导读:本文包含了血管过氧化物酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血糖波动,能量代谢,腺苷酸活化蛋白激酶,过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α
血管过氧化物酶论文文献综述
田翰林,常柏,田文静[1]（2019）在《血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响》一文中研究指出目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),叁组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
唐义信,刘厂辉,占凡,罗孝天,刘超研[2]（2018）在《血管过氧化物酶1在Ang-Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表型转化中的作用及机制》一文中研究指出血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中起重要作用,但具体调节机制仍不明确。为探讨血管过氧化物酶1(VPO1)在血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导VSMCs表型转化中的作用及机制,予以Ang-Ⅱ培养VSMCs,结果发现Ang-Ⅱ升高VSMCs内VPO1的表达,伴随着SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。VPO1基因沉默后可明显抑制Ang-Ⅱ诱导的SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高,同时抑制HOCl的生成。HOCl培养VSMCs使SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。研究结果表明VPO1通过调节KLF4的表达在Ang-Ⅱ诱导VSMCs表型转化中起重要作用。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2018年01期）
梁婷婷,裴强,王洪波,范玉磊,魏中秋[3]（2015）在《硫氧环蛋白过氧化物酶3在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的表达》一文中研究指出目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的表达。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组和AngⅡ组(AngⅡ1×10~(-6)mol/L处理)。Real time PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达。结果①与对照组比较,AngⅡ刺激6、12、24、48 h的BNP mRNA分别增长(1.10±0.08)、(1.30±0.18)、(1.80±0.25)、(2.00±0.37)倍,除刺激6 h外,其他时间点的差异均有统计学意义(P<0.05)。②AngⅡ刺激5、10、20、40 min和1 h ROS水平分别是(3740±75)、(3911±91)、(4330±143)、(4073±335),(3879±226),与对照组(3426±197)比较,刺激5、10、20 min时差异有统计学意义(P<0.05)。③AngⅡ刺激30 min、1 h、3 h和6 h时Prx-3蛋白的表达值分别为(0.72±0.11)、(0.50±0.07)、(0.42±0.08)和(0.35±0.08),与对照组(0.33±0.05)比较,AngⅡ刺激30 min和1 h时差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中伴随着Prdx-3表达的上调,推测Prdx-3表达与降低ROS有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年19期）
赵霞,梁婷婷,裴强,王洪波,范玉磊[4]（2015）在《硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响》一文中研究指出目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP)m RNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为(0.88±0.12),高于转染对照组(0.38±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组BNP m RNA[(1.00±0.00)比(1.72±0.29)]、ROS[(3473±81)比(4439±111)]及Prdx-3蛋白表达水平[(0.33±0.05)比(0.72±0.14)]均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.94±0.34)]、ROS[(4439±111)比(4285±167)]及Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(0.75±0.11)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.29±0.15)]和ROS水平[(4439±111)比(3648±254)]明显下降,但Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(1.89±0.37)]显着增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AngⅡ可通过ROS诱导心肌细胞肥大,而Prdx-3通过降低ROS抑制AngⅡ的作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年21期）
