导读:本文包含了心肌细胞缺氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,缺氧复氧,神经调节蛋白1,细胞外调节蛋白激酶1,2
心肌细胞缺氧论文文献综述
黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏[1]（2019）在《神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
张琦,雷靖祎[2]（2019）在《EVC基因在缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,构建H/R模型,采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组:H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EVC组(pcDNA-EVC转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中EVC的mRNA及蛋白表达水平。MTT观察细胞存活率;检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果与NC组相比,H/R组心肌细胞EVC的mRNA及蛋白水平降低,细胞存活率、SOD水平下降,LDH、MDA及细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组心肌细胞的存活率与SOD水平增加,LDH、MDA及细胞凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,H/R组心肌细胞CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组的CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而H/R+pcDNA-con组与H/R组的CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EVC过表达可促进H/R心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡,同时可通过增强机体氧自由基的清除能力进而降低H/R对心肌细胞的氧化损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
宁小伟,苏和,张瑞芬[3]（2019）在《不同方法构建的心肌细胞缺氧/复氧模型》一文中研究指出心肌细胞缺氧/复氧模型(hypoxia/re-oxygenation,H/R)是体外从细胞水平研究心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的理想模型,在MI/RI科学研究中发挥着重要作用。文中分别对物理性及化学性等方法构建的H/R模型进行整理总结,阐述各模型的造模方法,比较各模型的优缺点,为客观、合理地选择与建立H/R模型提供参考。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
王彦利,李纪明,罗进光[4]（2019）在《miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR-con、缺氧复氧+miR-137组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA-SETD7组。qPCR检测H9C2细胞中miR-137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-137和SETD7的靶向关系。结果缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显着提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05)。上调miR-137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase-3水平和细胞凋亡率(P<0.05)。miR-137靶向调控SETD7表达。过表达SETD7部分逆转miR-137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用。结论 miR-137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2019年06期）
罗芳,韩超,容倩胄[5]（2019）在《麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的研究麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。方法 60例行冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,根据PCI术前处理方法不同分为A组(31例)和B组(29例)。A组患者PCI术前给予常规处理联合麝香保心丸预处理, B组患者PCI术前仅予以常规处理。观察比较两组入院时及术后3 d的心肌标志物水平;入院时及术后3 d氧化应激指标及炎症指标水平;治疗效果;心功能及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。结果术后3 d,两组患者肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者CK、cTnT、CK-MB水平分别为(94.52±12.02)U/L、(0.24±0.06)ng/ml、(21.01±5.20)U/L,均低于B组的(98.50±13.20)U/L、(0.25±0.10)ng/ml、(22.21±6.20)U/L,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d,两组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平高于入院时, C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者SOD水平(110.23±8.02)μU/L高于B组(105.30±9.20)μU/L,CRP、IL-6水平分别为(7.23±1.55)mg/ml、(47.30±5.20)pg/ml,低于B组的(8.50±2.20)mg/ml、(51.00±6.20)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组患者治疗总有效率96.77%高于B组的79.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后12个月随访, A组患者左室射血分数(LVEF)、室壁运动指数(WMI)、NTproBNP水平分别为(58.41±5.20)%、(1.15±0.25)、(68.32±8.02)pg/ml, B组患者LVEF、WMI、NT-proBNP水平分别为(55.80±6.30)%、(1.25±0.35)、(72.33±10.20)pg/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在心肌梗死患者再灌注治疗前使用麝香保心丸预处理,不显着增加对心肌细胞的保护作用,但可减少心肌耗氧量、减轻炎症反应、提高近期治疗效果,对远期心功能无明显的改善作用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年21期）
林潮金,秦爱萍,李松沛,霍然,邓赛[6]（2019）在《缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1~+细胞纤维化表型转换的作用机制》一文中研究指出目的观察缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1~+细胞纤维化过程的影响,并探讨其可能的机制。方法分离Gli1~+细胞和SD乳鼠心肌细胞。心肌细胞分别进行常氧和缺氧培养,收集培养基并提取外泌体,用透射电镜、Nanosight、Western blot等方法对其鉴定。两种外泌体分别与Gli1~+细胞共培养。RT-qPCR法检测这两种外泌体并对比分析,明确其中起关键调控作用的miRNA。转染miRNA模拟物观察Gli1~+细胞中纤维化相关蛋白的表达水平。结果 Gli1~+细胞强阳性表达CD29、CD105和Gli1,不表达CD31、CD34和CD45。心肌细胞表达cTnT和α-Actinin,其外泌体直径约100 nm,并检测到Flotillin-1、Alix、HSP-70和CD63。缺氧处理外泌体中miR-223明显上调(P<0.01);Gli1~+细胞经缺氧外泌体和miR-223 mimic处理,纤维化相关的蛋白α-SMA(P<0.01,P<0.05)、DDR-2(P<0.01,P<0.01)和collagen I(P<0.05,P<0.01)的表达都明显升高。结论缺氧心肌细胞外泌体能促进Gli1~+细胞内纤维化相关蛋白的表达,使其向纤维化表型转换,这一作用可能与外泌体中高表达的miR-223有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
倪斌,易成,张理科[7]（2019）在《京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡》一文中研究指出目的研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制。方法培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理。比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异。结果京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应。结论京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
