导读:本文包含了差异蛋白表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:本生烟,大丽轮枝菌,蛋白激发子PevD1,RNA-Seq
差异蛋白表达论文文献综述
梁颖博,李泽,邱德文,曾洪梅,李广悦[1]（2019）在《本生烟响应蛋白激发子PevD1的差异表达基因鉴定与分析》一文中研究指出【目的】通过RNA-Seq筛选本生烟(Nicotiana benthamiana)响应大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)蛋白激发子PevD1的差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),分析PevD1诱导植物产生抗病性的潜在分子机制。【方法】用10μmol·L~(-1)的PevD1蛋白液渗入4周龄的本生烟叶片,分别在处理后6、12和24 h取样提取RNA,构建mRNA文库后采用BGISEQ-500平台进行测序。筛选各时间点的差异表达基因进行GO和KEGG分析;重点分析与诱导抗病相关的富含亮氨酸重复序列类受体蛋白激酶(leucine-rich repeats RLKs,LRR-RLKs)、转录因子(transcription factor,TF)以及病程相关蛋白(pathogenesis related protein,PR蛋白)家族差异表达基因;采用qRT-PCR对差异表达基因进行定量验证。【结果】GO功能富集以及KEGG通路富集分析表明,PevD1诱导6 h后的差异表达基因主要与细胞识别、光合作用、光收割等功能相关,显着富集在光合作用-天线蛋白通路、萜类化合物合成通路、黄酮和黄酮醇等次生代谢产物合成相关通路中;12 h和24 h的差异表达基因主要与细胞识别和胞内激酶等生物学功能相关,显着富集在植物-病原互作通路、倍半萜和叁萜生物合成通路、黄酮和黄酮醇生物合成通路、亚麻酸代谢等次生代谢产物合成相关通路中。与光合作用相关的差异表达基因主要呈下调趋势,与萜类、黄酮类等抗病相关次生代谢产物合成通路相关的差异表达基因主要呈上调趋势。PevD1诱导后大量的LRR-RLKs、TF以及PR蛋白家族基因显着上调表达,这些基因与激发子识别、基因转录调控和抗病性相关。经qRT-PCR验证后,所检测基因的表达趋势与转录组测序结果一致。【结论】PevD1诱导本生烟中大量基因转录重排,大量LRR-RLKs、TF和PR蛋白家族基因上调表达,激活了植物免疫系统,使植物产生抗病性。研究结果可为今后深入探讨PevD1诱导植物免疫的机理提供依据。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年21期）
顾倩,丁维维,蒋明月,苏晓帅,李小娟[2]（2019）在《过表达小麦锌指型转录因子基因TaZAT8烟草根系差异蛋白的鉴定》一文中研究指出为了在前期研究基础上进一步阐明小麦C2H2型锌指转录因子基因TaZAT8增强植株抵御低磷逆境的分子机制,采用蛋白质组学技术,对正常培养的野生型(WT)与过表达TaZAT8基因烟草株系蛋白表达谱进行了分析。结果表明,与WT相比,过表达株系根系中22个蛋白质的表达发生了显着变化,其中上调表达蛋白为20个,下调表达蛋白2个。然后采用LC-MS/MS质谱技术对差异蛋白进行鉴定,发现上述蛋白分别归属于物质代谢、能量代谢、逆境应答及细胞保护、转录翻译、蛋白质转换和功能未知6个类别。利用生物信息学软件进行亚细胞定位分析,22个差异蛋白主要定位于细胞质、线粒体、过氧化物酶体、细胞核和叶绿体5个不同部位,GO生物过程和分子功能分析表明,上述差异蛋白参与了不同代谢过程或体现不同类别的酶活性。结合上述分析发现,过表达TaZAT8基因通过对物质代谢、能量产生和逆境应答等生物过程的相关蛋白进行调节,为增强植株抵御逆境能力奠定了基础。(本文来源于《华北农学报》期刊2019年05期）
杨亮,许文婷,赵倩,吴涛,迪力夏提·金汗[3]（2019）在《腋窝淋巴结转移与无转移乳腺浸润性导管癌患者癌组织中差异表达蛋白的筛选与验证》一文中研究指出目的采用蛋白质组学技术分析乳腺浸润性导管癌组织的蛋白谱,寻找腋窝淋巴结转移与无转移患者的差异表达蛋白。方法选择行乳腺癌改良根治术的原发乳腺浸润性导管癌患者12例,其中腋窝淋巴结转移7例,腋窝淋巴结未转移5例。术中留取乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织标本,提取组织样本中的蛋白,采用二维凝胶电泳法分析淋巴结转移和未转移乳腺癌组织的差异表达蛋白位点,蛋白表达量的差异倍数>2.0或<0.5且具有重复性时认为是差异表达蛋白位点(以癌旁组织和正常乳腺组织标本做对照,排除个体差异的影响);采用二维凝胶电泳结合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱对筛选出来的差异蛋白位点进行质谱鉴定。