导读:本文包含了胰岛素一相分泌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:2型糖尿病,一相胰岛素分泌,糖尿病血管病变,糖尿病肾病
胰岛素一相分泌论文文献综述
张小铨,王鑫蕾,袁瑾,张荣萍,陈炜[1]（2018）在《2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性》一文中研究指出目的利用精氨酸刺激试验探讨2型糖尿病(T2DM)患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性。方法招募于南通大学附属医院住院治疗的T2DM患者67例,其中男42例、女25例,年龄为(56.4±14.2)岁。根据是否存在微血管病变将患者分为微血管病变组(病例组,n=23)和无微血管病变组(对照组,n=44)。收集两组患者的身高、体质量、糖尿病病程、肾功能、血脂、尿微量白蛋白与尿肌酐等资料,计算体质量指数(BMI)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、估计的肾小球滤过率(eGFR)。空腹状态下进行精氨酸刺激试验,检测空腹和注射精氨酸后2、4、6 min血浆葡萄糖水平和血清胰岛素、C肽水平。计算并比较两组患者的一相胰岛素分泌功能特征,包括急性胰岛素反应(AIR)指数、急性C肽反应(ACR)指数、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数等,并分析其与糖尿病微血管病变的相关性。结果病例组患者的糖尿病病程长于对照组,差异有统计学意义(P=0.030)。病例组患者的血清肌酐水平,UACR,空腹和注射精氨酸后2、4、6min胰岛素和C肽水平,AIR指数,INSAUC,HOMA-IR指数均高于对照组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。校正年龄、BMI后的logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、AIR指数是T2DM合并微血管病变的危险因素[比值比(OR)=1.099,95%置信区间(CI):1.011～1.194,P=0.026;OR=1.049,95%CI:1.007～1.092,P=0.021]。结论 T2DM微血管病变与糖尿病病程延长、精氨酸刺激后的AIR指数升高相关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年12期）
申黎艳,许凤,王青,王飞,张俊蕾[2]（2016）在《相关炎症因子和遗传因素与胰岛素第一时相分泌及IR状态相关性》一文中研究指出目的分析不同遗传背景的2型糖尿病病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与胰岛素分泌的相关性。方法选取不同遗传背景的2型糖尿病病人或一级亲属共90例作为研究对象,其中初诊2型糖尿病有家族史(DH+)30例为DH+组,初诊2型糖尿病无家族史(DH-)30例为DH-组,糖耐量正常有2型糖尿病家族史(NH+)30例为NH+组;同期选择来我院健康体检并排除遗传史者(NH-)30例作为对照。采集各组受检者血清,酶联免疫分析法测定各组TNF-α、IL-6及hsCRP水平;氧化酶法测定各组空腹血糖浓度;精氨酸刺激试验测定各组第一时相胰岛素(INS)分泌量(FP-INS),并计算INS抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DH+与DH-组血清TNF-α、IL-6、hsCRP水平及HOMA-IR较NH+组和NH-组均明显升高,差异有显着性(F=26.9~33.9,P<0.01);DH+组和NH+组FP-INS水平较NH-组明显下降,差异有显着性(F=4.9,P<0.01)。FP-INS、HOMA-IR与家族遗传史和相关炎症因子水平显着相关(r=-0.204~0.436,P<0.05)。逐步回步分析显示,FP-INS与家族史和hsCRP有关,HOMA-IR与IL-6、hsCRP有关。结论血清TNF-α、IL-6、hsCRP和遗传史与2型糖尿病病人的胰岛素分泌功能异常关系密切;胰岛功能损伤和IR在不同遗传背景的2型糖尿病的病程早期所占主导地位可能不同。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2016年04期）
谷雨明,黄延芹,徐云生[3]（2016）在《不同糖调节状态胰岛素双相分泌的研究进展》一文中研究指出胰岛细胞功能障碍和胰岛素作用障碍是2型糖尿病发病的两大因素。不同糖调节状态下第1时相和第2时相胰岛素分泌也存在差异。作者就近年来相关的胰岛素双相分泌的研究进展进行综述。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2016年04期）
