导读:本文包含了益母草碱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益母草碱,缺血性脑卒中,脑组织病理变化,PI3K,AKT,NF-κB信号通路
益母草碱论文文献综述
杜帅,刘佳,刘婷,李丹,房江山[1]（2019）在《基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响》一文中研究指出目的基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响。方法建立缺血性脑卒中大鼠模型,给予益母草碱,连续给药7天后,观察各组大鼠神经功能损害评分;检测大鼠脑组织中氧化应激指标含量;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积百分比;HE染色法观察大鼠脑组织皮质区和海马区病理学变化情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定大鼠脑组织内梗死侧皮层血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(Hif-1α)mRNA的表达变化;Western blot检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠的神经功能损害评分、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显升高,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、AKT、PI3K蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组相比,阳性对照组和益母草碱中、高剂量组大鼠的神经功能损害评分、NO、eNOS含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显降低,ox-LDL、SOD含量、AKT、PI3K蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论益母草碱对实验性脑损伤大鼠具有脑保护作用,可以改善脑梗死后的神经损伤,减少脑梗死体积,降低大鼠的氧化应激反应,这些效应可能是通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
汪琪,池欣,薛新,梁龙坤,秦伟[2]（2019）在《益母草碱对糖尿病大鼠模型早期海马神经元影响研究》一文中研究指出目的研究益母草碱(SCM-198)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(DM)大鼠模型早期海马神经元及谷氨酸转运体表达的影响研究。方法高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组、糖尿病12周模型组及益母草碱干预组,进行模型动物神经行为学指标检测,血清检测空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS),海马组织神经元病理形态变化,Western blot检测相关转运体蛋白表达变化。结果与DM模型组比较,SCM-198干预组动物首次到达平台的时间显着缩短,(P<0.01),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05),动物在平台停留时间及穿越平台次数明显高于DM模型组(P<0.05)。SCM-198干预组动物FBG水平显着降低(P<0.05),LDL-C水平降低显着(P<0.01),HDL-C水平升高显着(P<0.01),TC和TG均有降低趋势(P>0.05);与DM组比较,动物体重显着升高(P<0.05),大脑重量变化不大,脑指数显着降低。HE染色结果显示,SCM-198干预组大鼠海马CA1区出现明显恢复迹象,表现为锥体细胞密度加大,层次较清晰,神经元密度明显升高。WB结果显示,SCM-198+DM组GLT1蛋白表达水平显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05),vGLUT1蛋白表达水平则显着降低,差异同样具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR通过mRNA水平表达检测验证了WB的结果。结论在早期糖尿病发生发展过程中引起脑组织海马神经元损伤,导致海马组织谷氨酸转运体表达变化;益母草碱干预组作用能激活谷氨酸转运体的表达,缓解海马神经元神经损伤。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2019年09期）
