导读:本文包含了抗酒精论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:红花醇提物,酒精性肝损伤,药理作用,机理研究
抗酒精论文文献综述
徐都冷,宝乐尔,白梅荣,特日格乐,韩晓静[1]（2019）在《蒙药红花醇提物抗酒精性肝损伤的药理作用机理探讨》一文中研究指出目的:以红花醇提物为示例药物,以酒精性肝损伤模型小鼠为研究对象,观察药理作用的同时以代谢组学方法探讨其药理作用机制。方法:将200只昆明种小鼠分为正常对照组,模型组,红花醇提物高、中、低3个剂量组和阳性对照组等6组。从实验第一天开始,除了正常对照组以外其他组小鼠均以56°酒灌胃复制慢性肝损伤模型1个月,复制模型并同时给药1个月,末次给药后断头取血取肝脏,检测相关指标。结果:与正常对照组相比较,模型组血清ALT、AST含量明显升高,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比较,红花醇提物高、中剂量组和阳性对照组血清AST含量下降,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比较,红花醇提物高、低剂量组和阳性对照组血清ALT含量下降,有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组相比较,模型组血清SOD含量明显降低,有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,红花醇提物低剂量组、阳性对照组血清SOD含量明显升高,有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠肝组织通过UPLC-MS分析,各组之间比较得到,模型组较正常对照组有54个差异代谢产物;红花醇提物高剂量较模型组有14个差异代谢产物;红花醇提物中剂量较模型组有8个差异代谢产物;红花醇提物低剂量较模型组有4个差异代谢产物。结论:红花醇提物对酒精性慢性肝损伤具有一定的治疗作用。作用机制可能是通过脂质或氨基酸代谢来发挥作用。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2019年10期）
许迎景,陈全福,曾健球[2]（2019）在《补肝敛肺汤抗酒精性肝损伤及TGF–β1 Smads机制研究》一文中研究指出目的:探讨补肝敛肺汤抗酒精性肝损伤及转化生长因子β1(TGF–β1)Smads机制。方法:选取2018年5月至2018年12月培养的96只健康雄性昆明种小鼠作为实验对象,随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(1.93 mg·kg-1)、补肝敛肺汤有效物质基础低、中、高剂量组,每组均为16只,分别对其进行12周治疗,观察所有小鼠的肝功能与TGF–β1、Smad 2、Smad 3、Smad 4与Smad 7的含量表达。结果:与正常组相比,其他各组的各项指标均更高;与模型组相比,其他各组各项指标均更低,补肝敛肺汤有效物质基础高剂量组的各指标值明显低于中、低剂量组,组间比较,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论:补肝敛肺汤能够有效的治疗酒精性肝损伤,并且能够有效的降低TGF–β1 Smads含量。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年07期）
孟爱红,陈芝芸,莫耘松,付克模,何蓓辉[3]（2018）在《健脾疏肝解毒方抗酒精性肝病肝损伤作用研究》一文中研究指出酒精性肝病(ALD)是因长期过量饮酒引起的中毒性肝脏疾病。健脾疏肝解毒方是我们临床上治疗ALD的有效中药复方[1]。本研究建立酒精性肝病小鼠模型,以健脾疏肝解毒方进行干预,观察其对生化、病理以及氧化应激的影响,为临床进一步应用提供实验依据。1材料和方法1.1实验动物:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠50只,6～8周龄,购自上海斯莱克实验动物有限责任公司,许可证号:SCXK(沪)2012-0005。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2018年12期）