另取164例乳腺浸润性导管癌组织(其中腋窝淋巴结转移66例、无腋窝淋巴结转移98例),采用免疫组化SP法检测腋窝淋巴结转移与无转移患者癌组织中的差异表达蛋白。结果 12例乳腺癌组织中,腋窝淋巴结转移和未转移乳腺癌组织共检出差异表达蛋白87个,其中差异表达最显着的6个蛋白分别是核基质结合区结合蛋白1(SATB1)、埃兹蛋白(Ezrin)、微管解聚蛋白(Stathmin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、Maspin蛋白、肿瘤转移抑制基因蛋白(KAI-1)。164例乳腺浸润性导管癌组织中,腋窝淋巴结转移乳腺癌组织Ezrin、 KAI-1阳性表达率均高于未转移乳腺癌组织,E-cadherin蛋白阳性表达率低于未转移乳腺癌组织(P均<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移与无转移患者癌组织中Stathmi、KAI-1、E-cadherin蛋白表达存在差异,这些蛋白可能在淋巴结转移过程中发挥一定作用,可能作为评价乳腺癌淋巴转移的标志物。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）
斯依提·阿木提,蒋丹丹,毛吾兰·买买提依明,段玲,童卓云[4]（2019）在《少弱精子症患者精子候选差异蛋白Trx 2、TrxR 1的验证及在少精、弱精子症中的表达研究》一文中研究指出目的:根据TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白的结果,选取硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx 2)、硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TrxR 1)进行验证,探讨二者在少精、弱精和少弱精子症中的表达变化及其意义。方法:收集105例少精子症组(O组)、150例弱精子症组(A组)、50例少弱精子症组(OA组)和106例正常精液男性(N组)精液,分离出精子,对少弱精子症进行串联质谱标签(Tandem Mass Tag,TMT)技术蛋白质组学分析,根据少弱精子症组的精子差异蛋白结果选取Trx 2、TrxR 1,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测其在O组、A组、OA组的表达情况。结果:TMT技术蛋白质组学结果显示Trx 2为上调差异蛋白(为N组的1.31倍),TrxR 1为下调差异蛋白(为N组的0.82倍)。免疫荧光和免疫印迹结果显示O组、A组、OA组Trx 2表达显着高于N组(P<0.05),O组、OA组TrxR 1的表达显着低于N组(P<0.05)。二者在OA组的结果与蛋白质组学结果一致。结论:Trx 2、TrxR 1可能在少精、弱精及少弱精子症的发生中起着重要的作用,并有望成为少弱精子症患者精子的候选标志物及治疗靶点。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年18期）
胡慧慧,张曼[5]（2019）在《视黄醇结合蛋白在结直肠肿瘤中的差异表达》一文中研究指出目的研究视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)在结直肠肿瘤切片中的差异表达,探讨视黄醇结合蛋白与结直肠肿瘤恶性度的相关性。方法收集12例正常健康者,12例结直肠息肉患者与47例结直肠恶性肿瘤患者结肠组织切片,利用免疫组织化学检测RBP的差异表达。结果在组织切片中,RBP在正常人与结直肠恶性肿瘤患者,结直肠息肉与恶性肿瘤中的表达差异有统计学意义(P<0.001,<0.001)。RBP在结直肠恶性肿瘤中呈高表达状态。RBP仅在26%正常组织样本与60%结直肠息肉组织样本中具有阳性表达,在结直肠恶性肿瘤中100%阳性表达。RBP与结直肠肿瘤的分期、分级及是否转移差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RBP在正常结直肠组织与结直肠恶性肿瘤组织中存在差异表达。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年09期）
饶希午,沈卫星,陈婷婷,孙东东,苗筠杰[6]（2019）在《蛋白质组学分析益气养阴法作用于肝癌大鼠的血清蛋白差异表达研究》一文中研究指出目的:观察基于癌毒病机制论的临床验方——消癌解毒方的益气养阴组分药—太子参和麦冬对肝癌大鼠血清蛋白差异表达的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、益气养阴组(n=10)。给予模型组与益气养阴药组大鼠0.01%DEN(Sigma,纯度为99.9%,蒸馏水配制)溶液自由饮用8周后,停药2周,期间改为普通喂养,继续给药喂养6周。益气养阴组大鼠于第4周同时给予2.75 g·kg~(-1)·d~(-1)的太子参、麦冬水提液灌胃,每周6 d。