黎秋如,肖亮,李仲民,肖春海[3]（2019）在《乳腺肿瘤微环境中益母草碱调控caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响》一文中研究指出目的研究乳腺癌肿瘤环境中益母草碱调控caveolin-1蛋白对表皮生长因子乳腺肿瘤微环境中益母草碱调控乳腺成纤维细胞caveolin-1蛋白对表皮生长因子(EGF)蛋白表达的影响。方法建立50例乳腺癌细胞及乳腺成纤维细胞共培养模型,抽取25例作为对照组,另根据配对原则抽取25例作为观察组。对照组不采取任何干预,观察组则采用益母草碱干预,分别检测乳腺成纤维细胞增殖、caveolin-1蛋白、EGF因子表达,并对比其结果。结果观察组纤维细胞增殖快于对照组,caveolin-1蛋白、EGF因子表达高于对照组,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益母草碱能影响乳腺成纤维细胞的增殖、caveolin-1蛋白和EGF因子表达,可为乳腺癌研究提供新的思路。(本文来源于《当代医学》期刊2019年20期）
杨莉[4]（2019）在《益母草碱对肉仔鸡的免疫和抗氧化作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究益母草碱对肉仔鸡生长性能,免疫功能、抗氧化活性以及肠道黏膜屏障保护作用的调控机制,为益母草碱在肉鸡养殖中的应用提供理论依据。方法:(1)将600只1日龄ROSS 308肉仔鸡随机分为5个处理组,每个处理组8个重复,每个重复15只鸡。每个处理组分别是在基础饲粮中添加0,15,30,60,120 mg/kg的益母草碱,整个试验分为中期(0~21日龄)和后期(22~42)两个阶段。通过检测不同水平益母草碱对肉仔鸡生长性能,免疫器官指数、抗体效价、血脂含量以及血清免疫抗氧化等指标,确定益母草碱的最佳添加水平。(2)在上一部分研究结果的基础上,采用2×2因子随机区组设计,以添加益母草碱(0或者120 mg/kg)和LPS(腹腔注射生理盐水或者1.5 mg/kg BW的LPS)攻毒作为处理因素,将120只1日龄健康、体重相近的肉仔鸡,随机分为2个处理组,每个处理组12个重复,每个重复5只。第14、16、18和20天,从每个处理组选出半数肉仔鸡腹腔注射LPS,另一半注射相同剂量的生理盐水,检测21和28日龄肉仔鸡生长性能、免疫器官指数、血清和脾脏免疫抗氧化水平,了解益母草碱对LPS诱导的炎症反应和氧化应激是否有缓解作用,为后续研究提供试验依据。(3)在试验二的基础上,采集21和28日龄肉仔鸡十二指肠、空肠以及回肠黏膜和其内容物,通过检测其小肠黏膜形态、肠道菌群数量变化以及肠黏膜抗氧化指标,观察益母草碱对LPS诱导的肠黏膜屏障损伤的保护作用;通过荧光定量PCR检测炎性因子和炎性介质的mRNA表达水平,探究益母草碱对炎症反应的调控作用;通过Western Blot检测紧密连接蛋白和MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的磷酸化水平,明确益母草碱缓解肠道炎症反应和氧化应激的作用机制。(4)采用14胚龄的SPF鸡胚原代分离肠上皮细胞,建立体外培养模型,采用CCK-8法检测细胞活力,确定益母草碱和LPS的最佳处理浓度和时间;通过荧光定量PCR检测炎性因子、抗氧化酶和紧密连接蛋白mRNA的表达水平,探明益母草碱对LPS诱导的肠上皮细胞炎症反应的保护作用;通过Western Blot检测相关信号通路因子的磷酸化水平,明确益母草碱对缓解体内和体外肠道屏障功能损伤影响的作用机制是否一致。结果:(1)在饲粮中添加益母草碱对全期肉鸡的生长性能无明显影响,但益母草碱显着增加脾脏指数、新城疫抗体效价、血清中IgA、IgM、CAT、T-SOD、T-AOC、LDL-C、HDL-C的含量,能够显着降低血清中MDA、TC以及CHOL的含量(P<0.05)。此外,还可以显着增加42日龄肉仔鸡血清中GSH的活性(P<0.05)。但对法氏囊和胸腺指数、传染性法氏囊抗体滴度、血清中IgG、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度无显著影响(P>0.05)。综上所述,饲粮补充益母草碱可提高肉鸡的免疫功能和抗氧化能力,降低肉鸡的血脂水平。(2)在饲粮中添加益母草碱对LPS应激前后肉仔鸡(1-14天,22-28天)的生长性能和血清中免疫球蛋白含量无显着差异。在LPS应激期(14-21)和恢复期(21-28),益母草碱可有效缓解LPS诱导的肉仔鸡ADG和ADFI的降低、脾脏指数的增加、血清和脾脏MDA水平的升高以及GSH和SOD活力的下降(P<0.05)。此外,添加益母草碱可显着减轻LPS诱导的血清和脾脏中IL-1β、IL-6和TNF-α水平的增加(P<0.05),并显着降低脾脏中NF-κB mRNA的表达量(P<0.05)。(3)经LPS诱导可显着破坏肉仔鸡十二指肠和空肠的黏膜形态,提高其血清中二胺氧化酶和D-乳酸的含量、小肠内容物中大肠杆菌和沙门氏菌的数量和MDA的水平,降低十二指肠和空肠黏膜中GSH和T-SOD活性以及乳酸杆菌的数量(P<0.05)。而在饲料中添加益母草碱能显着缓解LPS对十二指肠和空肠的影响(P<0.05),对回肠的作用不显着(P>0.05)。与此同时,添加益母草碱还可显着下调因LPS诱导空肠黏膜中NF-κB、COX-2、TNF-α、IL-1β以及IL-l-6 mRNA的表达量的升高(P<0.05),上调ZO-1和Occludin mRNA的表达量(P<0.05)。另外,益母草碱还抑制了LPS诱导的p38、ERK and JNK MAPKs信号通路的激活、IκBα磷酸化和NF-κB的核易位。