王康乐[4]（2018）在《云芝胞内糖肽不同组分抗酒精性肝损伤的活性评价》一文中研究指出酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)是过量饮酒引起的中毒性肝损伤。长期过量饮酒是世界各地常见的保健问题,具有显着的发病率和死亡率。酒精性肝病作为全球性的重大疾病,已经严重威胁着人们的生命健康。云芝胞内糖肽(PSK)是从云芝发酵菌丝体中提取的细胞内蛋白结合多糖。本实验室对其抗酒精性肝损伤的作用已经进行了初步的研究,进行了分离纯化,并表征了纯化组分的结构,但纯化后组分的抗酒精性肝损伤活性尚未评价。因此,本论文通过建立酒精性肝损伤小鼠模型评价云芝胞内糖肽纯化组分的抗酒精性肝损伤活性,并通过肠道微生物分析探索PSK-1在酒精性肝损伤小鼠肠道菌群中的作用。主要研究工作如下:(1)采用不同浓度的NaCl溶液,利用AKTA蛋白纯化系统、DEAE FF柱对PSK-1进行分离,得到PSK-1b和PSK-1c,再通过Superdex 75凝胶柱进一步分离得到PSK-1b1和PSK-1c1。(2)建立NIAAA小鼠模型评价PSK-1b1和PSK-1c1对酒精性肝损伤的防治作用。结果显示:PSK-1b1和PSK-1c1均可以显着的降低血清中ALT和AST的活力;PSK-1b1和PSK-1c1能够改善酒精造成的肝小叶结构不清晰,炎性浸润和脂肪变性等病理情况;PSK-1b1和PSK-1c1能够激活AMPK通路,抑制SREBP-1c和ACC1的表达,从而减少肝脏中脂肪酸的合成,同时PSK-1b1和PSK-1c1能够激活PPARα加快肝脏对脂肪酸的代谢,减少肝脏中脂质的沉积;PSK-1b1和PSK-1c1可以显着的降低CYP2E1的表达,减少ROS产生,减少氧化应激;PSK-1b1和PSK-1c1可以显着的增加肝组织中SOD、CAT的表达改善肝组织中抗氧化水平,加快对氧自由基的清除;PSK-1b1和PSK-1c1可以显着的下调TLR4相关通路,调节免疫平衡。最终起到防治酒精对肝脏的损伤。(3)建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,评价PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1对酒精性肝损伤的防治作用。结果显示:PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够降低小鼠肝体比;PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够显着的降低小鼠血清中ALT的活力,PSK-1和PSK-1b1能够降低AST的活力,并且PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够显着降低小鼠血清中TC和TG的含量;PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够改善酒精引起的肝窦变大、细胞形态变形、炎性浸润和细胞凋亡等病理情况;PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够提升肝组织中CAT和SOD的活力;PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够提升AMPKα和PPARα的表达,促进脂肪酸的分解,抑制脂质的合成,减少肝组织中脂质的沉积;PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够抑制CYP2E1的活性,减少ROS的产生,减少酒精引起的氧化应激和脂质过氧化;PSK-1、PSK-1b1和PSK-1c1能够下调CD14的表达,抑制TLR4相关通路,调节免疫平衡。最终起到防治酒精性肝损伤的作用。(4)大剂量酒精灌胃后小鼠肠道微生物发生显着变化。PSK-1可以定向改变小鼠肠道微生物的群落结构,减少酒精对小鼠肠道微生物的影响。(本文来源于《江南大学》期刊2018-06-01）
