导读:本文包含了大鼠短暂脑缺血模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:毛冬青,短暂脑缺血发作,超敏C-反应蛋白
大鼠短暂脑缺血模型论文文献综述
康乐,苗明叁,白明,高渐联,田硕[1]（2018）在《毛冬青皂酮胶囊对大鼠短暂脑缺血发作模型的保护作用研究》一文中研究指出目的:通过建立大鼠TIA模型来研究毛冬青皂酮胶囊对大鼠TIA模型的保护作用。方法:采用尾静脉注射过氧化叔丁醇的方法来建立大鼠TIA模型。大鼠随机分为空白组、模型组、养血清脑颗粒组(1g/kg)、尼莫地平组(0.03g/kg)与毛冬青皂酮胶囊0.2g/kg、0.1g/kg、0.05g/kg组,各组连续给药7d。在给药第3、6d分别尾静脉注射过氧化叔丁醇,进行神经行为学评分。于末次造模的第二天灌胃1h后,测定血液流变学、血浆中溶血磷脂酸(LPA)及血清中的超敏C-反应蛋白含量;HE染色观察脑组织皮质区的病理形态变化。结果:与模型组相比,大、中剂量毛冬青皂酮胶囊组均可显着降低大鼠神经行为学评分,并显着降低死亡率,毛冬青皂酮胶囊各剂量组对大鼠血液流变学指标均有明显的改善作用,还可显着降低大鼠血浆中LPA水平及血清中超敏C-反应蛋白水平,减轻大脑皮层神经细胞病理变化。结论:毛冬青皂酮胶囊对大鼠短暂脑缺血发作模型具有保护作用,其作用机制可能与抑制血小板的聚集,抑制炎症发生有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年03期）
邢培秋,陈秋雁,吴富淋,彭晓澜,江敏[2]（2017）在《短暂性脑缺血大鼠模型的水通道蛋白磁共振分子成像研究》一文中研究指出目的探讨缺血性脑卒中大鼠模型在水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)上的改变。材料与方法 31只成年雄性SD大鼠随机分为两组,实验组和假手术组。实验组经历1 h的右侧大脑中动脉栓塞建立短暂性脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2 FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行Western Blot和免疫荧光检测AQP4的表达量。结果实验组大鼠在T2 FLAIR上可见明显的高信号病灶,其T2信号的差值百分比显着高于假手术组(56.655±7.359和2.334±2.203,P<0.01);实验组病灶的ADC值差值百分比较假手术组显着降低(-24.491±1.924和-0.960±3.824,P<0.01);AQP ADC结果显示实验组的AQP ADC值的差值百分比较假手术组显着降低(-25.218±8.839和0.209±1.279,P<0.01)。Western Blot结果显示实验组患侧的AQP4蛋白表达量显着高于假手术组。将实验组单只大鼠的AQP ADC图像与其相应的免疫荧光结果对比显示,AQP ADC值高的区域,AQP4阳性染色减少,而AQP ADC值低的区域,AQP4阳性染色增多。结论 AQP MRI能够在体显示水通道蛋白的分布情况,对缺血性脑卒中的病程判断具有重要意义。(本文来源于《磁共振成像》期刊2017年01期）
马晓萌,刘媚,刘莹莹,马丽丽,江滢[3]（2015）在《缺血预适应抑制了C57 BL/6小鼠短暂性全脑缺血模型中整合素αVβ3的表达》一文中研究指出目的有报道称缺血预适应可以在缺血时保护大脑。整合素α_vβ_3的升高在缺血损伤中发挥着重要的作用。我们在小鼠的短暂性全脑缺血模型中研究了缺血预适应对缺血后整合素α_vβ_3和它的协同激活因子血管内皮生长因子表达的影响。方法 C57 BL/6小鼠被随机分为以下四组:假手术组(sham,n=18)、缺血预适应组(IP,n=20)、脑缺(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
张振强,白明,汪保英,高小玲,宋军营[4]（2013）在《脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型血一氧化氮及一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10 d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;检测脑匀浆液NO及NOS的含量。结果脑脉舒康胶囊可以降低模型大鼠脑组织NO及NOS含量。结论脑脉舒康胶囊可以明显抑制NO及NOS的表达,减轻组织结构及功能损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2013年04期）