(4)经检测,采用40μM/mL益母草碱预处理3 h后,可显着缓解LPS诱导的肠上皮细胞的凋亡,益母草碱能通过提高SOD1、GPX1、ZO-1以及Occludin基因表达量(P<0.05),降低iNOS、COX-2、TNF-α以及IL-1β的表达量(P<0.05),抑制MAPK/NF-κB信号通路的激活,从而缓解LPS应激对肠上皮细胞造成的损伤,保护细胞的完整性。结论:在饲粮中添加120 mg/kg的益母草碱可显着增强肉鸡的免疫功能和抗氧化水平,缓解由LPS诱导引起的肉鸡肠道炎症反应、氧化应激以及黏膜屏障功能的损伤,其保护作用的机制是通过抑制NF-κB核转位和MAPK信号通路关键分子的磷酸化,阻碍炎性因子和炎性介质的表达,并通过提高抗氧化酶的活性,进而干预LPS引起的炎症反应和氧化应激;抑制肠道病原菌的过渡繁殖,调节紧密连接蛋白的表达,进而维持肠道黏膜屏障的稳定和完整性。本试验为抗应激新饲料添加剂的开发提供了新的理论依据。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-07-01）
王佳,李姣,王誉颖,李佳乾,马云飞[5]（2019）在《益母草碱对脑缺血大鼠海马小清蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究脑缺血对大鼠海马部位小清蛋白(PV)表达的影响和益母草碱(Leo)的干预效果。方法:选取30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、Leo低、中、高剂量组,通过结扎双侧颈总动脉(30min)建立急性脑缺血模型,腹腔注射不同剂量Leo,1次/d,术前连续给药3 d。采用旷场试验和免疫组织化学染色方法,探究脑缺血及Leo预处理干预对大鼠的行为学变化以及大鼠脑内海马区PV表达的影响。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠旷场试验分数显着降低(P <0. 05)、海马各区的PV阳性细胞数显着减少(P <0. 01),Leo组大鼠旷场试验分数升高,其中高剂量组最明显(P <0. 05); PV阳性细胞数增加,其中高剂量组最明显(P <0. 01)。结论:短暂性脑缺血会影响大鼠的行为学并导致海马PV阳性神经元数量急剧减少,Leo对缺血大鼠的行为有积极作用,并有效改善缺血大鼠海马PV阳性神经元的损伤。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年03期）
乔彦杰,杨莉,刘晓婷,马昭,张保军[6]（2019）在《益母草碱对肉仔鸡生长性能、免疫功能和肠道菌群的影响》一文中研究指出试验旨在研究益母草碱对肉仔鸡生长性能和免疫功能的影响。选取320羽健康、体重相近的1日龄(罗斯308)肉仔鸡,随机分为4组,每组8个重复,分别在基础日粮的基础上添加0、15、30和60 mg/kg的益母草碱。试验期为42 d。每组分别于21、42日龄测定各组生产性能、免疫器官指标和免疫球蛋白指标。结果表明:(1)各益母草碱组对肉仔鸡全期日采食量、日增重、耗料增重比的影响均不显着。(2)在21、42日龄时各益母草碱组对肉仔鸡胸腺指数、脾脏指数、法氏囊指数无显着影响。(3)60 mg/kg益母草碱组对肉仔鸡全期血清中Ig A、Ig M水平的影响显着,但对血清中Ig G含量无显着影响。(4)各益母草碱组肉仔鸡肠道中的大肠杆菌、沙门氏菌有显着抑制作用,对乳酸杆菌无显着影响。研究结果提示,日粮中添加益母草碱对肉仔鸡生长性能、免疫器官指数无显着影响,但能提高血清中免疫球蛋白的含量,抑制肠道内的大肠杆菌和沙门氏菌数量,保护乳酸杆菌数量,调节肠道菌群平衡。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2019年05期）
尹丽娜,周云璃,张雅雯,陈晓晓,陈燕[7]（2019）在《高灵敏度HPLC测定大鼠血浆中益母草碱浓度及其药动学研究》一文中研究指出目的建立一种高灵敏度HPLC测定大鼠血浆中益母草碱浓度,并研究益母草碱在大鼠体内的药动学特征。方法大鼠口服益母草碱混悬溶液(50 mg·kg~(-1))后,不同时间点尾静脉采血,以苯甲酰精氨酸乙酯为内标,血浆样品经酸化后乙酸乙酯萃取,采用HPLC进行测定。色谱条件:采用Diamonsil C18(250 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,以乙腈-0.02 mol·L~(-1)磷酸二氢钾缓冲溶液(pH 3.0)(22︰78)为流动相,流速1.0 mL·min~(-1),柱温35℃,检测波长277 nm。并利用PKS 1.0软件计算药动学参数。结果益母草碱血浆浓度在0.05～1.5μg·mL~(-1)内线性关系良好(r=0.999 1)。方法的定量下限(LLOQ)为0.05μg·mL~(-1)(RSD=12.8%,n=5);提取回收率为76.5%～82.5%;批内、批间准确度为96.9%～104.9%;日内、日间精密度均<10%;质控样品经反复冻融3次及?20℃放置1个月后均较稳定。大鼠口服益母草碱后,药-时曲线符合二室开放模型,主要药动学参数为tmax=0.95 h,Cmax=0.51μg·mL~(-1),t1/2=3.64 h,AUC0-t=1.56μg·mL~(-1)·h~(-1),AUC0-∞=1.78μg·mL~(-1)·h~(-1)。结论该方法准确度、灵敏度高,重复性好,可用于生物样品中益母草碱浓度的测定。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年07期）
