半不育论文-张谷禹,唐诗闻,吴凡,向威,黎腊梅

半不育论文-张谷禹,唐诗闻,吴凡,向威,黎腊梅

导读:本文包含了半不育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:水稻,卷叶,半不育,突变体

半不育论文文献综述

张谷禹,唐诗闻,吴凡,向威,黎腊梅[1](2019)在《水稻卷叶半不育突变体的鉴定及初步遗传分析》一文中研究指出利用EMS诱变获得一个武运粳21背景下稳定的卷叶半不育突变体rlms1。与野生型相比,突变体结实率极显着降低,只有40.6%,呈现半不育;株高极显着降低,籽粒宽度显着变窄,叶片卷曲度极显着增大;在叶片卷曲处,突变体的泡状细胞数量减少、体积减小,叶肉细胞排列紊乱,且厚壁细胞数量更多,导致叶片向内卷曲;突变体花粉可染率仅为70.4%,低于野生型的96.7%;遗传分析表明,卷叶半不育突变性状受1对隐性核基因控制。研究结果为该突变体的基因克隆和功能分析奠定了基础,为水稻株型改良提供了新的资源。(本文来源于《杂交水稻》期刊2019年05期)

龙思芳,张大双,彭强,姜雪,雷月[2](2017)在《水稻雌性半不育突变体M21的细胞学研究和基因的初步定位》一文中研究指出水稻雌配子的发育直接影响水稻的育性。由于雌配子败育的机理复杂,使得雌性不育的分子机理研究一直未取得突破性进展。本研究以EMS诱变获得的半不育突变体M21为研究材料,采用细胞学技术发现M21是由胚囊部分败育造成的。以M21//M21/N22回交群体BC1F1为作图群体全基因组分析,构建全长为2674.2 cM的遗传图谱,包含了189对SSR标记,平均遗传距离为14.1 cM;复合区间作图法(CIM)进行QTL定位,在第11号染色体检测到一个新的雌配子半不育QTL qPS-a,初定位在标记RM26761和RM26841之间,其贡献率为20.2%。本研究有助于进一步探究水稻雌性半不育的遗传机制。(本文来源于《分子植物育种》期刊2017年04期)

龙思芳[3](2017)在《水稻雌性半不育突变体m21的细胞学研究和基因的初步定位》一文中研究指出水稻的胚囊是决定水稻产量的重要器官,与花粉的育性相比胚囊更能影响水稻的结实率和产量。雌性不育通常是由胚囊发育异常构成的,但由于胚囊发育的机理的复杂,使得水稻雌性不育的分子机制一直未取得突破性进展。在本研究中,以EMS诱变获得了一个可稳定遗传的半不育突变体m21材料,对突变体m21进行细胞学、遗传学及基因的初步定位,主要结果如下:1.导致水稻突变体m21半不育的细胞学研究为了明确突变体m21半不育的原因,本研究调查了造成m21半不育的各个因素。育性考察发现,突变体m21的花粉育性、花粉离体萌发率与野生型粤丰B无显着差异;利用激光共聚焦显微观察发现粤丰B成熟的胚囊正常,m21的胚囊部分异常。因此推测胚囊部分败育是造成突变体m21半不育的主要原因。2.导致水稻突变体m21半不育的遗传研究育性考察发现,突变体m21表型为半不育,野生型粤丰B结实正常,粤丰B和m21正反交的杂交种F1结实率正常,经t测验分析发现粤丰B与F1之间和正反交F1之间,结实率差异不显着,m21与粤丰B和F1比较,结实率差异显着。考察BC1F1(m21//m21/N22)群体小穗结实率从15.0%-100.0%呈双峰分布,在65.0%-70.0%处有一个低谷,正常可育个体与半不育个体经卡方检验符合1:1,因此推测m21的半不育表型受隐性单基因控制。3.分子连锁图谱的构建及雌配子半不育基因的定位利用189对SSR分子标记构建了一张覆盖12条染色体的遗传图谱,平均遗传距离为14.1cM,在第11号染色体上标记RM26761-RM26841之间检测到一个控制雌性半不育的QTL位点,其贡献率为20.2%,目前该区间没有报道与育性相关的基因。本研究为后续对M21基因的精细定位及对其功能研究工作奠定基础。(本文来源于《贵州师范大学》期刊2017-04-05)

