.U.36可改变γδT细胞分泌功能,恢复其Th1/Th2平衡,同时显着降低轻、中度持续期支气管哮喘患者的气道高反应性及改善肺功能。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2015年03期）
姜晓红,李颖华,吴高慧,李超乾[10]（2015）在《灭活草分枝杆菌雾化吸入对过敏性支气管哮喘患者外周血及诱导痰中B7分子的影响》一文中研究指出探讨单核细胞B7分子在雾化吸入灭活草分枝杆菌防治过敏性支气管哮喘中的作用。正常对照组15例(A组),27例尘螨过敏性轻、中度持续期支气管哮喘患者随机分为常规治疗组(B组,13例)和雾化吸入组(C组,14例),B组吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂;C组雾化吸入灭活草分枝杆菌,两组患者分别在治疗前、治疗第6天、第31天检测肺通气功能、流式细胞术检测外周血和诱导痰中CD80+、CD86+单核细胞占CD14+单核细胞百分率。结果显示B、C两组外周血CD80表达率均高于A组(P值均<0.01)、第31天比治疗前降低(P值均<0.01);CD86表达率B、C组与A组无统计学意义,B、C两组治疗前后比较无统计学意义;B、C两组诱导痰中CD80、CD86表达率均比A组高(P值均<0.01),与治疗前相比,第6天CD80、CD86表达率C组降低(P值均<0.05);第31天CD80、CD86表达率B、C两组均显着降低(P值均<0.05);哮喘患者外周血及诱导痰中单核细胞CD80、CD86表达率与FEV1、PEF呈中度负相关(P值均<0.01)。由此证明过敏性支气管哮喘患者外周血及诱导痰中B7分子表达增高,且与肺通气功能呈负相关;雾化吸入灭活草分枝杆菌可通过下调B7分子从而达到对过敏性支气管哮喘的防治。(本文来源于《现代免疫学》期刊2015年01期）
灭活草分枝杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌对哮喘小鼠Tbet/GATA-3表达的影响,了解草分枝杆菌的免疫调节机制。方法将24只♂Balb/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组。模型组用鸡卵清蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘小鼠模型,治疗组在OVA激发后雾化吸入灭活草分枝杆菌5 d,每日1次。各组小鼠处死后,取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺组织病理切片行HE染色和过碘酸-雪夫染色(PAS染色),观察小鼠肺内炎症改变;ELISA法检测BALF中IFN-γ和IL-4水平;实时荧光定量PCR检测肺组织中Tbet、GATA-3 mRNA表达水平;流式细胞术检测肺单个核细胞Th1、Th2细胞占CD4+T细胞百分比。结果肺组织HE染色发现,与哮喘组相比,治疗组支气管周围炎症细胞浸润减少,PAS染色发现治疗组管腔中杯状细胞较哮喘组明显减少;哮喘组中IFN-γ、肺组织中T-bet mRNA表达水平和Th1细胞百分比与正常组相比明显降低(P<0.05),IL-4、GATA-3 mRNA表达水平和Th2细胞百分比较正常组明显升高(P<0.05);治疗组IFN-γ、肺组织中T-bet mRNA表达水平和Th1细胞百分比较哮喘组明显升高(P<0.05),IL-4、GATA-3mRNA表达水平和Th2细胞百分比较哮喘组明显降低(P<0.05)。相关性分析发现,小鼠肺组织中T-bet mRNA与Th1细胞百分比呈明显正相关(r=0.70,P<0.01),GATA-3 mRNA与Th2细胞百分比呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论雾化吸入灭活草分枝杆菌可以减轻哮喘小鼠气道炎症,通过调节转录因子水平,增加T-bet mRNA,降低GATA-3mRNA表达水平,进而抑制Th2细胞因子分泌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
灭活草分枝杆菌论文参考文献
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[2].刘位位,孙起翔,张景鸿,杨霞,李超乾.雾化吸入灭活草分枝杆菌对哮喘模型小鼠T-bet/GATA-3表达的影响[J].中国药理学通报.2018
[3].齐心欣,顾忠民,陈超.雾化吸入灭活草分枝杆菌对脓毒症急性肺损伤大鼠精氨酸甲基转移酶-1表达的影响[J].中外医学研究.2018
[4].刘位位.转录因子T-bet/GATA-3对哮喘小鼠Th1/Th2调节作用及灭活草分枝杆菌的干预研究[D].广西医科大学.2018
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