导读:本文包含了适应性调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:侏罗系浅层油藏,开发早期,稳产对策,控水稳油
适应性调控论文文献综述
吴国文,王贵文,张彬,许志雄,莫磊[1]（2019）在《顺268延9油藏早期注采调控技术适应性评价》一文中研究指出针对侏罗系边底水油藏的开发特征,根据油藏动态分析研究、结合精细小层划分结果、注采对应关系研究及靖安侏罗系油藏开发经验,合理并严格执行开发技术政策是实现控水稳油的关键,精细注采调整、完善注采井网的实施、预防性浅调治理是油藏实现"控水稳油"和高效开发的有效途径,顺268延9油藏开发早期稳产对策的指导及效果分析。这些开发技术政策通过在油田开发中的应用,有效减缓了油田递减,促使侏罗系浅层油藏稳定开发。本文就总结该油藏的一些开发规律,通过评价提高注采调整适应性,进一步指导下步注采两端整体工作,达到预防含水上升、稳产促见效目的。(本文来源于《第十五届宁夏青年科学家论坛石化专题论坛论文集》期刊2019-07-30）
刘肖勇[2]（2019）在《共生菌可调控蚂蚁适应性》一文中研究指出本报讯（ 刘肖勇）近日从华南农业大学获悉，该校昆虫学系许益镌教授课题组在微生物学国际主流学术期刊PLOS Pathogens在线发表了题为“Symbiotic microbiota may reflect host adaptation by r(本文来源于《广东科技报》期刊2019-07-26）
左其亭,韩淑颖,韩春辉,罗增良[3]（2019）在《基于遥感的新疆水资源适应性利用配置-调控模型研究框架》一文中研究指出水资源适应性利用是一种适应环境变化且保障水系统良性循环的水资源利用方式,研究面向环境变化的水资源适应性利用对保障地区水安全,实现人水和谐具有重要意义。将遥感技术与和谐论理论方法相结合,建立了新疆水资源适应性利用配置-调控模型的研究框架,该模型是以人水和谐度最大为目标,以水资源-经济社会-生态环境多维临界阈值及互馈关系方程、水循环方程等边界条件为约束的面向水资源适应性利用的多维临界和谐配置-调控模型。为了实现该模型的应用,需开展基于遥感的新疆水资源-经济社会-生态环境互馈关系及演变规律、水资源适应性变化机理与适应性利用原理、水资源适应性利用理论应用规则及量化方法、基于遥感的新疆水资源适应性利用配置-调控模型、塔里木河流域水资源适应性利用配置-调控模型应用研究的相关工作。围绕上述内容,阐述了实现该模型的3个关键问题及具体的研究方法,包括遥感技术在配置调控模型中的应用;水资源适应性利用规则定量化及如何嵌入模型中;水资源适应性利用配置-调控模型如何构建。研究成果为水资源适应性利用理论方法及应用研究提供参考。(本文来源于《水利水电技术》期刊2019年08期）
徐思,李野[4]（2019）在《长非编码RNA GABPB1-AS1调控氧化应激适应性线粒体生成的机制研究》一文中研究指出目的:研究lncRNA GABPB1-AS1调控氧化应激适应性线粒体生成的关键调控因子PGC-1α和GABPB1的活化的作用机理。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)以200μM的H_2O_2刺激3 h构建氧化应激细胞模型,去除H_2O_2后继续培养,检测GABPB1-AS1在细胞应激后阶段的表达行为及其对PGC-1α和GABPB1的调控作用。1)qRT-PCR检测GABPB1-AS1和PGC-1α在去除H_2O_2后2 h、4 h、8 h和16 h表达情况,western bloting(WB)检测对应时段PGC-1α蛋白水平。转染GABPB1-AS1的siRNA和表达质粒,WB检测其对PGC-1α蛋白水平的影响。Tagertscan数据库预测miR-101与GABPB1-AS1和PGC-1α的结合关系,RNA pull down检测GABPB1-AS1对miR-101的亲和吸附作用,转染miR-101的mimic和inhibitor,WB检测其对PGC-1α蛋白水平的影响;2)qR T-PCR检测GABPB1-AS1和GABPB1在去除H_2O_2后2 h、4 h、8 h、16和24 h表达情况,WB检测对应时段GABPB1蛋白水平及过表达GABPB1-AS1后GABPB1蛋白水平。