楚策[5]（2018）在《芒果苷抗酒精性肝损伤作用机制的实验研究》一文中研究指出芒果叶为芒果(Mangifera indica L.;原始花被亚纲,无患子目,漆树科)的干燥叶子,其获得途径容易,为我国传统中药,在临床上可治疗热结腹痛、腹胀等疾病,煎药外洗可治疗烂疮。我们对广西省、云南省不同品种的芒果叶药材进行了生药鉴定(基原、原植物形态、性状、粉末、横切面等),为该药材的区分和进一步的开发研究提供了科学依据。芒果苷(Mangiferin,MFN)为芒果叶的主要有效成分,因其无毒无副作用在临床上广泛应用。近代研究表明MFN有抗炎、抗脂质代谢异常、抗糖尿病、抗癌、杀菌及促雌激素样作用。结合酒精性肝损伤(Alcoholic liver disease,ALD)发病原因和MFN的药理活性,推测MFN可能对ALD具有治疗作用,这在我们的前期实验中也得到了证实。采用40%酒精诱导的大鼠ALD模型,与人长期过度酗酒导致的ALD具有相似性,是研究ALD疾病的理想模型。本文探讨了不同品种的芒果叶的鉴定及MFN的提取与纯化,并通过肝功、相关生化指标的检测,病理组织学检查和实时荧光定量PCR技术的应用,从多方面评价MFN是否具有抗ALD的功效与作用,初步探讨其相关机制。主要研究内容如下:1.芒果叶的鉴定及芒果苷的提取与纯化不同品种芒果叶片在颜色、导管、非腺毛、石细胞、草酸钙结晶和叶中脉横切面上有较大区别,有时散落分布在主脉两侧,有时连续呈半环状;厚壁组织、分泌细胞、髓、髓射线、油室有多有少;初生木质部和次生木质部导管直径的相对大小有时相差不大,有时明显可以区分。以上实验结论可作为不同品种的芒果叶的性状和粉末、横切面的鉴定依据。通过不同品种芒果叶中MFN的含量检测,我们发现百色芒果叶中MFN的含量最多。因此本实验以百色芒果叶为材料,依次通过乙醇提取、石油醚萃取脱色、低压加热浓缩、过滤、重结晶、浓缩、过滤等一系列处理后得到MFN粗品;然后使用聚酰胺柱色谱以水-乙醇系统梯度洗脱分离得到纯品MFN,产率为77.6%;最后利用高效液相色谱法与MFN标准品对比,测定提纯得到的MFN的纯度为98%,完全符合后续MFN药理学实验要求,且为工业化提取分离MFN提供了一定的借鉴。2.MFN对ALD大鼠的保护作用将实验大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(SYN,20 mg/kg)和MFN高、低剂量组(100、50 mg/kg),采取40%酒精(10 mL/kg)灌胃的方式建立ALD大鼠模型,同时进行药物治疗。4周后,检测血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的浓度,肝组织中TNF-α和IL-6的水平以及NF-κB mRNA的表达,并观察肝组织HE和油红O染色情况。结果所示,相比于正常组,模型组大鼠肝、脾、肾相对重量明显升高(P<0.01),模型组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的浓度明显升高(P<0.01),肝组织中TNF-α和IL-6水平以及NF-κB mRNA表达程度亦明显升高(P<0.01),同时肝脏出现大量空泡病变、肝细胞肿胀、脂肪聚集、炎症细胞浸润等现象。MFN高、低剂量组对上述指标异常均有显着的改善作用(P<0.01,P<0.05),肝细胞病变程度明显减轻,并且具有剂量依赖性。综上所述,不同品种芒果叶在生药鉴定中有较大区别,其生药鉴定为该药材的区分和进一步的开发研究提供科学依据;本实验中MFN的提取与纯化方法,可为后面的MFN药理学实验研究提供基础;MFN具有良好的抗ALD的作用,其作用机制可能与促进肝细胞修复,调节肝细胞炎症因子TNF-α、IL-6水平和NF-κB的mRNA表达有关。(本文来源于《河北大学》期刊2018-05-01）
杨春梅,胡源霖,侯俊玲,王文全,尚迪[6]（2018）在《SPG复方抗酒精性肝损伤的作用及其急性毒性实验研究》一文中研究指出目的:考察SPG复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其急性毒性。方法:ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组和低、中、高叁个复方剂量组(质量分数分别为0.975、1.95、3.9 g/kg)。各治疗组分别灌胃给予相应治疗药物,10天后除空白对照组外,其余小鼠一次经口给予14 m L/kg 50%乙醇致急性肝损伤,观察小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及对肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、甘油叁酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)水平的影响,并观察肝组织病理形态变化。再以最大给药量法灌胃观察该复方的口服急性毒性。