导读:本文包含了化应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脓毒症,感染,肺组织,ghrelin
化应激论文文献综述
何婉媚,曾勉,李斌[1]（2013）在《脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激在ghrelin干预下的变化》一文中研究指出目的观察ghrelin对脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激的影响。方法SD雄性大鼠分为假手术组、脓毒症组及ghrelin组,盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,ghrelin组于术后3h及15h腹腔注射ghrelin,术后20h取材。RT-PCR法检测肺泡巨噬细胞(AMs)中iNOS mRNA表达的变化。右肺行病理学检查及Western blot检测iNOS蛋白表达、免疫组化检测硝基酪氨酸的表达,测定SOD活性。结果①CLP术后6h、12h、20h脓毒症组的AMs的iNOSmRNA的表达水平均高于假手术组;但在术后20h却低(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
何婉媚,李斌,曾勉,蒋玉洁,常敏婵[2]（2013）在《Ghrelin对脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激的影响》一文中研究指出【目的】观察ghrelin对脓毒症大鼠肺亚硝酸化应激的影响。【方法】采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备脓毒症模型,24只雄性SD大鼠按随机区组设计方法随机分为3组:假手术组、脓毒症组(以CLP表示)和ghrelin组。ghrelin组于术后3 h及15 h腹腔注射ghrelin,各组于术后20 h采集标本。我们检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肺湿/干重、肺组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和硝基酪氨酸的表达水平。【结果】与假手术组[(93.17±0.54)%]对比,脓毒症组[(85.62±1.09)%]及ghrelin组[(88.71±0.86)%]的血清SOD活性显着降低,P<0.05。ghrelin组血清SOD活性较脓毒症组升高,但P>0.05;两组间的肺湿/干重比无明显统计学差异。术后20 h,与脓毒症组(1.08±0.05)比较,CLP术后20 h ghrelin组iNOS蛋白表达水平(0.87±0.03)下降,P<0.05。免疫组化结果显示ghrelin组硝基酪氨酸表达水平较脓毒症组低,P<0.05。【结论】ghrelin能下调肺组织iNOS蛋白的表达,减轻脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激程度,并有提高血清SOD活性的趋势,但ghrelin没有改善肺湿/干重比。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2013年02期）
郗德凤[3]（2011）在《牛磺酸对肝损伤大鼠氧化/硝基化应激的保护作用》一文中研究指出目的：扑热息痛(Acetaminophen, APAP),又称对乙酰氨基酚,是一种广泛应用的解热镇痛药,长时间大剂量服用扑热息痛、过量服用扑热息痛、服药同时饮酒或引用含酒精的饮料、与其他含有扑热息痛的感冒药及别的药物同时服用等情况下可引起严重的肝损害,甚至导致急性肝功能衰竭。肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)是肝衰竭的一种严重并发症,其死亡率极高,严重危害人类的健康。牛磺酸(Taurine, TAU)作为一种抗氧化剂有着广泛的生物学作用。有研究表明TAU对多种肝损伤有保护作用,因此,本研究拟通过对正常大鼠、APAP肝损伤大鼠、牛磺酸预处理APAP肝损伤大鼠、硫代乙酰胺(thioacetamide, TAA)致HE大鼠、牛磺酸预处理HE大鼠血清各氧化/硝基化指标的检测比较,旨在研究TAU对APAP肝损伤及肝衰竭并发症HE的保护作用及其保护作用机制,为预防APAP肝损伤及肝衰竭并发症提供新的思路和科学依据。研究方法：1对大鼠肝损伤模型的研究1.1 APAP肝损伤大鼠模型的建立及分组雄性Wistar大鼠根据体质量分层,随机分为叁组(每组8只)：空白对照组(Ⅰ组)、APAP肝损伤组(Ⅱ组)、牛磺酸预处理APAP肝损伤组(Ⅲ组)。Ⅲ组给予牛磺酸灌胃,100mg/kg/d,连续30天；Ⅰ、Ⅱ组给予1ml/d生理盐水灌胃。30天后,Ⅱ、Ⅲ组一次性给予APAP 750 mg/kg灌胃,复制APAP肝损伤模型。