NCBI数据库预测幵用RNApulldown和RNA protectionassay(RPA)验证GABPB1-AS1与GABPB1序列重迭位点、亲和吸附作用及其生理意义。结果:1)氧化应激诱导高表达的GABPB1-AS1在去除H_2O_2后逐渐降低至基线水平,对应时段PGC-1α蛋白水平显著增高;敲低和过表达GABPB1-AS1可以分别抑制和上调PGC-1α蛋白水平;miR-101在GABPB1-AS1和PGC-1α的3’UTR上均有结合位点,RNA pull down证明GABPB1-AS1亲和结合miR-101,过表达和敲除miR-101分别抑制和上调PGC-1α蛋白水平;2)氧化应激作用诱导GABPB1-AS1与GABPB1协同表达,而GABPB1蛋白变化则呈"U"曲线,过表达GABPB1-AS1下调GABPB1 mRNA及蛋白水平,GABPB1-AS1与GABPB1 mRNA的前端1～449 nt序列互补,RNA pull down和RPA实验证实二者在1～447 nt互补结合形成重迭二聚体结构,幵保持GABPB1 mRNA稳定。结论:氧化应激诱导高表达的LncRNA GABPB1-AS1在应激适应阶段通过GABPB1-AS1/miR-101/PGC-1α轴,上调PGC-1α蛋白水平,促进应激适应性线粒体生成,GABPB1-AS1作为核质互作信号分子参与氧化应激适应应答,调控GABPB1协同促进这一过程。GABPB1-AS1参与的线粒体生成调控机制是人类特有的氧化应激适应机制。(本文来源于《体育科学》期刊2019年07期）
刘明,王宏利[5]（2019）在《具有热鲁棒性的适应性基因调控网络》一文中研究指出通过对叁节点基因调控网络的枚举、参数空间的随机采样以及动力学模拟,找到具有热鲁棒性(即温度补偿)的适应性基因转录调控网络,对其进行结构分析表明,存在3种最基本的结构可以实现具有热鲁棒性的适应性动力学功能,复杂的适应性网络都以此3种网络为核心骨架。为了考察叁节点适应性网络的适应性对网络动力学中各参数改变的敏感度,计算了各参数相应的控制系数。对控制系数的聚类分析表明,叁节点功能网络实现热鲁棒的机制为温度隔离,即尽管网络中所有的速率参数都依赖于温度,但仅输出节点的生成和降解速率明显偏离0且具有相反的符号,大多数热鲁棒适应性都通过输出节点的拮抗平衡调节来实现。(本文来源于《北京大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
周森,陈刘强,靳斌斌,周睿[6]（2019）在《气候变化下重庆市水资源脆弱性评价及适应性调控研究》一文中研究指出基于DPSIR(驱动力-压力-状态-影响-响应)模型,运用基于熵权的模糊综合评价方法,构建重庆市水资源脆弱性评价指标体系,研究2001—2014年重庆市水资源脆弱性;同时,将RCP4.5气候模型与适应性调控模型相耦合,研究未来水资源脆弱性适应性调控措施。分析结果表明:14 a来重庆市水资源脆弱性总体上处于轻度脆弱,且未来有加重的趋势。为有效降低水资源脆弱性,在未来气候变化情景下:近期单项调控最为灵敏的是人均年用水量,其次是有效灌溉面积比;在远期,最为灵敏的单项调控是生态环境用水比例、人均年用水量。目前,重庆市还没有关于水资源脆弱性调控的具体措施,研究成果将为该市水资源调控提供一套切实可行的方案。(本文来源于《人民珠江》期刊2019年04期）
任崇强[7]（2019）在《中国经济适应性能力综合评价、协调机制及其调控措施》一文中研究指出中国经济的可持续发展是国内外高度关注的议题,而经济适应性是经济可持续发展的核心问题。本文基于可持续发展视角,构建了中国经济适应性能力的指标体系,应用多级可拓综合评价方法对1993-2014年间中国经济适应性能力进行了综合评价。研究结果发现,中国经济适应性能力总体上得到了大幅度提升,尤其是2002年后发展强劲;各子系统能力大幅提升,其中社会发展能力对经济适应性的贡献最大;但各子系统能力间由于缺乏协调性影响到经济发展的可持续性。在提升经济适应性能力和可持续发展的过程中,亟需选择适应性和合理化的经济可持续发展路径,调控方向为环境治理、城镇化,以及经济制度中的科技创新与投入、要素市场发育程度与市场分配资源等措施。(本文来源于《经济问题探索》期刊2019年04期）