结果:SPG复方中、高剂量组可显着抑制肝损伤小鼠血清中ALT与AST活性的升高(P<0.01,P<0.05),对肝组织GSH水平有显着升高作用(P<0.05),并能显着降低MDA水平(P<0.05)。高剂量组对TG的降低具有显着意义(P<0.05)。肝组织病理显示,中、高剂量组小鼠肝细胞未见明显异常。SPG复方灌胃每日最大剂量是人用量的456倍,无死亡及小鼠脏器异常情况。结论:SPG复方对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,机制可能与其抗氧化作用相关,口服给药低毒安全。(本文来源于《中医药信息》期刊2018年01期）
张晓书,韩飞,朱鹤云,毛新娟,尹然[7]（2016）在《栀子大黄汤抗酒精性肝损伤的体内外实验》一文中研究指出目的评价栀子大黄汤(Zhi-Zi-Da-Huang decoction,ZZDHD)抗酒精性肝损伤的药效作用。方法建立体外酒精性大鼠肝细胞损伤模型,考察ZZDHD含药血清对损伤肝细胞的增殖(methylthiazoletrazolium,MTT)及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)泄漏的影响。建立酒精性大鼠肝损伤体内模型,不同剂量给药后测定血清ALT,谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和甘油叁酯(triglyceride,TG)及肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量与活性,并进行肝组织病理学检查。结果体外细胞试验中,体积分数为20%的含药血清能非常显着提高损伤肝细胞的增殖能力并降低细胞ALT泄漏(P<0.01),其活性最佳。大鼠体内,ZZDHD高、中剂量组均能不同程度地降低由酒精诱导的血清ALT、AST和TG水平的升高(P<0.01或P<0.05);均能非常显着性降低受损肝组织中的MDA含量(P<0.01),升高肝组织SOD活力和GSH含量(P<0.01),同时组织病理学也得出上述一致的结论。结论 ZZDHD对酒精性肝损伤具有明显的防治作用,其作用机制可能与减轻自由基和脂质过氧化物对肝细胞的损伤有关。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2016年07期）
陈露[8]（2016）在《云芝胞内糖肽抗酒精性肝损伤组分的纯化、表征及高效制备》一文中研究指出酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是一种由于长期大量饮用酒精导致的中毒性肝损伤。随着社会发展和人们生活水平提高,酒在全球的消费量升高,酒精性肝病的发病率也不断增高,成为全球发病及死亡的一个重要原因,也是世界范围导致慢性和急性肝病的主要原因之一。云芝胞内糖肽(PSK)是从云芝发酵菌丝体中提取得到的一种蛋白多糖,具有多种生物活性,如保肝作用、抗肿瘤作用、免疫调节作用。但是,涉及云芝胞内糖肽对肝损伤的作用仅局限于化学性肝损伤和免疫性肝损伤,对酒精性肝损伤的作用也鲜有报道,而且活性组分不明确、结构性质不确定,提取工艺有待改进。因此,本论文通过建立小鼠抗酒精性肝损伤模型研究云芝胞内糖肽不同组分的抗酒精性肝损伤活性,并对活性最优组分进一步分离纯化,在此基础上,对不同的多糖提取方法进行研究,寻找高效制备云芝胞内糖肽活性组分的提取方法。主要研究工作如下:(1)利用工厂大型发酵罐发酵制备云芝菌丝体后,采用热水提取法提取PSK,利用分步醇沉法将云芝胞内粗多糖分成3个组分PSK-1、PSK-2和PSK-3;建立小鼠酒精性肝损伤的NIAAA模型评价PSK分步醇沉组分对酒精性肝损伤的预防和治疗作用,结果表明PSK-1能明显降低小鼠血清AST、ALT活力,降低血清Triglycerid、MDA、NEFA、TC和LDL-TC的含量,提高血清HDL-TC的含量。(2)对PSK-1进一步分离纯化。依次经Hiprep DEAE FF层析柱和Superdex 75凝胶柱纯化得两个纯化组分,PSK-1b1和PSK-1c1。