陈立凯,黄明,刘永柱,王慧,陈志强[4](2016)在《水稻开颖半不育突变体的观察、遗传分析和基因定位》一文中研究指出【目的】通过对一份航天诱变水稻(Oryza sativa L.)开颖半不育突变体ohss(open-hull semi-sterility)进行形态特性调查、遗传分析和基因定位,筛选候选基因,为下一步基因克隆和功能分析奠定基础。【方法】以籼稻品种航恢七号为材料,通过"神舟八号"飞船搭载,诱变获得一份水稻开颖半不育突变体ohss。对其进行形态特征解剖观察,分析颖花器官发育突变特点。调查突变体和野生型的花粉可育率、自然结实率和套袋自交结实率,对其育性进行鉴定。随机选取5个成熟单株,考察穗部谷粒相关性状并进行统计分析。通过覆盖全基因组的SSR分子标记检测,解析空间诱变的分子变异效应。以航恢七号、Francis和02428与突变体ohss配制杂交组合,观察F1和F2植株的花器官表型,进行χ~2测验,对突变性状进行遗传分析。以02428/ohss的F_2分离群体作为目标基因定位群体,同时利用SSR标记以及新开发的多个In Del分子标记开展基因定位研究。利用RAP水稻基因组注释数据库对定位区间的候选基因进行预测,通过序列比对和基因表达分析筛选候选基因。【结果】开颖半不育花器官突变体ohss与野生型相比,抽穗期穗部明显包茎,颖花发育出现异常,内外稃片瘪弱、扭曲变形且开裂不抱合,颖花内部发育类似内稃状的器官,部分颖花没有内稃的分化。ohss发育异常颖花中可育花粉率58.74%,导致单株结实率、穗重、穗实粒数与野生型相比极显着降低。全基因组SSR标记检测表明突变体ohss总变异频率为0.0336,除了第7、12染色体未检测到突变位点,其他染色体上检测到突变频率范围为0.0143—0.0889。遗传分析结果显示ohss的开颖半不育表型受单隐性核基因ohss(t)控制,并将ohss(t)定位在水稻第3染色体上2个In Del标记In Del6043和In Del6070之间约27.6 kb的物理距离内。该区域有3个预测注释基因,序列比对和表达分析表明突变体ohss的Os MADS1编码区及启动子序列未发生突变,但是表达模式发生强烈改变。【结论】开颖半不育的花器官发育突变体ohss受单隐性核基因ohss(t)控制,ohss(t)定位在水稻第3染色体上In Del6043和In Del6070标记之间约27.6 kb的物理距离内,其Os MADS1的编码序列及5′UTR区未发生碱基突变但表达受到强烈抑制。(本文来源于《中国农业科学》期刊2016年01期)

余晓娟,袁月,王继源,陶建敏[5](2015)在《葡萄半不育花粉粒形态和细胞学观察及相关基因表达分析》一文中研究指出以葡萄品种‘魏可’(可育)及其自交后代单株‘魏可实生-3’和‘魏可实生-12’以及品种‘钟山红’(雄性不育)为材料,对花器官特征、花粉萌发率、花粉粒形态以及小孢子发育过程的细胞学特征进行观察,并对绒毡层发育相关基因(DYT1、TDF1和MYB4)的表达进行分析,以初步鉴定葡萄半不育单株的不育特征,揭示花粉败育与基因调控的关系。结果显示:(1)‘魏可实生-3’和‘魏可实生-12’的花粉萌发率均在10%左右,属于半不育花粉;其雄蕊主要特征为花丝卷曲,花丝短于花柱,花药内花粉量少,花药中既有正常长球形花粉粒也有异常近球形花粉粒。(2)‘魏可实生-3’、‘魏可实生-12’没有明显的药室壁结构,小孢子母细胞稀少、疏松;‘魏可实生-3’双核期绒毡层未完全降解,绒毡层细胞中的营养物质滞留没有及时供应小孢子的发育,致后期部分小孢子败育;‘魏可实生-12’绒毡层细胞在单核早期就大部分降解而导致营养供应异常,使部分小孢子败育。(3)在减数分裂期,‘魏可’的绒毡层发育相关基因DYT1和TDF1的表达均最高,MYB4最低,‘钟山红’的3个基因的表达与‘魏可’相反,‘魏可实生-3’和‘魏可实生-12’的表达水平均在‘魏可’与‘钟山红’之间;单核早期以后,3个基因在‘魏可’的表达一直均较低,钟山红’的DYT1基因表达一直最高,其余2个基因均在最低水平,而‘魏可实生-3’的TDF1、MYB4基因在单核早期表达量最高,‘魏可实生-12’的TDF1在双核期表达量最高。研究表明,‘魏可实生-3’的花粉败育发生在单核晚期至双核期,‘魏可实生-12’的花粉败育发生在单核早期;部分药室绒毡层的异常降解,小孢子发育营养供应不均衡可能是导致其花粉半不育发生的原因;‘魏可实生-3’的绒毡层延迟降解与减数分裂期DYT1基因的表达量不足、单核期TDF1基因的过量表达以及MYB4基因在单核期的异常表达有关,而‘魏可实生-12’的绒毡层提前降解与减数分裂期DYT1基因的表达量不足而MYB4基因过量表达,以及双核期TDF1基因过量表达有关。(本文来源于《西北植物学报》期刊2015年07期)