苏达,吴良泉,S?ren,KRasmussen,周庐建,程方民[8]（2019）在《低植酸水稻种质资源筛选、遗传生理调控与环境生态适应性研究进展》一文中研究指出提高或维持水稻产量的同时,提高稻米品质已成为目前水稻育种的首要目标之一。其中,通过降低籽粒中植酸等抗营养因子,增加锌、铁生物有效性以提升水稻营养品质,是目前水稻品质改良的一个重要方向。本文主要综述了水稻籽粒中植酸合成的代谢路径、低植酸水稻的筛选及相关功能基因的遗传特点、植酸生理代谢的调控网络、低植酸水稻农艺性状劣变和生态适应性降低的生理原因、籽粒植酸合成的环境调控效应等相关研究进展。可为低植酸水稻品质改良以及栽培调优提供借鉴。(本文来源于《中国水稻科学》期刊2019年02期）
姜敏[9]（2019）在《2型固有淋巴细胞及其相关因子对COPD适应性免疫调控机制的研究》一文中研究指出目的:研究稳定期慢性阻塞性疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者和急性加重期COPD(Acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者2型固有淋巴细胞(Type 2 innate lymphoid cells,ILC2)、辅助性T细胞1(Helper T cell 1,Th1)、辅助性T细胞2(Helper T cell 2,Th2)及其相关炎性因子的变化规律,探索COPD不同病程中ILC2细胞的变化特点及其参与COPD病程的可能原因;观察COPD不同病程中Th1、Th2及Th1/Th2平衡变化情况,分析ILC2与Th1/Th2平衡的关系;通过体外共培养实验探索ILC2对AECOPD适应性Th2免疫反应可能的调节机制。方法:1)采集临床资料,收集2017年1月至2018年12月期间新疆医科大学附属中医医院门诊及住院COPD患者的外周血和血清,其中AECOPD患者98例,稳定期COPD患者112例,以110例同一时期至新疆医科大学附属中医医院体检的健康志愿者(Healthy control,HC)作为健康对照组;2)使用流式细胞术检测稳定期COPD组,AECOPD组和健康对照组外周血中ILC2细胞、ST2~+ILC2、CD80~+ILC2、CD86~+ILC2、OX40L~+ILC2、MHCⅡ~+ILC2细胞的变化,检测外周血或培养后Th1,Th2细胞的变化;3)采用磁珠法依次分选AECOPD患者外周血ILC2细胞、健康对照组CD4~+T细胞,分别对其进行单独培养或加入不同因子作用后共培养;4)采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)法检测稳定期COPD组、AECOPD组和健康对照组血清或培养上清中白细胞介素-33(Interleukin-33,IL-33)、可溶性ST2(Solution ST2,sST2)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-5(Interleukin-5,IL-5)、白细胞介素-13(Interleukin-13,IL-13)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)的表达变化情况;5)采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测稳定期COPD组、AECOPD组和健康对照组ILC2细胞和相关因子前列腺素D2受体/表达在Th2细胞上的趋化因子受体同源分子(Chemoattractant receptor homologous