PSK-1b1的分子量为21.69 kDa,单糖组成包括岩藻糖、半乳糖、葡萄糖、甘露糖、木糖、葡萄糖醛酸,PSK-1b1的主链为→1-β-Galp-(6→1)-β-Glcp-(4→1)-α-Galp-(3→1)-α-Manp-(2→1)-β-Glcp-4→,支链连在α-Manp的C-6位上,为α-Glcp-(1→2)-α-Manp-(1→4)-β-Glcp-(1→3)-α-Galp-1→,另一支链连在该支链α-Manp的C-6,为α-Glcp-(1→4)-β-Xylp-(1→6)-β-Galp-1→;PSK-1c1分子量为39.18 kDa,单糖组成包括半乳糖、葡萄糖、甘露糖、木糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸,结构表征结果表明,PSK-1c1的主链为→1-β-Glcp-(4→1)-α-Glcp-(4→1)-β-Glcp-(4→1)-β-Galp-6→,支链连在β-Glcp的C-6位上,为α-Xylp-(1→4)-β-Xylp-(1→6)-β-Galp-(1→3)-α-Manp-1→。(3)比较高压均质提取法、热水提取法、超声提取法提取PSK的提取得率,结果显示,利用高压均质法提取PSK的提取得率为28.33%,较热水提取法和超声提取法提高了2倍;高压均质和超声提取所得的PSK的分子量分布较热水提取法偏小,单糖种类和含量基本一致,多糖的一级结构也基本一致;分别采用43%、50%和80%的乙醇沉淀多糖,叁种不同方法得到的组分比例基本一致,抗酒精性肝损伤活性最强组分PSK-1的含量占所得的云芝胞内糖肽总量的34.12%,高压均质提取法和超声提取法分别占总量的30.74%和31.29%。(本文来源于《江南大学》期刊2016-06-01）
荀蕾[9]（2016）在《抗酒精肝方在肝胆湿热型酒精性肝病中治疗效果及安全性分析》一文中研究指出目的探讨分析抗酒精肝方在肝胆湿热型酒精性肝病(ALD)中的治疗效果及安全性。方法 72例肝胆湿热型酒精性肝病患者,随机分为对照组和观察组,各36例。所有患者均给予常规性治疗,对照组患者在此基础上口服硫普罗宁片进行治疗,观察组患者在常规性治疗基础上,给予自拟抗酒精肝方进行治疗,治疗疗程均为2个月。比较两组患者临床治疗有效率、实验室检查指标、不良反应发生率。结果观察组患者临床治疗有效率(94.4%)高于对照组(77.8%);不良反应发生率(2.8%)低于对照组(22.2%),差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者血常规、肝肾功能异常发生率均低于6%,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗酒精肝方可以有效治疗肝胆湿热型酒精性肝病,可提高临床治疗效果,降低不良反应发生风险,安全性较高,值得推广进行应用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2016年07期）
王萌[10]（2015）在《山柰酚抗酒精性肝损伤及其机制研究》一文中研究指出酒精性肝损伤(Alcoholic liver disease,ALD)是世界范围内广泛流行的肝脏疾病。酒精在体内主要由乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)和细胞色素P450酶2E1(Cytochrome P450 2E1,CYP2E1)代谢,其代谢产物主要为乙醛和活性氧(Reactive oxidative species,ROS)等有害物质,从而引起氧化应激导致肝脏损伤。酒精性肝损伤的研究与治疗进展缓慢,药物研发一直处于摸索阶段。本研究利用体外药物筛选体系对黄酮类物质进行筛选,得到CYP2E1的高效抑制剂山柰酚。本论文研究了山柰酚抗酒精性肝损伤及其机制,主要内容和结果如下:1.成功建立小鼠酒精性肝损伤模型。昆明小白鼠灌胃分析纯乙醇(Ethanol)和48°食用酒精(Alcohol),剂量为20g/kg.b.w.,分别配合高脂液体饲料和普通固体饲料,自由采食,共4周。通过小鼠的一般临床症状、体重、肝指数、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)、组织病变等综合评价酒精性肝损伤模型。结果显示,食用酒精20g/kg.b.w.配合高脂液体饲料自由采食的方式建立酒精性肝损伤模型为最佳方式;2.改进CYP2E1的体外药物筛选体系。将常用的微粒体药物筛选体系改进为活性肝匀浆-线粒体药物筛选体系。此方法更为高效准确的筛选得到CYP2E1的抑制剂。通过对黄酮类物质及部分代谢产物的筛选得山柰酚的半数抑制量最低(IC_(50)=16.28μM);3.山柰酚干预酒精性肝损伤的药效学研究。