陈会莲,梁婷婷,王洪波,裴强,范玉磊[5]（2015）在《AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用》一文中研究指出目的探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,Realtime PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平[(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达[(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA[(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS[(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平[(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA[(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS[(4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平[(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2015年06期）
刘彦梅,彭虹艳,郭锋,全海燕,骆镜妃[6]（2015）在《受体成分蛋白在降钙素基因相关肽和血管紧张素II对血管平滑肌细胞血管过氧化物酶1表达调控中的作用》一文中研究指出血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在血管的损伤和保护中起重要作用。为了探讨CGRP受体成分蛋白(receptor component protein,RCP)在CGRP和Ang II对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)血管过氧化物酶1(vascular peroxidase-1,VPO1)表达调控中的作用及机制,本研究采用体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),给予CGRP或/和Ang II刺激,并用小干扰RNA(si RNA)干扰细胞RCP基因的表达,Western Blot检测RCP以及VPO1蛋白表达水平;RT-PCR检测RCP及VPO1 m RNA的表达水平。结果显示,在静止期野生型A10VSMC,CGRP和Ang II能分别上调RCP和VPO1蛋白和m RNA表达(均P<0.05),但CGRP预孵育细胞后,Ang II诱导的RCP和VPO1蛋白表达降低(均P<0.05);与野生型组比较,VPO1在所有RCP基因干扰组的表达均显着降低(均P<0.01)。同时,在RCP基因干扰条件下,和对照组相比,CGRP处理组VPO1蛋白的表达显着增加,而Ang II组没有明显变化;和Ang II组相比,CGRP与Ang II联合作用显着增加VPO1蛋白表达,但这种作用能被抗氧化酶Catalase所抑制(P<0.05)。以上结果提示,RCP可能参与CGRP或Ang II诱导的VPO1蛋白表达;RCP可能在介导CGRP和Ang II受体共同调控VPO1表达的信号转导整合中起一定作用。(本文来源于《生理学报》期刊2015年02期）
姚晓璐,涂燕平,曾黎峰,雷梦觉,吴小和[7]（2015）在《亚临床甲减与冠心病患者髓过氧化物酶及血管内皮依赖性舒张因子的关系》一文中研究指出目的探讨亚临床甲减对冠心病患者血管内皮功能与髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各40例,每例均空腹抽血行血叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MPO检测,并比较两组各指标的差异。结果与冠心病无亚临床甲减患者组相比,冠心病合并亚临床甲减患者TG、TC、hs-CRP、MPO均升高,NO降低(P<0.05或P<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年06期）
阮世旺[8]（2014）在《髓过氧化物酶基因多态性与血管性痴呆相关性研究》一文中研究指出目的探讨人群中髓过氧化物酶基因-63G>A和-638C>A多态性与血管性痴呆相关性。方法年龄、性别方面相匹配的271例血管性痴呆患者和211例健康体检者,应用等位基因特异引物PCR (ASP-PCR)技术,检测两组被检者MPO基因-463G>A和-638C>A多态位点的基因型和等位基因的分布频率。采用Hardy-Weinberg平衡法检验样本基因型的吻合度,SPSS18.0统计软件进行统计学分析。结果1研究样本人群的MPO基因-463G>A和-638C>A具有多态性。MPO基因-463G>A多态位点的等位基因分布频率为,正常对照组：G为0.762,A为0.238,血管性痴呆组：G为0.779,A为0.221, MPO基因-638C>A的等位基因频率为,正常对照组：C为0.846,A为0.154,血管性痴呆组：C为0.812,A为0.188,两组比较没有显着性差异(P>0.05)。Logistic回归分析显示,-463G>A和-638C>A多态位点的基因型对血管性痴呆患病风险没有影响(P>0.05)。2血管性痴呆组的“-463GG”型亚组中,携带'-638CA+AA"基因型受试者,高于“-638CC”基因型携带者的糖尿病患病率(P<0.05)；而‘'-463GA+AA"型亚组中,两者糖尿病的发病率比较,差异无显着性(P>0.05)。血管性痴呆组的-463位点两不同基因型亚组中,-638位点不同基因型的高血压患病率没有明显差异(／>0.05)。结论1MPO基因-463G>A和-638C>A多态性,与血管性痴呆的发生风险无明显相关性。2MPO基因-463G>A与-638C>A多态性,一定程度上影响血管性痴呆患者的患糖尿病风险。(本文来源于《新乡医学院》期刊2014-04-01）
詹佳,肖飞,李进杰,王焱林,王轶芃[9]（2013）在《盐酸戊乙奎醚对脓毒症小鼠肺血管内皮细胞黏附分子-1和髓过氧化物酶影响》一文中研究指出目的:探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对脓毒症小鼠肺组织血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平、髓过氧化物酶(MPO)活性和β抑制蛋白-1(β-arrestin-1)表达的影响。方法:建立脓毒症小鼠模型,实验动物随机分为假手术组、盲肠结扎穿孔模型组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组),每组10只。各组小鼠于造模12h时间点采血检测血乳酸水平,收集肺组织检测VCAM-1水平、MPO活性和β-arrestin-1mRNA的表达。结果:与假手术组比较,CLP组血乳酸值、肺VCAM-1水平和MPO活性升高,β-arrestin-1mRNA表达降低;与CLP组比较,PHC组可降低血乳酸值、肺VCAM-1水平和MPO活性,而增加β-arrestin-1mRNA表达。结论:盐酸戊乙奎醚预处理,可以通过上调β-arrestin-1的表达,从而降低VCAM-1水平和MPO活性,减轻脓毒症小鼠肺损伤。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
