导读:本文包含了皮质酮受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IL-1β,米非司酮,螺内酯,神经营养因子
皮质酮受体论文文献综述
薛红莎[1]（2016）在《皮质酮受体拮抗剂对IL-1β引起的中枢炎症作用的初探》一文中研究指出目前抗抑郁剂治疗效果不显着且副作用较大,为此抑郁症的炎症假说独辟蹊径。研究已证明炎症能够导致抑郁和神经退行性病变。促炎白介素(Interleukin,IL)-1β通过刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamic-Pituitary-Adrenal,HPA)分泌过多的皮质激素,引起的应激、焦虑和放弃行为,神经递质和内分泌失调与抑郁症病人相似的症状和病理。皮质激素包括糖皮质激素和盐皮质激素。基于上述原因,本论文选用糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯研究其对IL-1β引起中枢炎症的作用。本文的主要内容和结果如下:(1)慢性中枢炎症模型的建立及米非司酮的改善作用。首先对大鼠进行IL-1β侧脑室给药14天,米非司酮皮下给药隔天给药。行为学检测如下:旷场实验检测大鼠的应激活动,高架十字实验检测大鼠的焦虑行为。实验结果表明:与对照组相比,IL-1β组在旷场迷宫中格数,中心格次数,中心格时间和站立次数均降低,粪便数增加,而在高架迷宫的开放壁时间降低,封闭壁时间增加。米非司酮对其有改善作用。(2)慢性中枢炎症对外周免疫和皮质酮的作用。牺牲动物后无菌取脾和腹腔巨噬细胞进行MTT实验。试剂盒检测血清皮质酮的含量。实验结果如下:与对照组相比,IL-1β降低了淋巴细胞的增殖能力(p<0.05),并减弱了巨噬细胞的吞噬中性红功能(p<0.05),增加了皮质酮的分泌,米非司酮对其有改善作用。(3)慢性IL-1β对小胶质细胞和星形胶质细胞的作用。对大鼠脑进行分区,取海马做定量PCR和Werstern。实验结果如下:IL-1β组降低了星形胶质细胞标志物(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP),脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)及其受体TrK B的mRNA表达,增加了星形胶质细胞CD11b的mRNA表达;IL-1β增加了Pro-BDNF和CD11b的蛋白表达,降低了BDNF的蛋白表达,这些改变可以被米非司酮逆转。(4)米非司酮和螺内酯对亚急性中枢神经炎症的作用。对大鼠进行IL-1β侧脑室给药7天,米非司酮,螺内酯皮下给药。行为学检测如下:糖水偏好实验检测大鼠的奖赏行为,强迫游泳检测大鼠的行为绝望。实验结果表明:米非司酮单独给药可以改善大鼠在糖水偏好实验中的奖赏行为(p<0.05),米非司酮和螺内酯共同给药可以改善强迫游泳中的绝望行为(p<0.05)。结论:IL-1β引起的慢性中枢炎症以及引起的相关神经炎症和神经保护的改变可以被皮质酮受体拮抗剂改善。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2016-12-01）
孙健,邵福灵[2]（2008）在《青藤碱对佐剂关节炎大鼠HPA轴及外周血单个核细胞皮质酮受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在类风湿性关节炎发病机制中的作用以及青藤碱的治疗效果。方法观察研究青藤碱对AA大鼠关节炎性反应程度,血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮,以及外周血单个核细胞糖皮质激素受体(GCR)表达的影响。结果AA大鼠关节病理积分显着增高,血浆CRH及皮质酮浓度下降,ACTH浓度上升,外周血单个核细胞GCR表达下降。青藤碱具有治疗作用,高剂量起效最早,且效果最佳。结论AA大鼠HPA轴存在功能缺陷,可能同时发生在下丘脑和肾上腺水平,GCR表达降低。(本文来源于《重庆医学》期刊2008年18期）