对酒精性肝损伤模型小鼠给以不同剂量山柰酚进行酒精性肝损伤预防和治疗效果研究。通过检测肝功指标(AST和ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量、ROS(H_2O_2和OH~-)和病理组织学观察等,说明山柰酚剂量为40mg/kg.b.w.对酒精性肝损伤具有良好的预防效果,剂量为80mg/kg.b.w.对ALD有一定的治疗效果,但预防效果优于治疗效果,且更具有实际应用意义;4.山柰酚抗酒精性肝损伤的机制研究。酒精浓度为10g/kg.b.w.的模型组中CYP2E1的含量显着升高,经山柰酚(100mg/kg.b.w)处理后CYP2E1的基因水平、蛋白表达及活性显着降低,乙醇脱氢酶(ADH)的表达差异不显着,但乙醛脱氢酶(ALDH)的表达和活性显着提高,说明山柰酚在一定程度促进乙醛的清除。经山柰酚干预后CYP2E1的触发蛋白SP1的蛋白水平明显降低,说明山柰酚能够通过抑制SP1-CYP2E1途径抑制ROS产生;山柰酚高剂量组明显提高谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)及转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)的表达和GSH的含量,说明山柰酚增强体内抗氧化防御体系的抗氧化能力,促进ROS的清除;5.山柰酚抑制原代肝细胞中CYP2E1的线粒体靶向研究。将线粒体蛋白与山奈酚(30μM)在生物活性体统中孵育,线粒体内CYP2E1含量不变,但CYP2E1活性降低,说明山奈酚能作用于CYP2E1。分别提取山柰酚作用72h后的原代肝细胞总蛋白、线粒体蛋白和微粒体蛋白,并对其中CYP2E1的表达进行检测,发现山柰酚对不同亚细胞单位中CYP2E1蛋白水平均有抑制作用,对线粒体CYP2E1的抑制作用尤为显着。通过检测胞浆中CYP2E1的分子伴侣HSP70和HSP90的表达,结果发现HSP70的含量显着降低,HSP90的表达与酒精(400mM)组相比无差异显着性。山奈酚可能通过抑制CYP2E1向线粒体内的转运降低线粒体内CYP2E1的含量。结合细胞形态学观察和ROS的检测,说明山柰酚抑制不同部位CYP2E1的表达及活性是其发挥肝脏保护作用的重要机制之一。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2015-10-01）
抗酒精论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨补肝敛肺汤抗酒精性肝损伤及转化生长因子β1(TGF–β1)Smads机制。方法:选取2018年5月至2018年12月培养的96只健康雄性昆明种小鼠作为实验对象,随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(1.93 mg·kg-1)、补肝敛肺汤有效物质基础低、中、高剂量组,每组均为16只,分别对其进行12周治疗,观察所有小鼠的肝功能与TGF–β1、Smad 2、Smad 3、Smad 4与Smad 7的含量表达。结果:与正常组相比,其他各组的各项指标均更高;与模型组相比,其他各组各项指标均更低,补肝敛肺汤有效物质基础高剂量组的各指标值明显低于中、低剂量组,组间比较,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论:补肝敛肺汤能够有效的治疗酒精性肝损伤,并且能够有效的降低TGF–β1 Smads含量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗酒精论文参考文献
[1].徐都冷,宝乐尔,白梅荣,特日格乐,韩晓静.蒙药红花醇提物抗酒精性肝损伤的药理作用机理探讨[J].中国民族医药杂志.2019
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[4].王康乐.云芝胞内糖肽不同组分抗酒精性肝损伤的活性评价[D].江南大学.2018
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[8].陈露.云芝胞内糖肽抗酒精性肝损伤组分的纯化、表征及高效制备[D].江南大学.2016
[9].荀蕾.抗酒精肝方在肝胆湿热型酒精性肝病中治疗效果及安全性分析[J].中国现代药物应用.2016
[10].王萌.山柰酚抗酒精性肝损伤及其机制研究[D].西北农林科技大学.2015