1.2 HE大鼠模型的建立及分组用硫代乙酰胺(Thioacetamide, TAA)建立HE大鼠模型。雄性Wistar大鼠根据体质量分层随机分为叁组(每组8只)：空白对照组(I组)、HE模型组(Ⅳ组)、牛磺酸预处理HE模型组(V组)。V组给予牛磺酸灌胃，100 mg/kg/d,连续30天；Ⅰ、Ⅳ组给予1ml/d生理盐水灌胃。30天后,Ⅳ、Ⅴ组腹腔注射TAA,首日剂量为300 mg/kg,随后剂量减半,直至出现HE症状。Ⅰ组每天腹腔注射1ml/d生理盐水。2各种生化指标的测定大鼠断头处死后取血和肝组织,测定血清GSH、TAU、3-NT、ALT、MDA和SOD的含量及肝组织中TAU含量。血清中GSH、3-NT含量采用高效液相色谱-荧光检测法测定；TAU的测定采用高效液相色谱-紫外检测法；赖氏法检测血清中ALT的活力；MDA含量采用硫代巴比妥酸方法检测；黄嘌呤氧化物酶法检测血清中SOD的活力。3组织病理切片的制作及染色各组大鼠处死后取肝组织,制作石蜡切片,进行苏木素-伊红染色观察组织病理改变。结果：1大鼠一般状态及解剖观察Ⅱ组解剖后发现大鼠肝脏普遍充血肿大,呈紫红色,质软。Ⅲ组大鼠肝脏的形状、大小、质地等与Ⅰ组大鼠相似。Ⅳ组大鼠腹腔注射TAA 2 d后,即可出现HEⅠ期或Ⅱ期症状。根据每只大鼠的具体情况减量注射TAA后,在3-5d内,可继续发展至Ⅲ期或Ⅳ期症状。解剖可见肝脏表面黍粒状,体积缩小,呈深紫红色或黑红色,质脆,有大量出血点。V组大鼠给予TAA腹腔注射后发现HE进展速度减缓,未出现或仅出现轻微的HE症状,解剖可见该组大鼠肝脏的形状、大小、质地等与正常大鼠相似。2大鼠生化指标分析2.1Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅰ组血清中ALT、3-NT、GSH、SOD和MDA含量的比较Ⅱ组大鼠各血清指标与Ⅰ组比较,ALT活性显着增高(P<0.05)说明APAP肝损伤模型复制成功；3-NT含量明显高于Ⅰ组(P<0.05)说明酪氨酸硝基化严重；血清GSH和SOD含量显着降低(P<0.05,P<0.05),MDA含量明显增高(P<0.05)说明体内清除氧自由基的能力下降,脂质过氧化损伤加重。Ⅲ组大鼠与Ⅱ组比较,ALT活性降低(P<0.05),3-NT含量下降(P<0.05),GSH和SOD含量均显着增加(P<0.05,P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),而与Ⅰ组比较上述各指标与正常对照组之间差异没有统计学意义,说明牛磺酸对APAP肝损伤有一定的保护作用。2.2Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组大鼠血清及肝组织中TAU含量的比较血清TAU可作为APAP早期肝损伤的标志物,叁组大鼠血清TAU含量之间比较发现Ⅱ组血清TAU含量显着升高(P<0.01),Ⅲ组与Ⅰ组TAU含量比较差异没有统计学意义；叁组大鼠肝组织之间TAU含量比较发现Ⅱ组肝组织中TAU含量最低,与其余两组之间差异有统计学意义(P均<0.01),而Ⅲ组与Ⅰ组之间差异无统计学意义。2.3Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组大鼠血清中TAU含量与3-NT、GSH、SOD和MDA含量之间的相关性分析TAU与各指标之间均有良好的相关性,其中TAU与3-NT和MDA呈正相关(P均<0.01),与GSH和SOD呈负相关(P均<0.01)。2.4Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组血清中ALT、3-NT、GSH、SOD和MDA含量的比较Ⅳ组大鼠血清ALT活性显着高于Ⅰ组(P<0.05)说明Ⅳ组大鼠肝脏受损；3-NT含量与Ⅰ组比较明显增高(P<0.05)说明酪氨酸硝基化严重；血清GSH和SOD含量显着降低(P<0.05,P<0.05),MDA含量明显增高(P<0.05)说明体内清除氧自由基的能力下降,脂质过氧化损伤加重。Ⅴ组大鼠与Ⅳ组比较,ALT活性降低(P<0.05),3-NT含量下降(P<0.05),GSH和SOD含量均显着增加(P<0.05,P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),而与Ⅰ组比较上述各指标与正常对照组之间差异没有统计学意义,说明牛磺酸确实对缓解HE病情进展有一定的保护作用。2.5Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组大鼠血清及肝组织中TAU含量的比较Ⅳ组大鼠血清TAU含量显着低于Ⅰ组(P<0.01),说明Ⅳ组大鼠肝细胞受损。Ⅴ组大鼠与Ⅳ组比较,TAU含量增加(P<0.01),与Ⅰ组比较差异没有统计学意义。肝组织中TAU含量比较发现Ⅳ组肝组织中TAU含量最低,与其余两组之间差异有统计学意义(P均<0.01),而Ⅴ组与Ⅰ组之间差异无统计学意义。