molecule expressed on Th2 cell,CRTH2)、维甲酸相关孤核受体α(Retinoid acid receptor related orphan receptorα,RORα)、GATA结合因3(GATA-binding factor 3,GATA3)、IL-33受体生长刺激表达基因2蛋白(Growth Stimulation expressed gene 2,ST2)转录水平变化情况,Notch-GATA3信号途径中相关因子Notch、hes1、GATA3转录水平变化情况,共培养ILC2细胞分化抑制因子(Inhibitor of differentiation,ID2)转录水平变化情况;6)Western-Blot法测定Notch-GATA3信号途径中相关因子Notch、hes1、GATA3蛋白的表达情况,测定ILC2细胞ID2转录水平变化情况。结果:1)COPD患者外周血清中IL-33、IL-5、IL-6和IL-13显着升高,COPD患者外周血中ILC2的比例显着升高,ILC2相关核转录因子GATA3、RORA mRNA表达增加,LC2ST2~+占比显着增加;50ng/mLIL-33体外刺激48h时Lin~-CD45~+CD127~+CRTH2~+细胞占比最高,同时细胞因子IL-4、IL-6、IL-5和IL-13显着增加;2)与稳定期COPD组和健康对照组相比,AECOPD外周血中Th2细胞的数量及血清中IL-4的表达量明显增加,Th2/Th1比值增加,流式细胞和荧光定量结果表明AECOPD组外周血中ILC2细胞的数量及其相关转录因子的表达均显着增加,CD80~+ILC2细胞数量和MHCⅡ~+ILC2细胞数量显着增加,且MHCⅡ~+ILC2细胞的占比与Th2细胞的占比显着正相关。ILC2:CD4~+T共培养组中Th2细胞的数量及相关细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的含量显着增加;ILC2+Anti-MHCⅡ:CD4~+T共培养组中上述指标均下降,而IFN-γ在各共培养组中无显著变化;3)ILC2细胞经IL-33刺激后Notch受体和胞内HES1mRNA及蛋白水平均增加,经Notch配体Jagged1刺激后,Notch受体、胞内HES1、NF-κBmRNA和蛋白水平增加显着,这种作用在IL-33和Notch配体Jagged1联合刺激后表达量增加到最高。另外,ILC2细胞核转录因子ID2和GATA3在IL-33刺激组、Notch配体Jagged1刺激组和IL-33+Notch配体Jagged1刺激组中均显着增加,并且在IL-33+Notch配体Jagged1刺激组表达量最高。Notch信号通路阻断后Notch受体、胞内HES1、NF-κBmRNA和蛋白水平表达下降,同时ILC2细胞核转录因子ID2和GATA3在DAPT阻断组或IL-33+DAPT阻断组中表达下降。ELISA检测发现,IL-33刺激组,Notch刺激组和IL-33+Notch刺激组中IL-4、IL-5及IL-13的表达水平也显着增加,这种作用在加入DAPT后细胞因子的表达水平显着降低。ILC2细胞同CD4~+T细胞共培养后,IL-33刺激组、Notch激活组和IL-33+Notch激活组Th2细胞的数量较单独培养组明显增加,尤以IL-33+Notch激活组Th2细胞的数量增加最为明显。结论:1)AECOPD组外周血血清中IL-33、sST2显着高于稳定期COPD组和健康对照组,AECOPD组外周血ILC2细胞数量及其关键核转录因子RORα和GATA3mRNA、CRTH2mRNA的相对表达量显着升高,IL-4、IL-6、IL-13等Th2型细胞因子含量也明显增加,表明,IL-33和ILC2细胞均参与AECOPD病程,在AECOPD病程Th2型免疫反应中起重要作用;2)COPD不同病程中存在Th1/Th2免疫平衡,在稳定期COPD中Th1/Th2免疫平衡向Th1方向偏移,以Th1型免疫反应为主;在AECOPD病程中Th1/Th2免疫平衡向Th2方向偏移,以Th2型免疫反应为主。