余晓娟[6](2015)在《葡萄雄性半不育单株的初步鉴定及相关基因的研究》一文中研究指出葡萄(Vitis vinifera)是葡萄科(Vitaceae)葡萄属(Vitis)的植物,目前选育优质无核葡萄新品种已经成为葡萄育种的首要目标之一,而雄性不育是导致果实无核的重要遗传因素之一,果树上利用雄性不育作母本进行杂交可简化育种程序,提高无核率。'钟山红'(雄性不育)、'魏可实生-3'、'魏可实生-12'都是'魏可'自交后代,是从'魏可'(可育)葡萄自交后代中选育出来的单株,种子于2008年播种,2011、2012年发现'魏可实生-3'、'魏可实生-12'在开花、结果过程中部分表现出类似于雄性不育的异常表现。本实验以'魏可'、'钟山红'以及其他两个'魏可'自交后代单株:'魏可实生-3'、'魏可实生-12'为试验材料,对其葡萄花器官特征、花粉萌发率、花粉粒形态、成熟花粉粒内部结构以及小孢子发育过程细胞学特征进行观察,研究了葡萄半不育单株的不育特性;并采用实时荧光定量RT-PCR技术分析了花药发育相关基因的表达;采用同源克隆的方法,获得了可能与花药发育及雄性不育相关的差异表达基因VvMYB4、VvAMS,并采用生物信息学方法对其结构特征进行分析;对雄性不育相关基因VvMYB4转化番茄,验证了该基因的功能。主要研究结果如下:1.'魏可实生-3'和'魏可实生-12'单株的主要特征是:花丝卷曲,花丝短于花柱,花药内花粉量少,花粉萌发率10%左右,花药中既有正常长球形花粉粒也有异常的近球形花粉粒;'魏可实生-3'双核期绒毡层未完全降解,绒毡层细胞中的营养物质滞留没有及时供应小孢子的发育,致后期部分小孢子败育;'魏可实生-12'绒毡层细胞在单核早期就大部分降解而导致营养供应异常,使部分小孢子败育。研究表明,'魏可实生-3'的花粉败育发生在单核晚期至双核期,'魏可实生-12'的花粉败育发生在单核早期;部分药室绒毡层的异常降解,小孢子发育营养供应不均衡是导致'魏可实生-3'和'魏可实-12'花粉半不育发生的主要原因。2.'钟山红'AG、A6、TDF1、AMS、ACOS5、CYP71A基因表达量不足,SPL基因双核期过量表达,TDP1基因四分体时期过量表达,MYB33/65、MYB4基因过量表达,DYT1基因减数分裂期表达量不足、四分体时期至花粉成熟期过量表达,MS2基因减数分裂期过量表达、四分体时期表达量不足;;魏可实生-3'AG、EXS、MYB4、AMS基因过量表达,SPL、A6、MYB33/65、ACOS5基因表达量不足,TPD1基因减数分裂期表达量不足,TDF1基因减数分裂期表达量不足、单核早期过量表达,DYT1基因减数分裂期表达量不足、四分体时期至花粉成熟期过量表达,MS2、CYP71A基因减数分裂期过量表达、四分体时期表达量不足;'魏可实生-12'AG、SPL、A6、MYB33/65、AMS、ACOS5、CYP71A基因表达量不足,EXS、MYB4基因过量表达,TPD1基因减数分裂期表达量不足,TDF1基因双核期过量表达,DYT1基因减数分裂期表达量不足、四分体时期至花粉成熟期过量表达,MS2基因减数分裂期过量表达、四分体时期表达量不足。研究表明,'钟山红'、'魏可实生-3'和'魏可实生-12'AG、EXS、SPL、TPD1基因异常表达可能影响了下游胼胝质代谢相关基因A6、MYB33/65、TDF1基因表达,然后改变了绒毡层降解相关基因AMS、MYB4基因的表达,导致绒毡层降解异常,而且还影响了 MS2、ACOS5、CYP71A基因表达,花粉外壁发育缺陷。3.葡萄VvAMS基因,基因长2241bp,包括363bp的3'-非翻译区,3'-UTR含有25bp的polyA结构,开放阅读框为1878bp。'魏可'、'钟山红'和'魏可实生-3'VvAMS基因序列相似性为99.82%,该基因编码625个氨基酸,该氨基酸具有AMS蛋白典型的bHLH结构域,与可可AMS基因亲缘关系最近。基因编码蛋白质的分子量为69.57 KDa,等电点为4.94,与NCBI中其他植物的AMS蛋白序列相似性大于90%。该基因编码的蛋白不含有跨膜区,不含信号肽,为亲水性蛋白,α-螺旋是VvAMS蛋白的主要组成部分,β-折迭、随机卷曲和β-转角分布于蛋白序列中。4.'魏可'、'钟山红'和'魏可实生-3'的VvMYB4基因的序列相似性为99.80%,基因编码蛋白的相似性为99.77%,该基因在品种间相似性较高;将VvMYB4基因转到'MicroTom'番茄中,经过潮霉素筛选,获得转基因抗性株系,GUS瞬时表达检测7个抗性株系,结果均呈阳性;经过PCR检测,5个GUS阳性株系均检测到目的条带;进一步RT-PCR检测,初步证实,有4个生根株系的VvMYB4基因已经整合到'Micro Tom'番茄中;转基因番茄的花药略有张开,闭合不紧密,花粉含量少且生活力、萌发率低;转VvMYB4番茄中MYB4基因过量表达抑制了苯丙氨酸途径中PAL、C4H、C3H、COMT、DEX、FLP、CHS、CHT、F3H和FLS基因的表达,推测基因表达量不足抑制孢粉素和类黄酮物质的合成,进而影响花粉外壁的形成。(本文来源于《南京农业大学》期刊2015-05-01)