2.6Ⅰ组、Ⅳ组、Ⅴ组大鼠血清中TAU含量与3-NT、GSH、SOD和MDA含量之间的相关性分析TAU与各指标之间均有良好的相关性,其中TAU与ALT、3-NT和MDA呈负相关(P均<0.01),与GSH和SOD呈正相关(P均<0.01)。3大鼠病理学观察结果Ⅱ组大鼠可见肝组织结构紊乱,肝细胞不同程度的坏死及大量炎细胞浸润。Ⅳ组大鼠肝小叶结构不清,肝细胞严重坏死溶解或消失,并有大量炎细胞浸润,此外还可见高度水肿细胞,呈毛玻璃样变或气球样变。Ⅲ组、Ⅴ组肝细胞形态与Ⅰ组相比,肝细胞体积略有增大,肝小叶结构未见明显改变。结论：本次实验从生化指标和组织病理学两个角度分析了牛磺酸对肝损伤大鼠的作用。通过比较各氧化/硝基化指标的含量变化得出牛磺酸不仅对APAP肝损伤有一定的保护作用且对肝衰竭并发症HE也有一定的保护作用,这种保护作用机制可能与牛磺酸的抗氧化硝基化有关。此外通过分析体内牛磺酸含量的变化与各氧化/硝基化指标之间的关系说明体内牛磺酸的变化与氧化/硝基化应激有关,从而确定了膳食补充牛磺酸的意义。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-20）
李璇[4]（2010）在《脂联素对ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块和硝基化应激的作用及其机制》一文中研究指出背景新近的研究表明脂肪组织是高度活跃的内分泌器官,脂联素(adiponectin,APN)是脂肪细胞分泌的“脂肪因子”。目前发现,脂联素是体内最重要的保护性脂肪因子,与糖尿病、代谢综合征以及动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的发生发展存在重要的关系。脂联素能够减少脂质斑块的面积,改善内皮细胞功能,抑制平滑肌细胞的增殖与迁移,减少基质降解稳定斑块,通过这些途径发挥抗动脉粥样硬化的作用。因此,深入研究脂联素对动脉粥样硬化的作用及其机制,为防治动脉粥样硬化具有重要的理论和临床意义。已知氧化应激是AS发生的重要机制之一,氧化应激产物活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)可以与炎症状态下产生的大量一氧化氮(NO)结合生成过氧化亚硝基阴离子(ONOO-),启动硝基化应激,损害蛋白质的功能和酶的活性,造成细胞凋亡。大量研究已经表明,脂蛋白过氧化和内皮细胞受损是AS的始动环节,而硝基化应激产生的ONOO正是脂蛋白过氧化和内皮细胞受损的主要物质之一。目前国际国内对脂联素作用的研究主要集中在脂肪组织分泌脂联素经内分泌途径改善血管内皮细胞的功能,而在血管外膜周围分布有一定量的脂肪组织,能够分泌脂联素,这些脂联素能否通过血管外膜直接作用于邻近血管内斑块尚不完全明了。我们的前期研究表明,血管外膜成纤维细胞上存在脂联素受体,且动脉粥样硬化病变血管内膜或外膜转染脂联素后斑块面积缩小,同时血清脂联素浓度升高。因此,本研究通过ApoE-/-小鼠颈动脉外膜局部转染脂联素进一步观察其对AS斑块的作用及对斑块内硝基化应激的影响,探讨脂联素抑制斑块的作用机制。目的1.观察脂联素对ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块的作用；2.探讨脂联素对斑块内硝基化应激的作用及其可能机制；3.观察脂联素对斑块局部血流剪切力的影响,探讨其抑制斑块的其他可能机制。研究方法1.模型的建立：8周龄ApoE-/-小鼠(n=50),高胆固醇饲料喂养3周后进行右侧颈总动脉套管手术。术后5周随机分为叁组,假手术对照组(n=15)：血管外膜滴加生理盐水；空载体对照组(n=15)：外膜腺病毒空载体孵育；脂联素组(n=20)：血管外膜脂联素腺病毒载体孵育。2周后过量麻醉抽血,离心分离血清备用,处死动物,取右侧颈总动脉做组织学检测,多聚甲醛灌注留取组织做病理学检查。2.小鼠体表超声检测：于实验开始时、8周末、10周末进行体表超声检查,测量最大斑块厚度、最大斑块面积、血流峰值速度(Vp)、收缩期内径(Ds)、剪切力(SS)。3.病毒转染效率检测：转染5天后,通过荧光显微镜观察颈动脉切片GFP表达。4.免疫印迹(Western blot)技术：检测斑块局部脂联素蛋白质表达情况。5.病理学检测：颈动脉斑块组织学切片分别行HE、油红O、Masson染色、免疫组织化学染色,观察斑块大小及形态、斑块内脂质、平滑肌细胞、胶原纤维、巨噬细胞变化。6.酶联免疫吸附法(ELISA):检测斑块局部硝基酪氨酸(nitrotyrosine)水平。7.化学显色法：检测斑块局部一氧化氮水平。8.荧光染色法：检测斑块局部超氧阴离子(02-)水平。9.统计学分析：所有数据均采用x±s表示,采用SPSS16.0分析软件,计量资料采用t检验及方差分析,叁组以上均数有显着性差异时,采用两两比较q检验,以P<0.05为有统计学意义。结果1.动物的基本特征：空载体对照组和脂联素组各有1只小鼠于转染病毒后死亡,其余动物全部完成实验。