初步检测并结合体外实验证实,AECOPD组外周血中ILC2细胞能表达共刺激分子CD80并发挥部分抗原提呈细胞(Antigen presenting cell,APC)的功能表达MHCⅡ类分子调控CD4~+T细胞的分化,可能对促进AECOPDTh2型免疫反应起到了十分重要的作用;3)通过使用磁珠法分选AECOPD患者的ILC2细胞,并对其进行Notch信号通路的干预和IL-33重组细胞因子的刺激,对ILC2细胞经Notch-GATA3信号通路对COPD适应性免疫反应调控的机制进行研究,结果表明,Notch的激活能促进ILC2细胞核转录因子ID2和GATA3的高表达,促进Th2型细胞因子的表达,进而以促进ILC2细胞的增殖和活化的方式调控COPD不同病程中适应性免疫应答的偏移。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
程金娜,张林,耿雪,张庆[10]（2019）在《Bcl-2家族对骨骼肌细胞运动适应性的调控机制研究进展》一文中研究指出运动性骨骼肌细胞自噬、凋亡能将氧化应激产生的活性氧(ROS)、受损细胞器、错误折迭蛋白质以及损伤严重的细胞组织等转运到溶酶体中消化降解,以维持肌细胞正常能量代谢、控制炎性损伤,进而提高骨骼肌细胞运动适应性。B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)家族是控制细胞凋亡的主要调节蛋白,也可定位在内质网上靶向调控细胞自噬。近些年,多项研究显示Bcl-2家族协同胞内Ca2+信号、氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化通路、P53基因以及泛素蛋白Atg12等串流在自噬和凋亡之间。本文在总结Bcl-2家族调控骨骼肌运动适应性基础上,重点论述它们对运动性骨骼肌自噬、凋亡的定位和串流调控机制,以期为运动性骨骼肌相关代谢疾病、运动损伤等提供新思路。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年01期）
适应性调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯（ 刘肖勇）近日从华南农业大学获悉，该校昆虫学系许益镌教授课题组在微生物学国际主流学术期刊PLOS Pathogens在线发表了题为“Symbiotic microbiota may reflect host adaptation by r
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
适应性调控论文参考文献
[1].吴国文,王贵文,张彬,许志雄,莫磊.顺268延9油藏早期注采调控技术适应性评价[C].第十五届宁夏青年科学家论坛石化专题论坛论文集.2019
[2].刘肖勇.共生菌可调控蚂蚁适应性[N].广东科技报.2019
[3].左其亭,韩淑颖,韩春辉,罗增良.基于遥感的新疆水资源适应性利用配置-调控模型研究框架[J].水利水电技术.2019
[4].徐思,李野.长非编码RNAGABPB1-AS1调控氧化应激适应性线粒体生成的机制研究[J].体育科学.2019
[5].刘明,王宏利.具有热鲁棒性的适应性基因调控网络[J].北京大学学报(自然科学版).2019
[6].周森,陈刘强,靳斌斌,周睿.气候变化下重庆市水资源脆弱性评价及适应性调控研究[J].人民珠江.2019
[7].任崇强.中国经济适应性能力综合评价、协调机制及其调控措施[J].经济问题探索.2019
[8].苏达,吴良泉,S?ren,KRasmussen,周庐建,程方民.低植酸水稻种质资源筛选、遗传生理调控与环境生态适应性研究进展[J].中国水稻科学.2019
[9].姜敏.2型固有淋巴细胞及其相关因子对COPD适应性免疫调控机制的研究[D].新疆医科大学.2019
[10].程金娜,张林,耿雪,张庆.Bcl-2家族对骨骼肌细胞运动适应性的调控机制研究进展[J].中国运动医学杂志.2019