模型组于第4周同时给予0.9%生理盐水灌胃,1 mL/d,每周6 d。大鼠于第16周灌胃结束后全部处死,取血清样本。将3组血清样本进行TMT肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS软件分析叁组差异表达蛋白质的生物信息学。结果:共鉴定到1151个蛋白点。模型组与正常组相比,差异表达明显的蛋白共234个,包含正调控蛋白151个,负调控蛋白83个。益气养阴组与模型组相比,差异表达明显的蛋白共116个,包括正调控蛋白47个,负调控蛋白69个;对差异表达蛋白对应基因于PUBMED数据库逐一进行检索,发现这些差异表达蛋白与代谢、免疫调控、炎症反应、氧化应激、细胞周期与凋亡、肿瘤转移、肝再生修复等均相关。信号通路分析涉及PPAR代谢、谷胱甘肽代谢、糖酵解等多条代谢相关通路。免疫相关的Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号转导通路的激活,癌基因相关如Ras、PI3K、P53通路等的调控,分析结果亦提示有细胞因子介导的炎症反应,自噬,细胞黏附分子,NK细胞介导的细胞毒性,细胞周期等的变化。结论:本研究证实太子参、麦冬—益气养阴法作用于肝癌大鼠有多靶点,多中心的调控作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年09期）
耿挺[7]（2019）在《新模型可精准鉴定差异表达蛋白》一文中研究指出本报讯 中国科学院上海营养与健康研究所中科院计算生物学重点实验室（马普计算生物学研究所）邵振课题组，研发了一种新计算模型MAP，用于统计分析基于同位素标记产生的定量蛋白质组数据，并鉴定其中差异表达的蛋白质。相关论文日前在国际学术期刊《细胞·探索》在线发表(本文来源于《上海科技报》期刊2019-08-21）
龚宇,丁峰,杨艳,顾勇[8]（2019）在《应用蛋白质组学技术筛选造影剂所致急性肾损伤血清差异表达蛋白》一文中研究指出目的:应用血清蛋白质组学技术筛选造影剂所致急性肾损伤(Contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI)患者血清中差异表达蛋白质。方法 :收集两组接受经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention, PCI)术患者:PCI术使用造影剂后发生AKI的患者(CI-AKI组,n=10); PCI术使用造影剂后未发生AKI的患者(非CI-AKI组,n=10)使用造影剂前(0h)以及使用造影剂后24h和48h的血清标本。应用双向凝胶电泳技术(Two-dimensional gel electrophoresis, 2-DE)结合基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱分析技术(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry, MALDI-TOF-MS)和生物信息学分析技术进行血清蛋白质组学分析研究。结果:CI-AKI组患者血清的蛋白质组表达谱在PCI术后发生了明显变化,Apolipoprotein E蛋白在0h-24 h以及0h-48 h均出现3倍以上的持续上调表达,非CI-AKI患者组未发现差异表达。结论:CI-AKI患者血清蛋白质表达谱在PCI术后发生明显变化,Apolipoprotein E蛋白在CI-AKI病理过程中出现3倍以上的持续上调表达,可能成为对CI-AKI具有具有诊断价值的候选血清蛋白质标志物。(本文来源于《河北医学》期刊2019年07期）
蓝芳,史伟,谢永祥,谢丽萍[9]（2019）在《应用同位素标记相对和绝对定量技术分析水蛭对IgA肾病血瘀证大鼠差异蛋白的表达》一文中研究指出目的:运用同位素标记相对和绝对定量技术(iTRAQ)分析水蛭对IgA肾病血瘀证大鼠差异蛋白的表达,并从血清蛋白质水平阐释水蛭治疗IgA肾病血瘀证的作用机制。方法:选用6周龄的Wistar雄性大鼠80只,运用脂多糖牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳方法建立实验性IgA肾病模型,造模成功后,随机分为模型对照组、强的松治疗对照组和水蛭治疗组,每组各20只,另取20只为空白对照组,给药喂养至14周末后进行采血,血液样本经过SDS-PAGE电泳后进行iTRAQ标记,运用离线二维液相色谱分离与点靶以及质谱分析及数据库检索对各组样本进行相对定量分析,并利用生物信息学软件进行分析,以上实验再重复进行2次。结果:取4组均有表达且差异倍数≥1. 2或≤0. 83为筛选标准的蛋白纳入数据分析,经水蛭治疗组治疗后下调的差异蛋白共21个,这些差异蛋白主要参与低密度脂蛋白颗粒受体分解代谢、脂肪酸体内平衡、胆固醇稳态以及线粒体分裂等生物过程,其差异可能与补体和凝血级联通路、代谢信号通路、嘌呤代谢和嘧啶代谢途径等有关。结论:应用i TRAQ标记方法可筛选出水蛭治疗IgA肾病血瘀证大鼠的差异蛋白表达,并能揭示水蛭治疗IgA肾病血瘀证的物质基础及活血祛瘀的疗效机制。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年07期）