李万昌,王静,王俊伟,余娇娇,郭士伟[7](2013)在《水稻亚种间杂种F_1半不育小孢子发生的细胞学观察》一文中研究指出利用石蜡切片和染色体压片法对水稻亚种间半不育杂种F1及其亲本的小孢子母细胞减数分裂过程进行细胞学观察。结果显示:亲本及杂种F1的花药壁发育正常,但部分F1的小孢子母细胞减数分裂异常,形成不均等的二分体和异常的四分体;其染色体在中期Ⅰ分散在赤道板两旁或远离赤道板,形成单价体;在后期Ⅰ和后期Ⅱ产生大量落后染色体或染色体桥。研究表明,部分花粉母细胞减数分裂中期和后期染色体行为异常可能是造成杂种F1花粉半不育的主要原因。(本文来源于《西北植物学报》期刊2013年01期)

彭苗苗,陈发菊,张德春[8](2012)在《水稻雄性半不育突变体的细胞学观察》一文中研究指出TP-2是由水稻品种台北309自然突变的雄性半不育突变体。解剖小花后观察发现,突变体花药细长,干瘪,白色透明状,雌蕊正常。花粉活力检测结果表明:突变体水稻平均花粉粒活力率为57.599%,1个花粉囊里的花粉粒平均有436粒;正常材料台北309水稻平均花粉活力率为94.177%,1个花粉囊里的花粉粒有798粒。组织切片观察发现:突变体水稻从小孢子母细胞发育到减数分裂结束,和正常株相比较在形态上无显着差异,小孢子形成初期出现异常,绒毡层快速消融,小孢子在其发育过程中因得不到营养不能正常发育,产生的小孢子干瘪,呈不规则状,同时部分小孢子产生破裂消融现象,绒毡层不能正常降解可能是导致TP-2水稻小孢子异常发育的主要原因。通过以上观察,对进一步揭示TP-2突变体的不育机制提供了基本资料,对该材料的组配奠定了基础。(本文来源于《植物研究》期刊2012年03期)