孙涛[8]（2019）在《益母草碱对阿霉素小鼠肾脏损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:益母草碱具有降脂、降低血黏度、改善微循环等生物学功能。文中探讨益母草碱对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用机制。方法:将30只雄性Balb/C小鼠采用随机数字表法分为正常组(n=10)、模型组(n=10)和治疗组(n=10)。模型组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素5.Omg/kg,正常组注射等量等渗盐水。造模后第1天开始,治疗组予益母草碱50mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃,共治疗6周后检测各组小鼠24h尿蛋白定量、叁酰甘油、血尿素、血肌酐、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二二醛(MDA)水平,ELISA法定量分析各组小鼠血清中转化生长因子(TCF-β)、1L-18、IFN-γ水平,并使用Western Blot法检测SMAD2/3的磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、叁酰甘油及TGF-β、IL-18表达水平明显升高,差异有统计学意义(p<0.05),SMAD3的磷酸化水平及其靶蛋白α-SMA显着升高,差异均有统计学意义(p<0.05)。与模型组比较,益母草碱治疗组尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、叁酰甘油水平以及MDA、TGF-β、IL-18、IFN-γ蛋白表达显著降低,S0D与GSH显着升高,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:益母草碱具有改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与其抑制阿霉素造成的肾氧化应激以及炎症有关。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-31）
袁露,梁博志,罗建华,卢丽娜,杨辉[9]（2019）在《益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重构的影响》一文中研究指出目的观察益母草碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌重构的影响,并探讨可能涉及的机制。方法 10只SD大鼠作正常对照组;另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌重构动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组:模型组,益母草碱低(7.5mg/(kg·d))、中(15mg/(kg·d))、高(30mg/(kg·d))剂量组以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂组(0.3mg/(kg·d)),予相应药物腹腔注射2周后,HE染色观察左心室肌组织形态学变化;免疫组织化学法观察左心室肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;ELISA法及硝酸还原酶法检测血清内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量;qPCR法检测左心室肌组织p38MAPK、肌细胞增强因子2(MEF2)、β?肌球蛋白重链(β?MHC)、α?肌球蛋白重链(α?MHC)mRNA的表达水平;Western blot法检测左心室肌组织ET-1、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和MEF2蛋白的表达水平。结果与模型组比较,高剂量益母草碱能明显改善大鼠心肌重构病理改变,减少TGF-β1的表达(P<0.05);减少血清ET-1含量,升高NO含量(P<0.05);下调p38MAPK、MEF2和β?MHC mRNA的表达水平及ET-1、p-p38MAPK和MEF2蛋白的表达水平,上调α?MHC mRNA的表达水平(P<0.05)。结论益母草碱有抑制ISO诱导的大鼠心肌重构的作用,其机制可能与抑制p38MAPK/MEF2信号通路有关。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年02期）