欧阳竹,徐赣琼[10]（2019）在《差异蛋白在脑胶质瘤中的表达及其相关性研究》一文中研究指出目的探讨脑胶质瘤中的差异蛋白的表达并筛选有临床价值的生物标志物。方法应用蛋白组学检测10对脑胶质瘤及配对瘤旁组织差异表达的蛋白,并采用免疫组织化学法验证差异蛋白在66例脑胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况。χ~2检验差异蛋白的表达水平与脑胶质瘤患者临床、病理特征之间的关系;Kaplan-Meier回归模型分析差异蛋白与患者预后的关系,并绘制生存曲线。结果蛋白组学分析发现与瘤旁组织相比,有22个蛋白质在脑胶质瘤组织明显表达异常(上调13个,下调9个)。筛选差异表达最明显的4个蛋白GLUD1、VIM、PRDX1及MAT1A,采用免疫组织化学验证4种蛋白在脑胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况。结果显示与正常脑组织相比,胶质瘤组织中GLUD1(P=0.006)与PRDX1(P<0.001)表达明显上调,而MAT1A表达明显下调(P=0.001),VIM的表达无统计学差异(P=0.118)。与临床病理特征相关性分析显示,PRDX1表达水平与胶质瘤病理分级(P=0.008)及患者生存情况(P=0.004)明显相关,而与年龄、性别及胶质瘤直径无明显相关性(P>0.05)。GLUD1及MAT1A的表达与年龄、性别、病理分级、胶质瘤直径及生存率无明显相关性(P>0.05)。PRDX1高表达组和低表达组3年生存率分别为27.4%及57.1%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.011)。结论差异蛋白中PRDX1在人脑胶质瘤组织中表达上调,并与病理分级、不良预后显着相关,可能是胶质瘤潜在的标志物。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2019年03期）
差异蛋白表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了在前期研究基础上进一步阐明小麦C2H2型锌指转录因子基因TaZAT8增强植株抵御低磷逆境的分子机制,采用蛋白质组学技术,对正常培养的野生型(WT)与过表达TaZAT8基因烟草株系蛋白表达谱进行了分析。结果表明,与WT相比,过表达株系根系中22个蛋白质的表达发生了显着变化,其中上调表达蛋白为20个,下调表达蛋白2个。然后采用LC-MS/MS质谱技术对差异蛋白进行鉴定,发现上述蛋白分别归属于物质代谢、能量代谢、逆境应答及细胞保护、转录翻译、蛋白质转换和功能未知6个类别。利用生物信息学软件进行亚细胞定位分析,22个差异蛋白主要定位于细胞质、线粒体、过氧化物酶体、细胞核和叶绿体5个不同部位,GO生物过程和分子功能分析表明,上述差异蛋白参与了不同代谢过程或体现不同类别的酶活性。结合上述分析发现,过表达TaZAT8基因通过对物质代谢、能量产生和逆境应答等生物过程的相关蛋白进行调节,为增强植株抵御逆境能力奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
差异蛋白表达论文参考文献
[1].梁颖博,李泽,邱德文,曾洪梅,李广悦.本生烟响应蛋白激发子PevD1的差异表达基因鉴定与分析[J].中国农业科学.2019
[2].顾倩,丁维维,蒋明月,苏晓帅,李小娟.过表达小麦锌指型转录因子基因TaZAT8烟草根系差异蛋白的鉴定[J].华北农学报.2019
[3].杨亮,许文婷,赵倩,吴涛,迪力夏提·金汗.腋窝淋巴结转移与无转移乳腺浸润性导管癌患者癌组织中差异表达蛋白的筛选与验证[J].山东医药.2019
[4].斯依提·阿木提,蒋丹丹,毛吾兰·买买提依明,段玲,童卓云.少弱精子症患者精子候选差异蛋白Trx2、TrxR1的验证及在少精、弱精子症中的表达研究[J].现代生物医学进展.2019
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[7].耿挺.新模型可精准鉴定差异表达蛋白[N].上海科技报.2019
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[9].蓝芳,史伟,谢永祥,谢丽萍.应用同位素标记相对和绝对定量技术分析水蛭对IgA肾病血瘀证大鼠差异蛋白的表达[J].湖南中医杂志.2019
[10].欧阳竹,徐赣琼.差异蛋白在脑胶质瘤中的表达及其相关性研究[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2019
标签：本生烟; 大丽轮枝菌; 蛋白激发子PevD1; RNA-Seq;