孙健[3]（2008）在《青藤碱对佐剂关节炎大鼠HPA轴、外周血单个核细胞皮质酮受体及滑膜组织CRH、ACTH表达的影响》一文中研究指出目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一类以慢性、对称性、多关节炎症为主要表现的自身免疫性疾病,最终可影响关节功能甚至致残。其侵犯的靶器官主要是关节滑膜。该病的病因尚不完全明确。近年来,神经-内分泌-免疫网络途径在RA的发病机制中越来越受到重视。业已证实,该系统对RA发病的免疫调节主要是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA轴)实现的。HPA轴在抑制RA炎症反应和免疫功能调节中具有重要作用。糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GCR)不仅是糖皮质激素(glucocorticoid, GC)或皮质醇(大鼠体内为皮质酮)免疫信号的介导者,其本身也是机体免疫调节的有效工具。其与靶细胞结合量的变化可能与RA的发生、发展有一定的内在联系。青藤碱(sinomenine)可能是通过HPA轴,增强肾上腺皮质激素的分泌,起到非特异性抗炎作用。然而,对于青藤碱通过HPA轴治疗RA的临床和实验室研究目前开展的很少。本课题以佐剂关节炎(adjuvant-induced arthritis, AA)大鼠模型为基础,观察研究青藤碱对其关节炎症程度,血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin release hormone, CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)和皮质酮,滑膜组织CRH、ACTH表达以及外周血单个核细胞GCR表达的影响,探讨HPA轴在RA发病机制中的作用以及青藤碱的治疗效果。方法:(1)将125只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组25只。Ⅰ组:正常对照组,Ⅱ组:单纯造模组,Ⅲ组:造模+低剂量青藤碱治疗组,Ⅳ组:造模+中剂量青藤碱治疗组,Ⅴ组:造模+高剂量青藤碱治疗组。第Ⅱ~Ⅴ组每只大鼠多点皮内注射完全性弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)制作AA大鼠模型。造模成功率依据关节炎指数(arthritis index, AI)评定。各组又根据造模后不同时间点(7、14、28、35及42天)各分为5个亚组。(2)造模后第14天开始,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组分别给予青藤碱注射液15mg/kg·d,30mg/kg·d,60mg/kg·d肌肉注射治疗。(3)测定不同时间点各组大鼠的踝关节下足垫厚度,并进行AI评分。(4)应用放射免疫分析法检测不同时间点各组大鼠血浆CRH、ACTH及皮质酮浓度。(5)应用放射配体结合分析法检测外周血单个核细胞GCR表达情况。(6)对不同时间点各组大鼠滑膜组织进行CRH、ACTH的免疫组织化学染色,采用真彩病理图象分析系统进行定量分析。(7)观察不同时间点各组大鼠踝关节病理改变,并进行病理积分评定。(8)应用SPSS 14.0统计软件进行统计学分析。结果:(1)AI:第Ⅱ组大鼠造模后各时间点AI均高于第Ⅰ组(P<0.01),高峰出现在造模后28天;35~42天Ⅳ组、Ⅴ组AI低于Ⅱ组(P<0.05),Ⅲ组与Ⅱ组之间AI无统计学差异(P>0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组之间各时间点AI值无统计学差异(P>0.05)。(2)踝关节下足垫厚度:第Ⅱ~Ⅴ组大鼠足垫厚度均于造模后14天开始增厚,21~28天达峰值,之后逐渐下降,42天足垫厚度仍高于正常对照组值(P<0.01);Ⅴ组于28天足垫厚度低于Ⅱ组(P<0.05),较Ⅳ组提前14天,即Ⅳ组第42天足垫厚度低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组各时间点足垫厚度与Ⅱ组比较无统计学差异(P>0.05);Ⅴ组于28天足垫厚度低于Ⅲ组(P<0.05),较Ⅳ组提前7天,Ⅴ组于35天足垫厚度低于Ⅳ组(P<0.05)。