张姣娇[4]（2016）在《胰岛素1相分泌在类固醇性糖尿病与2型糖尿病鉴别诊断的价值研究》一文中研究指出目的：了解类固醇性糖尿病(steroid diabetes mellitus, SDM)患者胰岛功能情况,尤其是胰岛素1相分泌功能的变化情况,探讨胰岛素1相分泌在SDM与T2DM鉴别诊断中的价值,为临床提供更多诊断依据及指导治疗。方法：选取2011年1月至2016年3月在广西医科大学第一附属医院住院的皮质醇增多症患者60例(男性34例,女性26例),其中库欣综合征(Cushing's syndrome, CS)患者25例(男性3例,女性22例),医源性CS患者35例(其中男性31例,女性4例),同时收集69例为对照(男性48例,女性21例)。根据OGTT结果将皮质醇增多症组分为：①类固醇性糖尿病组(SDM)；②皮质醇增多症葡萄糖调节受损组(hypercortisolism IGR, HIGR)；③皮质醇增多症正常葡萄糖耐量组(hypercortisolism normal glucose tolerance, HNGT)。将对照组分为：①T2DM组；②IGR组；③NGT组。收集研究对象的临床资料,包括性别、年龄、病程、身高、体重、收缩压(Systolic blood pressure, SBP)、舒张压(Diastolic blood pressure, DBP)、血脂、肝功、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin, HbAlc),同时行OGTT、IVGTT。IVGTT急性时相胰岛素分泌(The acute phase of insulin secretion, AIR0-10min)、胰岛素曲线下面积(Area under the curve of insulin, AUCins0-10min)评估胰岛素1相分泌功能；使用OGTT胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)评估胰岛素抵抗状态；OGTT胰岛素曲线下面积(AUCins0.3h)、胰岛素曲线下面积／血糖曲线下面积(Area under the curve of glucose, AUCglu)(AUCins/AUCgluo-3h)评估胰岛素2相分泌功能,同时联合OGTT修正的胰岛p细胞功能指数(Modified beta cell function index, MBCI)、胰岛素分泌功能指数(Homeostasis model assessment of insulin secretion, HOMA-p)以及OGTT、IVGTT的峰值胰岛素(Peak insulin, Ip)／基础胰岛素(Fasting insulin, Io) (Ip/Io)指标来评估胰岛p细胞分泌功能状态。探讨SDM与T2DM胰岛功能有无差别,尤其是胰岛素1相分泌功能。结果：1、皮质醇增多症患者中,DM、IGR、NGT比例分别为43.3%、33.3%、23.3%；SDM中单纯空腹血糖升高、单纯餐后血糖升高及空腹和餐后均升高比例分别为7.7%、69.2%、23.1%；存在高血压患者达65.0%,SDM发病年龄早于T2DM, SDM患者TC、HDL及血压均高于T2DM;2、OGTT中,皮质醇增多症组HOMA-IR、HOMA-β均较相应的对照组高,但二者间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)；皮质醇增多症组中的IGR、DM组的AUCins0-3h、AUCins/AUCgluo-3h分别高于相应对照IGR, DM组,差异有统计学意义(P<0.05); SDM组的Ip高于T2DM组(P<0.05)；在对照组中,NGT组的MBCI高于IGR、DM组,(P<0.05)。3、IVGTT中,除T2DM组胰岛分泌呈低平曲线、无明显分泌高峰外,余各组胰岛素峰值大部分出现在2～4min, SDM组的Ip、Ip/I0、AIR0-10min、AUCins0-10min均高于T2DM,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1、皮质醇增多症患者中,类固醇性糖尿病发病率高,发病年龄相对T2DM早,且以餐后血糖升高为主,多数伴有血压升高。2、类固醇性糖尿病患者胰岛分泌功能优于2型糖尿病,其1相分泌功能仍存在,尤其是IVGTT检测中的Ip/I0可作为类固醇性糖尿病与2型糖尿病鉴别诊断的指标。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
李明霞,赵轶峰,左丽娟,史丽,任卫东[5]（2015）在《2型糖尿病患者血清25-羟维生素D_3水平与胰岛素早相分泌的相关性分析》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病患者血清25-羟维生素D_3水平和胰岛素早相分泌的相关性。方法选取96例2型糖尿病患者作为试验组和96例健康志愿者作为对照组。比较2组的25-羟维生素D_3水平情况和主要临床指标,同时对25-羟维生素D_3水平和体重指数、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素、峰值倍数进行相关性分析。结果试验组的血清25-羟维生素D_3水平明显低于对照组(P<0.05)。试验组的空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数和峰值倍数较对照组显著升高(P<0.05)。血清25-羟维生素D_3水平与体重指数、糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数呈负相关(P<0.05),而与胰岛β细胞功能指数和峰值倍数呈正相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者存在维生素D的缺乏,这可能是导致2型糖尿病患者胰岛素早相分泌功能下降的原因之一。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年24期）
