导读:本文包含了恶性疟原虫多药抗性基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:输入性疟疾,恶性疟原虫,恶性疟原虫多药抗性基因1,K13基因
恶性疟原虫多药抗性基因论文文献综述
杨成运,李素华,张雅兰,周瑞敏,刘颖[1]（2018）在《河南省输入性恶性疟原虫多药抗性基因1和K13基因的突变分析》一文中研究指出目的对河南省2013-2015年输入性恶性疟原虫多药抗性基因1(Pfmdr1)和K13基因进行检测,分析其基因突变情况。方法采集河南省2013-2015年自非洲返乡的被确诊为输入性恶性疟患者的血样,并收集病例的相关信息。提取患者血样中疟原虫基因组DNA,巢式PCR扩增Pfmdr1和K13基因,对扩增序列进行测序、比对,分析基因的突变情况。结果386例输入性恶性疟患者以男性青壮年为主,自26个非洲国家返乡,其中病例数居前3位的输入来源国为安哥拉、赤道几内亚和尼日利亚,其病例数分别占总病例数的22.5%(87/386)、13.7%(53/386)和13.2%(51/386)。386份血样均成功扩增出Pfmdr1和K13基因。测序结果显示,Pfmdr1的86和1246位点的突变率分别为23.6%(91/386)和3.1%(12/386),K13基因的突变率为5.4%(21/386)。21份K13基因突变的血样来自于安哥拉、赤道几内亚和尼日利亚等10个国家,未发现C580Y突变。在来自安哥拉和赤道几内亚的血样中检测到2个与青蒿素抗性相关的突变,分别为R539T和P574L,突变率均为0.3%(1/386)。2013-2015年,Pfmdr1的86位点的突变率分别为28.8%(36/125)、23.4%(32/137)和18.6%(23/124),各年份突变率的差异有统计学意义(χ~2=6.438,P<0.05);1246位点突变率分别为4.0%(5/125)、3.7%(5/137)和1.6%(2/124),各年份突变率的差异无统计学意义(χ~2=1.384,P>0.05);K13基因的突变率分别为3.2%(4/125)、8.8%(12/137)和4.0%(5/124),各年份突变率的差异无统计学意义(χ~2=4.631,P>0.05)。结论Pfmdr1的86和1246位点的突变率分别为23.6%(91/386)和3.1%(12/386),K13基因的突变率为5.4%(21/386),发现了与青蒿素抗性相关的R539T和P574L位点突变。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2018年02期）
贾西帅,周水茂,徐明星,杨燕,吴凯[2]（2016）在《武汉市输入性恶性疟原虫多药抗性基因1相关位点突变分析》一文中研究指出目的了解武汉市输入性恶性疟原虫多药抗性基因1(Plasmodium falciparum multidrug resistance 1,Pfmdr1)相关位点突变情况。方法2010-2015年,采集武汉市从非洲和缅甸等疟疾流行区回国人员中确诊为恶性疟的患者血样。根据恶性疟原虫Pfmdr1 86、1042和1246基因位点设计巢式PCR引物,巢式PCR扩增恶性疟原虫Pfmdr1基因,分别用限制性内切酶ApoⅠ、AseⅠ和Eco RⅤ酶切扩增产物,分析其86、1042和1246位点的突变率。结果共检测恶性疟现症患者血样187份,全部成功扩增出Pfmdr1基因,86、1042和1246位点突变率分别为19.3%(36/187)、4.3%(8/187)和9.6%(18/187)。其中非洲输入性疟疾血样175份,86、1042和1246位点突变率分别为20.6%(36/175)、2.9%(5/175)和10.3%(18/175);缅甸输入性疟疾血样12份,其中3例检出1042位点,未检出86位点和1246位点突变。结论来自非洲的输入性恶性疟原虫Pfmdr1基因86、1042和1246位点均检出点突变,来自缅甸的输入性恶性疟原虫Pfmdr1基因只检出1042位点发生突变。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2016年06期）
卢丹洁,陈江涛,谢东德,杨辉,詹小芬[3]（2014）在《赤道几内亚Bioko岛的恶性疟原虫多药抗性基因(pfMDR-1)的研究》一文中研究指出目的对赤道几内亚Bioko岛上恶性疟原虫多药抗性基因(pfMDR-1)进行分析,为Bioko岛的疟疾防控和治疗提供依据。方法2012年雨季期间采集的恶性疟原虫感染患者样本151份,用巢式PCR技术特异性扩增N86Y、E130K、Y184F、S1034C、N1042D、V1109I、D1246Y耐药分子标记的pfMDR-1基因片段,然后进行测序分析。结果虫株中共发现了4种不同的单倍型:YEY/SNVD、NEF/SNVD、YEF/SNVD和NEY/SNVD。91.39%(138/151)的样本发现了耐药性位点突变,包括3.31%(5/151)的86Y,29.80%的184F,和58.29%(88/151)的双重突变86Y/184F。结论结果表明赤道几内亚Bioko岛上的恶性疟原虫株存在较高比例耐药基因突变和耐药复合基因突变,为当地的抗疟疾选用药物提供指导。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2014年03期）