李华杰,吴坚,朱林凤,唐晓春[5]（2012）在《短暂脑缺血后老年模型大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化》一文中研究指出背景:目前老年脑内少突胶质前体细胞在短暂脑缺血后和修复过程中的变化尚不清楚。目的:观察短暂脑缺血后老年模型大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化。方法:以线栓法制作大鼠短暂脑缺血模型,24只12月龄老年雄性SD大鼠随机数字表法分4组,对照组仅暴露血管,然后缝合,不进行栓塞;缺血再灌注1,7,14d组:造模后分别再灌注1,7,14d。结果与结论:①短暂脑缺血后各时间点梗死中心区硫酸软骨素蛋白聚糖、未成熟少突胶质细胞的标记物(O4)和环核苷酸磷酸二酯酶阳性细胞数明显减少。②梗死周边区硫酸软骨素蛋白聚糖和O4阳性细胞数随着时间延长而逐渐增加,短暂脑缺血后7,14d时显着增加;而环核苷酸磷酸二酯酶阳性细胞数在短暂脑缺血后1,7d时稍有减少,脑缺血后14d时明显增加。③脑梗死对侧区3种抗原阳性细胞数无明显变化。提示老年SD大鼠短暂脑缺血后梗死周边区少突胶质前体细胞增多,并可能分化为成熟少突胶质细胞,参与脑缺血损伤的修复过程。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年20期）
白明,高小玲,苗明叁[6]（2012）在《脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响》一文中研究指出目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2012年01期）
王畅,张艳军,冯英,庄朋伟,王静[7]（2009）在《黄芪甲苷对短暂性前脑缺血模型大鼠海马神经再生的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷对短暂性前脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖、分化的影响,探讨其促进神经发生和分化的作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,黄芪甲苷高、低剂量组(4、2 mg/kg),每组10只。短暂性前脑缺血后黄芪甲苷ip给药,模型组和假手术组ip给予生理盐水,1次/d,ip BrdU 10 mg/kg,2次/d,标记增殖细胞。各组分别于第7、14天后取脑组织,冰冻切片,行BrdU免疫荧光染色显示海马区域增殖的细胞,BrdU与MAP-2,GFAP等免疫荧光双标染色显示海马区域干细胞来源的成熟神经细胞和星形胶质细胞;取海马组织,RealTime RT-PCR法检测基本成纤维细胞生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)、脑源神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果黄芪甲苷高、低剂量,作用7 d后,可增加海马DG和CA1区BrdU阳性细胞数量和海马CA1区BrdU/GFAP阳性细胞数量;作用14 d后,可显着增加海马DG区BrdU/MAP-2双阳性细胞数量。其中,黄芪甲苷低剂量(2 mg/kg)作用7 d后可显着上调NGF mRNA表达。结论黄芪甲苷能够促进海马区神经干细胞增殖、分化,很可能与其上调NGF mRNA表达有关。(本文来源于《中草药》期刊2009年05期）
王宇卉,夏春林,强华,邵福源[8]（2005）在《Caspase-3抑制剂对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用》一文中研究指出目的:研究caspase 3抑制剂ⅢAc DEVD CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用。方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac DEVD CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型;通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂;分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中caspase 3和calpain mRNA及活性形式蛋白质的表达。结果:与MCAO组相比,DMSO组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,caspase 3和calpain mRNA及活性蛋白质的表达均无明显差异;DEVD组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,caspase 3及calpain的表达也明显减少。结论:Caspase 3 抑制剂干预治疗短暂局灶性脑缺血具有潜在的临床应用价值。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2005年03期）