黄晓[10]（2013）在《血管过氧化物酶1介导肺动脉高压血管重构及机制研究》一文中研究指出第一部分VPO1水平与肺动脉高压的相关性目的：肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是一类以肺动脉压力升高为特征的临床疾病,大量研究证实,氧化应激与PAH的发生发展密切相关。PAH发病时存在氧化和抗氧化系统调节紊乱,导致活性氧(reactive oxygen species, ROS)增多和/或抗氧化能力降低,使得ROS通过多种途径介导组织及细胞损伤。血管过氧化物酶(vascular peroxidase, VPO)是新发现的含血红素的过氧化物酶家族成员,可催化H202(弱氧化剂)生成HOC1(强氧化剂)增强氧化应激效应,在血管组织中的表达以VPO1为主。基于氧化应激在PAH发生发展过程中的重要作用及VPO1促氧化应激作用,本研究旨在整体水平初步探讨VPO1与肺动脉高压的相关性。方法：共纳入59名PAH患者及43名健康体检者,所有PAH患者均完善右心导管及其他相关检查,采用Western Blot方法检测血清中VPO1水平。比较两组之间血清VPO1水平变化。结果：PAH患者血清VPO1浓度为127.46±7.47ng/ml,显着高于健康对照组(89.94±7.91ng/μ1, p<0.01),总人群中血清VPO1的浓度分布范围为12.75～397.74ng/μ1。结论：血清VPO1水平与肺动脉高压发生发展可能相关。第二部分VPO1介导氧化应激诱导肺动脉平滑肌细胞增殖目的：肺动脉平滑肌细胞增殖导致的肺血管重构是PAH发生发展的重要机制之一。研究表明氧化应激与肺动脉平滑肌细胞增殖密切相关。基于VPO1可以通过催化H202生成HOC1并增强氧化应激效应的能力,本研究拟在原代肺动脉平滑肌细胞结合工具药和基因沉默技术,通过检测细胞增殖指标、VPO1表达、H202及HOC1水平,确证VPO1介导氧化应激促肺动脉血管平滑肌细胞增殖作用及其机制。方法：提取原代大鼠肺动脉平滑肌细胞,予以低氧处理(3%O2,5%CO2,92%N2,37℃,24h);以BrdU参入法检测肺动脉平滑肌细胞的增殖指标；以Western Blot法检测细胞中VPO1、id1等蛋白的表达；以Real-timePCR法检测细胞中VPO1、 id1等mRNA含量；以ELISA法检测细胞培养液中H2O2的含量；利用Nox特异性抑制剂DPI、H2O2特异性水解酶(catalase)及VPO1抑制剂ABAH等工具药初步确定Nox/H2O2/HOC1/id1信号途径,在此基础上,以siRNA沉默肺动脉平滑肌细胞中VPO1表达,观察其对低氧所致细胞增殖的影响。结果：(1)低氧处理(3%O2)能显着诱导肺动脉平滑肌细胞增殖；预先予以DPI、Catalase、ABAH能抑制低氧处理的诱导增殖效应。(2)低氧处理(3%O2)能显着诱导肺动脉平滑肌细胞VPO1、idl蛋白及mRNA水平,能显着提高细胞培养液中H2O2及细胞中HOC1水平。预先予以DPI、Catalase、ABAH能削弱低氧处理后细胞VPO1、id1蛋白及mRNA、细胞培养液中H2O2及HOC1水平的改变。(3)利用siRNA技术能成功抑制原代肺动脉平滑肌细胞中VPO1表达水平；沉默原代肺动脉平滑肌细胞中VPO1能显着抑制低氧处理(3%02)诱导的细胞增殖效应及降低细胞中id1蛋白及mRNA、细胞培养液中HOC1水平。结论：低氧处理可上调VPO1表达水平,VPO1可通过介导Nox/H2O2/VPO1/HOC1/idl氧化应激信号通路诱导平滑肌细胞增殖。(本文来源于《中南大学》期刊2013-05-01）
血管过氧化物酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中起重要作用,但具体调节机制仍不明确。为探讨血管过氧化物酶1(VPO1)在血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导VSMCs表型转化中的作用及机制,予以Ang-Ⅱ培养VSMCs,结果发现Ang-Ⅱ升高VSMCs内VPO1的表达,伴随着SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。VPO1基因沉默后可明显抑制Ang-Ⅱ诱导的SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高,同时抑制HOCl的生成。HOCl培养VSMCs使SM22α、α-SMA表达下降和OPN、KLF4表达升高。研究结果表明VPO1通过调节KLF4的表达在Ang-Ⅱ诱导VSMCs表型转化中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管过氧化物酶论文参考文献
[1].田翰林,常柏,田文静.血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响[J].安徽医药.2019
[2].唐义信,刘厂辉,占凡,罗孝天,刘超研.血管过氧化物酶1在Ang-Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表型转化中的作用及机制[J].中南医学科学杂志.2018
[3].梁婷婷,裴强,王洪波,范玉磊,魏中秋.硫氧环蛋白过氧化物酶3在血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的表达[J].中国医药导报.2015
[4].赵霞,梁婷婷,裴强,王洪波,范玉磊.硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响[J].中国医药导报.2015
[5].陈会莲,梁婷婷,王洪波,裴强,范玉磊.AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用[J].中国煤炭工业医学杂志.2015
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[10].黄晓.血管过氧化物酶1介导肺动脉高压血管重构及机制研究[D].中南大学.2013
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