杨亚明,Adagu,IS,高白荷[4]（2001）在《云南省恶性疟原虫多药抗性基因~(Asn)86~(Tyr)多态性调查》一文中研究指出目的检测云南恶性疟原虫多药抗性基因 (Pfmdr1 ) Asn 86Tyr的多态性 ,探索其与氯喹敏感性表现型的关系。方法用等位基因特异 PCR和限制性酶切片段长度分析技术 (AS-PCR/RFLP)。结果在 86% (1 9/2 2 )的氯喹抗性分离株中检测到 Pfmdr1基因的 Asn86Tyr两种多态性 ,携带编码 86Tyr多态变异的占 50 % ,而含编码 Asn86多态的也是 50 %。结论在云南氯喹抗性高度流行区 ,Pfmdr1基因 Asn86Tyr的多态性是普遍存在的(本文来源于《实用寄生虫病杂志》期刊2001年02期）
邱持平[5]（1993）在《恶性疟原虫氯喹敏感株和抗性株多药抗性基因的转录》一文中研究指出pfmdr1和pfmdr2是恶性疟原虫中两种类哺乳动物多药抗性的基因。Foote等人的实验表明pfmdr1基因的突变与疟原虫氯喹抗性有关,但Wellems等人基因杂交的试验却得出相反的结论。本实验进一步研究了恶性疟原虫敏感株和抗性株中pfmdr1和pfmdr2两个基因的复制拷贝数和表达。实验结果再次证实两个基因的拷贝数与氯喹抗性均不相关,但在mRNA转录水平上,pfmdr1和pfmdr2基因均与氯喹抗性有关,尽管其转录水平高低与抗性程度并不成正比。本文首次提出了pfmdr2与氯喹抗性的关系。此外实验结果还发现pfmdr1基因的(本文来源于《国外医学(寄生虫病分册)》期刊1993年04期）
恶性疟原虫多药抗性基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解武汉市输入性恶性疟原虫多药抗性基因1(Plasmodium falciparum multidrug resistance 1,Pfmdr1)相关位点突变情况。方法2010-2015年,采集武汉市从非洲和缅甸等疟疾流行区回国人员中确诊为恶性疟的患者血样。根据恶性疟原虫Pfmdr1 86、1042和1246基因位点设计巢式PCR引物,巢式PCR扩增恶性疟原虫Pfmdr1基因,分别用限制性内切酶ApoⅠ、AseⅠ和Eco RⅤ酶切扩增产物,分析其86、1042和1246位点的突变率。结果共检测恶性疟现症患者血样187份,全部成功扩增出Pfmdr1基因,86、1042和1246位点突变率分别为19.3%(36/187)、4.3%(8/187)和9.6%(18/187)。其中非洲输入性疟疾血样175份,86、1042和1246位点突变率分别为20.6%(36/175)、2.9%(5/175)和10.3%(18/175);缅甸输入性疟疾血样12份,其中3例检出1042位点,未检出86位点和1246位点突变。结论来自非洲的输入性恶性疟原虫Pfmdr1基因86、1042和1246位点均检出点突变,来自缅甸的输入性恶性疟原虫Pfmdr1基因只检出1042位点发生突变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恶性疟原虫多药抗性基因论文参考文献
[1].杨成运,李素华,张雅兰,周瑞敏,刘颖.河南省输入性恶性疟原虫多药抗性基因1和K13基因的突变分析[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2018
[2].贾西帅,周水茂,徐明星,杨燕,吴凯.武汉市输入性恶性疟原虫多药抗性基因1相关位点突变分析[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2016
[3].卢丹洁,陈江涛,谢东德,杨辉,詹小芬.赤道几内亚Bioko岛的恶性疟原虫多药抗性基因(pfMDR-1)的研究[J].分子诊断与治疗杂志.2014
[4].杨亚明,Adagu,IS,高白荷.云南省恶性疟原虫多药抗性基因~(Asn)86~(Tyr)多态性调查[J].实用寄生虫病杂志.2001
[5].邱持平.恶性疟原虫氯喹敏感株和抗性株多药抗性基因的转录[J].国外医学(寄生虫病分册).1993
标签：输入性疟疾; 恶性疟原虫; 恶性疟原虫多药抗性基因1; K13基因;