(3)血浆CRH浓度:与Ⅰ组比较,Ⅱ~Ⅴ组在造模后35天血浆CRH浓度水平显着下降(P<0.01),至造模后42天虽Ⅲ~Ⅴ组有所上升(P<0.05),但Ⅱ~Ⅴ组仍低于正常对照组值(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅳ~Ⅴ组血浆CRH浓度在35天以后明显升高(P<0.05),Ⅲ组在42天时高于Ⅱ组(P<0.01),提示中剂量和高剂量在35天时显示出治疗效果,可提高AA大鼠血浆CRH水平,较低剂量提前7天;35~42天时,Ⅳ组血浆CRH浓度高于Ⅲ组,Ⅴ组高于Ⅳ组且均具有统计学差异(P<0.01),提示高剂量治疗效果优于中剂量,而中剂量又优于低剂量。(4)血浆ACTH浓度:与Ⅰ组比较,Ⅱ~Ⅴ组在造模后14天血浆ACTH浓度水平显着上升(P<0.01),28天达到高峰,后虽Ⅲ~Ⅴ组有所下降(P<0.05),但至造模后42天Ⅱ~Ⅴ组仍高于正常对照组值(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅴ组血浆ACTH浓度在35天以后降低(P<0.05),Ⅳ组在42天低于Ⅱ组(P<0.01),提示高剂量组在35天时显示出治疗效果,可降低AA大鼠血浆ACTH水平,较中剂量组提前7天,低剂量组在观察时间内未显示出治疗效果;35天时,Ⅴ组血浆ACTH浓度低于Ⅲ组(P<0.05),42天时,Ⅳ组血浆ACTH浓度低于Ⅲ组,Ⅴ组低于Ⅳ组(P<0.05),提示高剂量组起效最早,且治疗效果最佳。(5)血浆皮质酮浓度:与Ⅰ组比较,Ⅱ~Ⅴ组在造模后14天血浆皮质酮浓度水平显着下降(P<0.01),28天降至最低,后虽Ⅳ~Ⅴ组血浆皮质酮浓度有所上升(P<0.05),但至造模后42天Ⅱ~Ⅴ组血浆皮质酮水平仍低于正常对照组值(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ~Ⅴ组皮质酮浓度在35天以后高于Ⅱ组(P<0.05),而Ⅲ组在各时间点血浆皮质酮浓度与Ⅱ组相比无统计学差异(P>0.05)。提示中、高剂量组在35天时显示出治疗效果,可提高AA大鼠血浆皮质酮水平,而低剂量组在观察时间内未显示出治疗效果;35天时,Ⅴ组血浆皮质酮浓度高于Ⅲ组、Ⅳ组(P<0.05),Ⅲ组与Ⅳ组之间无统计学差异(P>0.05),42天时,Ⅳ组血浆皮质酮浓度高于Ⅲ组(P<0.05),Ⅴ组高于Ⅳ组(P<0.01),以上提示高剂量组治疗效果优于中剂量组。(6)外周血单个核细胞GCR表达:与正常对照组比较,AA模型组外周血单个核细胞GCR表达下降(P<0.01),经高剂量青藤碱治疗28天后GCR表达较模型组上升(P<0.05),但仍低于正常水平(P<0.05),提示青藤碱能够提高AA大鼠外周血单个核细胞GCR表达。(7)滑膜组织CRH、ACTH表达:与Ⅰ组比较,Ⅱ~Ⅴ组滑膜组织CRH、ACTH的表达量在各个时间点均明显升高(P<0.01),Ⅱ组表达最强,峰值出现于造模后28天,后逐渐下降;与Ⅱ组比较,3个治疗组都能够降低AA大鼠滑膜组织CRH、ACTH的表达量(P<0.01),其中高剂量青藤碱在造模后28天就显示出此作用,中剂量于造模后35天起效,低剂量起效最晚,为造模后42天;28天时Ⅴ组滑膜组织CRH、ACTH表达低于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.01),35~42天时,Ⅴ组低于Ⅳ组、Ⅳ组低于Ⅲ组(P<0.01),提示高剂量治疗效果优于中剂量,而中剂量又优于低剂量。(8)踝关节病理积分:造模后各个时间点,Ⅱ组病理积分均显着高于Ⅰ组(P<0.01),其中28~42天最高;3种剂量的青藤碱均能降低病理积分,其中高剂量作用最强,35~42天Ⅴ组病理积分较Ⅲ组、Ⅳ组低(P<0.05)。