易秋艳,刘艳清,张珍,刘春燕,卢斌[6]（2015）在《RNA干扰特异性阻断胰岛局部血管紧张素Ⅱ1型受体对第一相胰岛素分泌的影响》一文中研究指出目的观察RNA干扰技术阻断胰岛局部血管紧张素II 1型受体(AT1R)表达后db/db小鼠胰岛第一相胰岛素分泌的变化并探讨其潜在机制。方法分离db/db和db/m小鼠的胰岛并检测AT1R m RNA和蛋白的表达。构建针对小鼠AT1R基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-si AT1R)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-si Control)。将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为叁组:Ad-si AT1R感染组、Ad-si Control感染组、空白对照组。腺病毒感染后继续培养胰岛细胞72 h。检测各组AT1R、GLUT-2及葡萄糖激酶(GCK)的表达,并用胰岛灌流系统检测胰岛素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛中AT1R m RNA和蛋白表达水平比db/m小鼠胰岛高2倍左右(P<0.05)。腺病毒感染后,Ad-si AT1R组较Ad-si Control组胰岛AT1R m RNA表达水平下降75%,蛋白表达水平下降65%,而GLUT-2及GCK表达水平分别升高190%、121%(均P<0.05)。胰岛灌流显示:空白对照组和Ad-si Control组小鼠的胰岛素第一相分泌显着下降,仅为基础水平的1.8倍;而Ad-si AT1R组在高糖负荷后1~2 min即达到最高峰值140 m U/L,为基础水平的2.8倍,表明第一相胰岛素分泌明显改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部AT1R表达可上调GLUT-2及GCK表达,恢复第一相胰岛素分泌,这可能是AT1R阻滞剂改善胰岛分泌功能的机制之一。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年05期）
谢国然[7]（2015）在《糖耐量正常的痛风及高尿酸血症患者OGTT1h血糖及胰岛素1相分泌的研究》一文中研究指出目的:探讨糖耐量正常(Normal glucose tolerance,NGT)的痛风及高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)患者口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT)1h 血糖≥8.6mmol/L 和<8.6mmol/L 时胰岛 β 细胞分泌功能是否存在差别,尤其是1相分泌功能的变化情况,明确OGTT1h高血糖是否对NGT的痛风及HUA患者的糖尿病发生风险具有早期预报作用,以便对该部分患者进行早期诊断和干预,预防和延缓糖尿病的发生。方法:选取2009年1月至2015年3月在广西医科大学第一附属医院住院或门诊就诊的原发性痛风及HUA患者共143例,其中男性112例,女性31例。根据OGTT结果将研究对象分为:①2型糖尿病组(Type 2 diabetes,T2DM组),共43例,其中男性36例,女性7例,平均年龄(52.3±12.7)岁;②葡萄糖调节受损组(Impaired glucose regulation,IGR组),共45例,其中男性32例,女性13例,平均年龄(44.2±15.0)岁;③NGT组。并以OGTT1h血糖8.6mmol/L为切点,将NGT组分为1h血糖≥8.6mmol/L组(NGT1 组)及 1h 血糖<8.6mmol/L 组(NGT2 组):NGT1 组共 30 例,其中男性23例,女性7例,平均年龄(39.3±15.4)岁;NGT2组共25例,其中男性21例,女性4例,平均年龄(37.4±15.0)岁。