袁红花,张光毅[9]（2003）在《大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型中P53蛋白磷酸化激活的变化》一文中研究指出采用四动脉结扎 ( 4 - VO)建立大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型 ,利用抗 P5 3的磷酸化多克隆抗体以免疫印迹法检测海马组织中 P5 3蛋白磷酸化激活的变化。发现缺血再灌注后海马组织中P5 3蛋白含量升高 ,并具有时间依赖性 ,缺血再灌注后 3d达到峰值 ,4d迅速下降。(本文来源于《上海实验动物科学》期刊2003年01期）
高维娟,郎志峰,叶红,孟凡星,袁国红[10]（2002）在《大鼠短暂性脑缺血致智能障碍模型研究》一文中研究指出目的 :建立大鼠在低血压状态下脑缺血再灌注所致的学习记忆功能障碍模型。方法 :用水迷宫法测定第 7d,15 d的学习记忆成绩。结果 :模型大鼠的游全程时间明显延长 ,错误次数显着增多 ,且 d15的学习记忆能力较 d7下降更为显着。结论 :该模型可用于血管性痴呆治疗学和发病机理的探讨(本文来源于《河北医学》期刊2002年01期）
大鼠短暂脑缺血模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨缺血性脑卒中大鼠模型在水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)上的改变。材料与方法 31只成年雄性SD大鼠随机分为两组,实验组和假手术组。实验组经历1 h的右侧大脑中动脉栓塞建立短暂性脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2 FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行Western Blot和免疫荧光检测AQP4的表达量。结果实验组大鼠在T2 FLAIR上可见明显的高信号病灶,其T2信号的差值百分比显着高于假手术组(56.655±7.359和2.334±2.203,P<0.01);实验组病灶的ADC值差值百分比较假手术组显着降低(-24.491±1.924和-0.960±3.824,P<0.01);AQP ADC结果显示实验组的AQP ADC值的差值百分比较假手术组显着降低(-25.218±8.839和0.209±1.279,P<0.01)。Western Blot结果显示实验组患侧的AQP4蛋白表达量显着高于假手术组。将实验组单只大鼠的AQP ADC图像与其相应的免疫荧光结果对比显示,AQP ADC值高的区域,AQP4阳性染色减少,而AQP ADC值低的区域,AQP4阳性染色增多。结论 AQP MRI能够在体显示水通道蛋白的分布情况,对缺血性脑卒中的病程判断具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠短暂脑缺血模型论文参考文献
[1].康乐,苗明叁,白明,高渐联,田硕.毛冬青皂酮胶囊对大鼠短暂脑缺血发作模型的保护作用研究[J].中药药理与临床.2018
[2].邢培秋,陈秋雁,吴富淋,彭晓澜,江敏.短暂性脑缺血大鼠模型的水通道蛋白磁共振分子成像研究[J].磁共振成像.2017
[3].马晓萌,刘媚,刘莹莹,马丽丽,江滢.缺血预适应抑制了C57BL/6小鼠短暂性全脑缺血模型中整合素αVβ3的表达[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[4].张振强,白明,汪保英,高小玲,宋军营.脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型血一氧化氮及一氧化氮合酶的影响[J].时珍国医国药.2013
[5].李华杰,吴坚,朱林凤,唐晓春.短暂脑缺血后老年模型大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化[J].中国组织工程研究.2012
[6].白明,高小玲,苗明叁.脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响[J].中药药理与临床.2012
[7].王畅,张艳军,冯英,庄朋伟,王静.黄芪甲苷对短暂性前脑缺血模型大鼠海马神经再生的影响[J].中草药.2009
[8].王宇卉,夏春林,强华,邵福源.Caspase-3抑制剂对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用[J].第二军医大学学报.2005
[9].袁红花,张光毅.大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型中P53蛋白磷酸化激活的变化[J].上海实验动物科学.2003
[10].高维娟,郎志峰,叶红,孟凡星,袁国红.大鼠短暂性脑缺血致智能障碍模型研究[J].河北医学.2002