钱新宇,肖云峰,王玉华,杨秀华,王娜[8]（2019）在《肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤》一文中研究指出研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;采用试剂盒法测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;采用Hoechst染色法检测细胞凋亡程度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。Na_2S_2O_4对H9c2细胞活力的半数抑制量为2mmol/L;与模型组比较,不同浓度肉豆蔻-8散提取物均能提高细胞活力;能显着降低细胞培养液中CK、LDH、AST的水平、能显着增加细胞中CAT、SOD、GSH-Px的水平;同时可显着增加p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达、显着减少Bax的蛋白表达,而AG490阻断剂组可减弱肉豆蔻-8散提取物的作用。肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路发挥对Na_2S_2O_4诱导缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年05期）
吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静[9]（2019）在《Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用》一文中研究指出目的观察鸢尾素(Irisin)对缺氧复氧处理后H9C2心肌细胞的保护作用。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、对照+Irisin组、缺氧复氧组、缺氧复氧+Irisin组。对照组正常培养,对照+Irisin组正常培养并给予10 ng/mL的Irisin,缺氧复氧组细胞行缺氧复氧处理,缺氧复氧+Irisin组细胞进行缺氧复氧处理后再加入10 ng/mL的Irisin。通过CCK-8检测心肌细胞活力,活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS含量,流式细胞术检测线粒体膜电位JC-1。利用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3和caspase-9的m RNA含量。结果缺氧复氧组细胞活力显着低于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组细胞活力高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组细胞内ROS水平高于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组ROS水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组线粒体膜电位JC-1水平低于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组线粒体膜电位JC-1水平高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组caspase-3及caspase-9的mRNA水平高于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组caspase-3及caspase-9的m RNA水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。结论 Irisin可提高心肌细胞缺氧复氧处理后的细胞活力,减少ROS生成,恢复线粒体膜电位,抑制凋亡通路,可作为改善心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗药物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年30期）
卢青,李兆康,李志刚,陈志楠,付文波[10]（2019）在《抑制自噬对缺氧复氧后H9c2心肌细胞损伤及线粒体Cx43变化的影响》一文中研究指出目的研究缺氧复氧(HR)后,抑制自噬对H9c2心肌细胞损伤的影响,同时观察线粒体Cx43含量及磷酸化水平的变化,探讨抑制自噬对HR心肌损伤的影响及可能机制。方法通过缺氧12h、复氧12h建立H9c2心肌细胞HR模型。随机将H9c2心肌细胞分为5组:对照组、HR组、格尔德霉素(GA)组、3甲基腺嘌呤(3-MA)组、GA+3-MA组。分别测定各组细胞活力、线粒体膜电位以及人卷曲螺旋-肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、线粒体Cx43、线粒体磷酸化Cx43蛋白水平和自噬体含量。结果与对照组比较,HR组漂浮的死亡细胞增多、存活心肌细胞密度减少,细胞存活率和活力、线粒体膜电位下降,乳酸脱氢酶水平升高(P<0.05)。与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均下降(P<0.05);GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均分别低于GA组和3-MA组(P<0.05)。与对照组相比,HR组自噬体增多、自噬相关蛋白Beclin-1水平和LC3BⅡ/LC3BⅠ均升高(P<0.05);与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组自噬体减少、Beclin-1水平GA、LC3BⅡ/LC3BⅠ均下降(P<0.05);GA+3-MA组Beclin-1水平、LC3BⅡ/LC3BⅠ均分别低于GA组和3-MA组(P<0.05)。与对照组比较,HR组线粒体Cx43及磷酸化Cx43蛋白均下降(P<0.05);GA组和GA+3-MA组线粒体Cx43蛋白低于HR组(P<0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白低于HR组(P<0.05);GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白分别低于GA组和3-MA组(0.18±0.04 vs 0.27±0.06,0.33±0.05,P<0.05)。结论 HR导致线粒体Cx43含量及磷酸化水平下降,心肌细胞出现缺血再灌注损伤,同时自噬激活。而抑制自噬,使HR后线粒体Cx43脱磷酸化加剧,进一步加重HR心肌细胞损伤。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年10期）
心肌细胞缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,构建H/R模型,采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组:H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EVC组(pcDNA-EVC转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中EVC的mRNA及蛋白表达水平。MTT观察细胞存活率;检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果与NC组相比,H/R组心肌细胞EVC的mRNA及蛋白水平降低,细胞存活率、SOD水平下降,LDH、MDA及细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组心肌细胞的存活率与SOD水平增加,LDH、MDA及细胞凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,H/R组心肌细胞CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组的CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而H/R+pcDNA-con组与H/R组的CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EVC过表达可促进H/R心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡,同时可通过增强机体氧自由基的清除能力进而降低H/R对心肌细胞的氧化损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞缺氧论文参考文献
[1].黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏.神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤[J].中国动脉硬化杂志.2019
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[8].钱新宇,肖云峰,王玉华,杨秀华,王娜.肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤[J].中国药科大学学报.2019
[9].吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静.Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用[J].中国医药导报.2019
[10].卢青,李兆康,李志刚,陈志楠,付文波.抑制自噬对缺氧复氧后H9c2心肌细胞损伤及线粒体Cx43变化的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
标签：心肌细胞; 缺氧复氧; 神经调节蛋白1; 细胞外调节蛋白激酶1; 2;