收集研究对象的临床资料,包括性别、年龄、病程、身高、体重、血压、血脂、肾功能、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c),同时行静脉葡萄糖耐量试验(Intravenous glucose tolerance tests,IVGTT),使用 OGTT 胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)评估胰岛素抵抗状态,IVGTT胰岛素曲线下面积(Area under the curve of insulin,AUCins0-10min)及急性时相胰岛素分泌(The acute phase of insulin secretion,AIR0-10min)评估胰岛素1相分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积(AUCins0-3h)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(Area under the curve of glucose,AUCglu)(AUCins/AUCglu0-3h)评估胰岛素2相分泌功能,联合OGTT胰岛素分泌功能指数(Homeostasis model assessment of insulin secretion,HOMA-β)、修正的胰岛β细胞功能指数(Modified beta cell function index,MBCI)以及 OGTT、IVGTT 的峰值胰岛素(Peak insulin,Ip)、Ip/基础胰岛素(Fasting insulin,I0)(Ip/I0)等指标来评估胰岛β细胞分泌功能状态。使用双变量相关分析探讨血清尿酸(Serum uric acid,SUA)与OGTT1h血糖是否相关。结果:1、DM2组、IGR组分别有44.2%、46.7%的患者痛风、HUA病史长于糖代谢异常病史。本次就诊发现的糖代谢异常患者中,44.8%通过测定空腹血糖及普通餐餐后血糖即发现糖代谢异常,55.2%通过OGTT筛查发现糖代谢异常。2、在OGTT中,IGR组胰岛素分泌曲线高峰后延,NGT1、NGT2两组间的胰岛素分泌曲线相似,但HOMA-IR、HOMA-β、Ip/I0、AUCins/AUCglu0-3h、AUCins0-3h 在 IGR、NGT1、NGT2 叁组间无统计学差异(两两比较P均>0.05),叁组间2相分泌功能无明显差别。3、NGT1组的1相分泌功能较NGT2组下降,与IGR组相似:在IVGTT中,IGR组与NGT1组的AIR0-10min、AUCms0-10min、Ip/I0无显着差异(P均>0.05),但均较NGT2组显着降低(P均<0.05)。4、NGT1组的MBCI介于IGR组、NGT2组之间,MBCI在NGT2、NGT1、IGR叁组之间依次降低(两两比较P均<0.05)。5、在IGR、NGT1、NGT2叁组SUA与OGTT1h血糖均存在正相关关系(相关系数分别为0.457、0.486、0.503,P均<0.05),但T2DM组的SUA与OGTT1h血糖无显着相关(相关系数为-0.040,P>0.05)。结论:1、对痛风及HUA患者进行OGTT检查可增加55.2%的糖代谢异常的检出率,减少漏诊率。2、痛风及HUA患者在发生糖尿病前SUA与1h血糖存在正相关关系,SUA水平明显升高时,1h血糖可能已升高。当NGT的痛风及HUA患者OGTT1h血糖≥8.6mmol/L时已出现胰岛素1相分泌功能缺陷,与IGR患者相似,为糖尿病高风险人群,需对其进行早期干预,预防或延缓糖尿病的发生。3、MBCI能更为灵敏的鉴别出IGR、NGT人群胰岛β细胞功能的差别,因IVGTT实施技术要求高,临床上可用OGTT的MBCI指标来早期评估胰岛β细胞功能损害情况。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
吴文杰[8]（2014）在《抗氧化联合强化胰岛素治疗对T2DM初发患者胰岛β细胞急性相分泌功能的影响》一文中研究指出目的观察2型糖尿病初发患者抗氧化联合强化胰岛素降糖治疗后急性相胰岛β细胞分泌功能的变化。方法将2011年9月至2012年9月收治的60例2型糖尿病初发患者作为研究对象,采用抗氧化联合强化胰岛素,即选用α-硫辛酸联合门冬胰岛素或甘精胰岛素进行降糖治疗,比较治疗前后胰岛β细胞功能变化。结果治疗后,患者空腹血糖、糖化血红蛋白及空腹胰岛素水平均有所下降,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P均<0.01);胰岛素功能指数上升,胰岛素抵抗指数下降,与治前相比,差异具有统计学意义(P均<0.01);总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白含量均有所下降,与治疗前相比差异具有统计学意义(P均<0.01);高密度脂蛋白含量稍有上升,但与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。结论抗氧化联合强化胰岛素能有效降低患者血糖水平,改善患者胰岛β细胞功能,具有一定临床价值。(本文来源于《中国临床研究》期刊2014年07期）