卢丽娜,梁赵文,袁露,罗建华,杨辉[10]（2019）在《益母草碱对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化IGF-1表达的影响研究》一文中研究指出目的:探讨益母草碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法:10只SD大鼠作正常对照组;另80只SD大鼠作为实验鼠,连续2周腹腔注射ISO诱导心肌纤维化动物模型。造模成功后将实验鼠随机分为5组,模型组、益母草碱低剂量组(7. 5mg·kg~(-1)d~(-1))、中剂量组(15 mg·kg~(-1)d~(-1))、高剂量组(30 mg·kg~(-1)d~(-1))、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂组(0. 3 mg·kg~(-1)d~(-1)),连续给予相应药物腹腔注射2周后,分别以免疫组织化学法检测左心室肌IGF-1蛋白质的表达水平和酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清B型利钠肽(BNP)的含量。结果:与模型组比较,高剂量益母草碱能明显减少左心室肌IGF-1蛋白质的表达水平(P<0. 05)及血清BNP的含量(P<0. 05)。结论:益母草碱(30 mg·kg~(-1)d~(-1))具有抑制ISO诱导大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与减少左心室肌组织IGF-1蛋白质的表达及血清BNP的含量有关。(本文来源于《贵阳中医学院学报》期刊2019年01期）
益母草碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究益母草碱(SCM-198)对链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(DM)大鼠模型早期海马神经元及谷氨酸转运体表达的影响研究。方法高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组、糖尿病12周模型组及益母草碱干预组,进行模型动物神经行为学指标检测,血清检测空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS),海马组织神经元病理形态变化,Western blot检测相关转运体蛋白表达变化。结果与DM模型组比较,SCM-198干预组动物首次到达平台的时间显着缩短,(P<0.01),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05),动物在平台停留时间及穿越平台次数明显高于DM模型组(P<0.05)。SCM-198干预组动物FBG水平显着降低(P<0.05),LDL-C水平降低显着(P<0.01),HDL-C水平升高显着(P<0.01),TC和TG均有降低趋势(P>0.05);与DM组比较,动物体重显着升高(P<0.05),大脑重量变化不大,脑指数显着降低。HE染色结果显示,SCM-198干预组大鼠海马CA1区出现明显恢复迹象,表现为锥体细胞密度加大,层次较清晰,神经元密度明显升高。WB结果显示,SCM-198+DM组GLT1蛋白表达水平显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05),vGLUT1蛋白表达水平则显着降低,差异同样具有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR通过mRNA水平表达检测验证了WB的结果。结论在早期糖尿病发生发展过程中引起脑组织海马神经元损伤,导致海马组织谷氨酸转运体表达变化;益母草碱干预组作用能激活谷氨酸转运体的表达,缓解海马神经元神经损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
益母草碱论文参考文献
[1].杜帅,刘佳,刘婷,李丹,房江山.基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].汪琪,池欣,薛新,梁龙坤,秦伟.益母草碱对糖尿病大鼠模型早期海马神经元影响研究[J].中国药物警戒.2019
[3].黎秋如,肖亮,李仲民,肖春海.乳腺肿瘤微环境中益母草碱调控caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响[J].当代医学.2019
[4].杨莉.益母草碱对肉仔鸡的免疫和抗氧化作用及其机制研究[D].石河子大学.2019
[5].王佳,李姣,王誉颖,李佳乾,马云飞.益母草碱对脑缺血大鼠海马小清蛋白表达的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[6].乔彦杰,杨莉,刘晓婷,马昭,张保军.益母草碱对肉仔鸡生长性能、免疫功能和肠道菌群的影响[J].家畜生态学报.2019
[7].尹丽娜,周云璃,张雅雯,陈晓晓,陈燕.高灵敏度HPLC测定大鼠血浆中益母草碱浓度及其药动学研究[J].中国现代应用药学.2019
[8].孙涛.益母草碱对阿霉素小鼠肾脏损伤保护作用的研究[D].南京中医药大学.2019
[9].袁露,梁博志,罗建华,卢丽娜,杨辉.益母草碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重构的影响[J].南京中医药大学学报.2019
[10].卢丽娜,梁赵文,袁露,罗建华,杨辉.益母草碱对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化IGF-1表达的影响研究[J].贵阳中医学院学报.2019