小鼠体重8周末与实验开始时相比明显增加(P<0.01),10周末各组间及与8周末相比体重无明显变化(P>0.05)。2.病毒转染效率检测：空载体对照组与脂联素组GFP在颈动脉斑块部位均明显表达绿色荧光,在心肌、肝、肾组织中几乎无表达。3.免疫印迹(Western blot)检测：与假手术对照组和空载体对照组相比,脂联素组斑块局部脂联素表达明显升高(P<0.01)。4.小鼠体表超声检测：与假手术对照组和空载体对照组相比,脂联素组最大斑块厚度、最大斑块面积均显着减小(P<0.01)。与基础状态相比,8周末小鼠Vp、SS明显减小(P<0.01),Ds也减小,但未达到统计学意义(P>0.05)；与8周末相比,10周末各组小鼠Vp、Ds、SS均无明显变化；10周末与假手术对照组和空载体对照组相比,脂联素组Vp、SS亦无显着性差异(P>0.05),Ds脂联素组比假手术对照组增大(P<0.05),比空载体对照组明显增大(P<0.01)。5.病理学检测：与假手术对照组和空载体对照组相比,脂联素组HE染色显示斑块明显减小,油红O染色显示着色浅脂质含量少,Masson染色脂联素组斑块内平滑肌细胞增多而胶原纤维减少,巨噬细胞免疫组化染色显示斑块内巨噬细胞也明显减少。6.酶联免疫吸附法(ELISA):与假手术对照组和空载体对照组相比,脂联素组斑块内硝基酪氨酸含量均减少(P<0.05)。7.化学显色法：与假手术对照组和空载体对照组相比,脂联素组斑块内NO含量均明显减少(P<0.01)。8.荧光染色法：与假手术对照组和空载体对照组相比,脂联素组斑块内红色荧光明显减弱,02-水平降低。结论1.通过小鼠体表超声检测和病理学染色均证实脂联素能够减小斑块面积,且斑块内脂质、巨噬细胞均减少,说明脂联素可通过血管外膜局部干预发挥抗动脉粥样硬化斑块的作用。2.血管外膜转染脂联素后,斑块内硝基酪氨酸、一氧化氮、超氧阴离子水平均降低,说明脂联素可以抑制斑块内硝基化应激而消退斑块,这一作用可能是通过抑制氧化应激和炎症性一氧化氮生成而引起的。3.小鼠体表超声检查证明血管外膜转染脂联素对局部血管内斑块处血流速度和剪切力无明显影响,说明脂联素不通过影响剪切力发挥抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《山东大学》期刊2010-05-08）
化应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】观察ghrelin对脓毒症大鼠肺亚硝酸化应激的影响。【方法】采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备脓毒症模型,24只雄性SD大鼠按随机区组设计方法随机分为3组:假手术组、脓毒症组(以CLP表示)和ghrelin组。ghrelin组于术后3 h及15 h腹腔注射ghrelin,各组于术后20 h采集标本。我们检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肺湿/干重、肺组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和硝基酪氨酸的表达水平。【结果】与假手术组[(93.17±0.54)%]对比,脓毒症组[(85.62±1.09)%]及ghrelin组[(88.71±0.86)%]的血清SOD活性显着降低,P<0.05。ghrelin组血清SOD活性较脓毒症组升高,但P>0.05;两组间的肺湿/干重比无明显统计学差异。术后20 h,与脓毒症组(1.08±0.05)比较,CLP术后20 h ghrelin组iNOS蛋白表达水平(0.87±0.03)下降,P<0.05。免疫组化结果显示ghrelin组硝基酪氨酸表达水平较脓毒症组低,P<0.05。【结论】ghrelin能下调肺组织iNOS蛋白的表达,减轻脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激程度,并有提高血清SOD活性的趋势,但ghrelin没有改善肺湿/干重比。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化应激论文参考文献
[1].何婉媚,曾勉,李斌.脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激在ghrelin干预下的变化[C].中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编.2013
[2].何婉媚,李斌,曾勉,蒋玉洁,常敏婵.Ghrelin对脓毒症大鼠肺组织亚硝酸化应激的影响[J].中山大学学报(医学科学版).2013
[3].郗德凤.牛磺酸对肝损伤大鼠氧化/硝基化应激的保护作用[D].山东大学.2011
[4].李璇.脂联素对ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块和硝基化应激的作用及其机制[D].山东大学.2010