朱速松,赵志刚,张大双,万建民[9](2010)在《一个水稻半不育突变体的细胞学初步观察》一文中研究指出2006年用EMS处理粤丰B的种子,种植后,得到一半不育株,同年冬带到海南加代,发生育性分离,以后每代选择半不育单株种植,至2008年M5代时,发现有一个株系M21的半不育性状已经稳定,种植的60株个体,全部表现为半不育,结实率在50.3%-61.2%。取花粉经1%I-IK2染色镜检,发现M21与其野生型粤丰B的花粉育性均正常(花粉育性大于90%),用其做父本与粤丰B和Cpslo17杂交,2008年冬将亲本和F_1种植在海南叁亚南繁基地,M21、粤丰B、Cpslo17、粤丰B/M21和Cpslo(本文来源于《2010中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2010-09-13)

刘曙东,王竹林[10](2010)在《关于易位杂合体染色体分离与半不育的商讨》一文中研究指出传统遗传学教科书都是用"相邻式分离"和"交替式分离"解释相互易位杂合体的半不育现象。然而,其交替式二分离与交替式一分离是完全相同的,相邻式二却是同源着丝粒不分离进入同一子细胞,即使发生这种分离也不应该是普遍规律而仅是偶尔发生的一种异常分离现象。此外,用"相邻式分离"和"交替式分离"完全不能分析复合易位杂合体的育性。作者建议摒弃"交替式分离和相邻式分离"的观点用"同源着丝粒染色体分离,非同源着丝粒染色体自由组合"的理论来分析解释易位杂合体的染色体分离和配子育性。(本文来源于《高等院校遗传学教学改革探索》期刊2010-04-23)

半不育论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

水稻雌配子的发育直接影响水稻的育性。由于雌配子败育的机理复杂,使得雌性不育的分子机理研究一直未取得突破性进展。本研究以EMS诱变获得的半不育突变体M21为研究材料,采用细胞学技术发现M21是由胚囊部分败育造成的。以M21//M21/N22回交群体BC1F1为作图群体全基因组分析,构建全长为2674.2 cM的遗传图谱,包含了189对SSR标记,平均遗传距离为14.1 cM;复合区间作图法(CIM)进行QTL定位,在第11号染色体检测到一个新的雌配子半不育QTL qPS-a,初定位在标记RM26761和RM26841之间,其贡献率为20.2%。本研究有助于进一步探究水稻雌性半不育的遗传机制。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

半不育论文参考文献

[1].张谷禹,唐诗闻,吴凡,向威,黎腊梅.水稻卷叶半不育突变体的鉴定及初步遗传分析[J].杂交水稻.2019

[2].龙思芳,张大双,彭强,姜雪,雷月.水稻雌性半不育突变体M21的细胞学研究和基因的初步定位[J].分子植物育种.2017

[3].龙思芳.水稻雌性半不育突变体m21的细胞学研究和基因的初步定位[D].贵州师范大学.2017

[4].陈立凯,黄明,刘永柱,王慧,陈志强.水稻开颖半不育突变体的观察、遗传分析和基因定位[J].中国农业科学.2016

[5].余晓娟,袁月,王继源,陶建敏.葡萄半不育花粉粒形态和细胞学观察及相关基因表达分析[J].西北植物学报.2015

[6].余晓娟.葡萄雄性半不育单株的初步鉴定及相关基因的研究[D].南京农业大学.2015

[7].李万昌,王静,王俊伟,余娇娇,郭士伟.水稻亚种间杂种F_1半不育小孢子发生的细胞学观察[J].西北植物学报.2013

[8].彭苗苗,陈发菊,张德春.水稻雄性半不育突变体的细胞学观察[J].植物研究.2012

[9].朱速松,赵志刚,张大双,万建民.一个水稻半不育突变体的细胞学初步观察[C].2010中国作物学会学术年会论文摘要集.2010

[10].刘曙东,王竹林.关于易位杂合体染色体分离与半不育的商讨[C].高等院校遗传学教学改革探索.2010

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