邱云霞,王振青,赵桂东,徐涛,曲燕[9]（2014）在《维生素D对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的影响》一文中研究指出目的观察新发男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25OHD)水平与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗之间的关系。方法随机选取初诊男性2型糖尿病患者86例为糖尿病组,健康男性58名为对照组,测定血清25OHD、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25OHD、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6 min胰岛素均低于对照组(P<0.05);TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FPG均高于对照组(P<0.01)。②相关分析显示25OHD与HbA1c、体重指数(BMI)和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25OHD与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。结论新发男性2型糖尿病患者存在维生素D缺乏;维生素D缺乏可能是导致患者胰岛β细胞早相分泌功能下降及胰岛素抵抗的原因之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年04期）
焦凯[10]（2013）在《高胰岛素血症导致胰岛素1相分泌损害的发生机制》一文中研究指出葡萄糖诱导的胰岛素1相分泌损害是胰岛β细胞功能障碍的最早标志,但其发生机制目前仍不清楚。β细胞胰岛素受体敲除可导致胰岛素1相分泌损害;高脂饮食饲养的大鼠多表现出高胰岛素血症以及随后的胰岛素1相分泌损害。由此我们推测,缓慢进展的高胰岛素血症可能导致胰岛β细胞上的胰岛素受体发生下调从而损害了胰岛素1相分泌。《高胰岛素血症导致胰岛素1相分泌损害的发生机制》,揭示了出现明显胰岛素抵抗的SD大(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
胰岛素一相分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析不同遗传背景的2型糖尿病病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与胰岛素分泌的相关性。方法选取不同遗传背景的2型糖尿病病人或一级亲属共90例作为研究对象,其中初诊2型糖尿病有家族史(DH+)30例为DH+组,初诊2型糖尿病无家族史(DH-)30例为DH-组,糖耐量正常有2型糖尿病家族史(NH+)30例为NH+组;同期选择来我院健康体检并排除遗传史者(NH-)30例作为对照。采集各组受检者血清,酶联免疫分析法测定各组TNF-α、IL-6及hsCRP水平;氧化酶法测定各组空腹血糖浓度;精氨酸刺激试验测定各组第一时相胰岛素(INS)分泌量(FP-INS),并计算INS抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DH+与DH-组血清TNF-α、IL-6、hsCRP水平及HOMA-IR较NH+组和NH-组均明显升高,差异有显着性(F=26.9~33.9,P<0.01);DH+组和NH+组FP-INS水平较NH-组明显下降,差异有显着性(F=4.9,P<0.01)。FP-INS、HOMA-IR与家族遗传史和相关炎症因子水平显着相关(r=-0.204~0.436,P<0.05)。逐步回步分析显示,FP-INS与家族史和hsCRP有关,HOMA-IR与IL-6、hsCRP有关。结论血清TNF-α、IL-6、hsCRP和遗传史与2型糖尿病病人的胰岛素分泌功能异常关系密切;胰岛功能损伤和IR在不同遗传背景的2型糖尿病的病程早期所占主导地位可能不同。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素一相分泌论文参考文献
[1].张小铨,王鑫蕾,袁瑾,张荣萍,陈炜.2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性[J].第二军医大学学报.2018
[2].申黎艳,许凤,王青,王飞,张俊蕾.相关炎症因子和遗传因素与胰岛素第一时相分泌及IR状态相关性[J].青岛大学医学院学报.2016
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[7].谢国然.糖耐量正常的痛风及高尿酸血症患者OGTT1h血糖及胰岛素1相分泌的研究[D].广西医科大学.2015
[8].吴文杰.抗氧化联合强化胰岛素治疗对T2DM初发患者胰岛β细胞急性相分泌功能的影响[J].中国临床研究.2014
[9].邱云霞,王振青,赵桂东,徐涛,曲燕.维生素D对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的影响[J].中国老年学杂志.2014
[10].焦凯.高胰岛素血症导致胰岛素1相分泌损害的发生机制[C].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编.2013