(9)相关性分析:踝关节下足垫厚度分别与AI、血浆ACTH浓度、滑膜组织CRH、ACTH表达量之间呈正相关,P<0.01;而与血浆CRH、皮质酮浓度之间分别呈负相关,P<0.01;血浆ACTH浓度分别与滑膜组织CRH、ACTH表达量之间呈正相关,P<0.01;滑膜组织CRH与ACTH表达量之间呈正相关,P<0.01。结论:(1)AI与踝关节下足垫厚度呈正相关,均能反映关节肿胀情况,后者更为精确、客观。(2)造模后AA大鼠血浆CRH降低,ACTH升高,皮质酮浓度降低,提示HPA轴存在功能缺陷,而且可能同时发生在下丘脑和肾上腺水平。经青藤碱治疗后各项指标有所恢复,但不能至正常水平。青藤碱治疗效果与剂量、时间相关。剂量越大,时间越长,治疗效果越好。(3)造模后AA大鼠外周血单个核细胞GCR表达降低,经高剂量青藤碱治疗后有所恢复,但不能至正常水平。提示AA发病过程中GCR表达降低,且青藤碱具有一定的治疗作用。(4)造模后AA大鼠滑膜组织CRH、ACTH表达显着高于正常对照组,经青藤碱注射液治疗后有所恢复,且其治疗效果与剂量、时间相关。(5)青藤碱可以降低AA大鼠踝关节病理积分,抑制病理变化过程。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
袁和,刘祚周,李希成[4]（1987）在《对氯苯丙氨酸对大鼠海马胞液皮质酮受体数量的影响》一文中研究指出本实验以(~3H)皮质酮为配体,建立了去肾上腺大鼠海马胞液皮质酮受体的放射配体结合测定法,并对海马胞液皮质酮受体的结合特性以及对氯苯丙氨酸(pCPA)对皮质酮受体数量的影响进行了研究。测得的皮质酮受体具有可饱和性、有限的结合能力、高亲和力和高特异性的特征。Scatchard分析为一直线,表明测得的皮质酮受体是一个或一组kd值十分接近的受体。侧脑室注射pCPA 1mg4天后,海马5-HT含量明显降低,同时海马胞液皮质酮受体的最大结合客量(Bmax)显着升高,提示海马5-HT能神经元的功能性活动在控制海马胞液皮质酮受体数量的相对恒定中具有重要作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1987年03期）
袁和[5]（1986）在《对氯苯丙氨酸对大鼠海马胞液皮质酮受体数量的影响》一文中研究指出脑内激素受体的研究是神经内分泌学的一个重要内容。已证实大鼠脑内皮质酮受体集中分布在海马,近年来报道,海马皮质酮受体数量受脑内5—HT能系统的调节。本文用放射配体结合测定法研究了去肾上腺大鼠海马胞液皮质酮受体的结合持性以及对氯苯丙氨酸降低海马5—HT含量后,海马胞液皮质酮受体数量的变化。(本文来源于《四川生理科学动态》期刊1986年01期）
皮质酮受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在类风湿性关节炎发病机制中的作用以及青藤碱的治疗效果。方法观察研究青藤碱对AA大鼠关节炎性反应程度,血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮,以及外周血单个核细胞糖皮质激素受体(GCR)表达的影响。结果AA大鼠关节病理积分显着增高,血浆CRH及皮质酮浓度下降,ACTH浓度上升,外周血单个核细胞GCR表达下降。青藤碱具有治疗作用,高剂量起效最早,且效果最佳。结论AA大鼠HPA轴存在功能缺陷,可能同时发生在下丘脑和肾上腺水平,GCR表达降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮质酮受体论文参考文献
[1].薛红莎.皮质酮受体拮抗剂对IL-1β引起的中枢炎症作用的初探[D].广东海洋大学.2016
[2].孙健,邵福灵.青藤碱对佐剂关节炎大鼠HPA轴及外周血单个核细胞皮质酮受体表达的影响[J].重庆医学.2008
[3].孙健.青藤碱对佐剂关节炎大鼠HPA轴、外周血单个核细胞皮质酮受体及滑膜组织CRH、ACTH表达的影响[D].河北医科大学.2008
[4].袁和,刘祚周,李希成.对氯苯丙氨酸对大鼠海马胞液皮质酮受体数量的影响[J].第叁军医大学学报.1987
[5].袁和.对氯苯丙氨酸对大鼠海马胞液皮质酮受体数量的影响[J].四川生理科学动态.1986