导读:本文包含了毒性结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氧化钙,氧化锌,纳米材料,根管封闭剂
毒性结构论文文献综述
梁超,王丽丽,刘欣辰,陈晓博,粟缀孜[1]（2019）在《CaO/ZnO核—壳结构纳米材料的细胞毒性评价》一文中研究指出目的:明确CaO/ZnO核—壳结构纳米球材料的细胞相容性。方法:本研究采用前期制备的CaO/ZnO核—壳结构纳米球材料与丁香油调成糊剂,制备材料浸提液,将其与临床常用叁种根管封闭剂如氧化锌丁香油糊剂、必兰糊剂和AH-plus根管封闭剂进行对比,结合细胞形态学观察和MTT法检测,评价叁种材料对小鼠成纤维细胞(L929)增殖的影响。结果:通过MTT检测和对比分析,CaO/ZnO核—壳结构纳米球丁香油糊剂组的细胞相对增殖率高于氧化锌—丁香油糊剂和必兰组(P<0.01),与AH-plus组相似(P>0.05),在一定浓度对细胞没有毒性。结论:CaO/ZnO核—壳结构纳米球材料不影响细胞的增殖,具有良好的细胞相容性。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年22期）
贾梦瑱,张斌,田苗,揭岩,赵钰琦[2]（2019）在《黑龙江东部大豆疫霉生理小种及毒性结构时空动态分析》一文中研究指出为了研究大豆疫霉生理小种和致病型随时间和空间而变化的规律,连续4 a从黑龙江省东部地区发病较严重的4个代表性地块采集土壤样品,采用叶碟诱捕法分离出其中的大豆疫霉,将确认为大豆疫霉的菌株利用下胚轴伤口接种法鉴定其生理小种和致病型,对于科学使用大豆品种具有重要意义。结果表明,497株大豆疫霉属于135种致病型,包含29个生理小种,1株IRT和105个新致病型,其中16,18,22,28,35号生理小种为中国首次报道,而4,33,38,39,43,48,49号生理小种未分离到。13号小种分离频率最高,为3.2%,1号小种分离频率仅为2.4%。结果显示,黑龙江东部大豆疫霉群体致病力偏弱,对8个Rps基因致病频率为27.8%～53.1%,其中对Rps1k、Rps3a、Rps1c和Rps6基因的致病频率低于35%,对Rps7基因的致病频率为53.1%,说明在黑龙江东部种植含有Rps1k、Rps3a、Rps1c和Rps6基因的大豆品种较安全,种植含Rps7基因的大豆品种较危险。随时间推移黑龙江东部大豆疫霉生理小种和致病型分化迅速,致病型变得复杂多样,对绝大多数Rps基因致病频率增加,单株毒性和群体致病力均增强;生理小种和新致病型在试验田与生产田间数量差异不大,但种类差别较大,试验田单株毒性和群体致病力更强。(本文来源于《华北农学报》期刊2019年05期）
宫丹丹,吴蕾,申雪雪,李强,王保通[3]（2019）在《陕西省小麦白粉菌群体毒性结构及遗传多样性》一文中研究指出为了明确陕西省小麦白粉菌群体的毒性频率和遗传多样性,利用34个含有已知抗白粉病基因的小麦品种(系)和5对多态性较好的ISSR分子标记,分别对2016年采集、分离自陕西省渭南、西安、咸阳、宝鸡、汉中和安康等6个市15个乡镇的小麦白粉菌160个单孢子菌株进行了毒性频率和遗传多样性分析。结果显示,供试小麦白粉菌群体对Pm1、Pm2、Pm3b、Pm3c、Pm3e、Pm3f、Pm6、Pm7、Pm8、Pm19和Pm1+2+19的毒性频率在60%～100%之间,表明这些抗性基因在生产上已经丧失利用价值,对Pm4b、Pm24、Pm2+6、Pm2+Mld、Pm2+6+?、Pm4b+Mli、Pm "Era"、Pm "XBD"、Pm21的毒性频率低于20%,表明这些抗性基因抗性良好,可以在抗病育种中利用。渭南群体、西安群体、咸阳群体、宝鸡群体、汉中群体和安康群体等小麦白粉菌6个地理群体间的遗传距离在0.0204～0.1037,其中宝鸡群体和渭南群体的遗传距离最近,汉中群体和咸阳群体的遗传距离最远。群体间的遗传变异占总体变异的12.82%,群体内的遗传变异占87.12%,表明遗传变异主要来自于群体内。UPGMA的聚类分析结果显示,小麦白粉菌的遗传结构与地理位置之间存在着一定的相关性。(本文来源于《中国植物保护学会2019年学术年会论文集》期刊2019-10-23）
龙环,吕思源,袁子雄,廖立敏[4]（2019）在《含苯环化合物结构与毒性关系研究》一文中研究指出将化合物中非氢原子进行分类,进而建立非氢原子之间的关系作为化合物结构描述符。对部分含苯环化合物的结构进行了参数化表征,采用多元线性回归(MLR)以及逐步回归(SMR)方法成功构建了该类化合物毒性预测的QSAR模型。模型的相关系数(R)分别为0.914,标准误差(SD)为0.304。模型拟合效果好,预测能力强,对于有机化合物的结构-性质关系研究具有一定的参考价值。(本文来源于《山东化工》期刊2019年17期）
简丽霞,徐蕾,李冬敏,晏建波,张阳[5]（2019）在《钢结构防火涂料产烟毒性研究》一文中研究指出测试了室内超薄型、室外超薄型钢结构防火涂料国标、厂标各1组样品在受火过程中的烟气毒性情况,得出了8种有毒有害气体组分在试验过程中的最大浓度,以及毒性指数随时间的变化关系,毒性指数试验前期变化不大,在试验后期,呈稳步增长趋势,由于受试验时间的影响,未能对其后续进行继续研究。分析了材料燃烧烟气毒性测试和评价现状后得出定量分析的烟气毒性测试和评价方法将会是今后发展方向和趋势的结论。(本文来源于《居舍》期刊2019年20期）
张向云[6]（2019）在《气溶胶元素碳分离优化及有机碳化学结构、吸光和细胞毒性研究》一文中研究指出碳质气溶胶(Carbonaceous aerosol)是大气气溶胶的重要组分,由于其可导致环境、气候和健康效应,已成为世界范围内关注的热点问题。碳质气溶胶一般可分为元素碳(Elemental Carbon,EC)和有机碳(Organic Carbon,OC)。放射性碳同位素(~(14)C)是示踪碳质气溶胶来源的有力工具,但制约这一技术应用于碳质气溶胶研究的主要因素是实现OC和EC的完全分离。另外,有机碳(OC)组分是大气气溶胶中非常重要的化学组分,因为其含有数千计的化合物,组分的组成高度复杂,所以对其分子组成特征的认识仍然有限;对其分子组成与吸光特性和细胞毒性关系的认识更加有限。针对碳质气溶胶EC分离中的技术问题及OC分子组成特征与吸光特性和细胞毒性的关系等科学问题,本研究利用催化加氢技术,核磁共振(Nuclear Magnetic Resonance,NMR),高分辨傅里叶变换离子回旋共振质谱(Fourier Transform Ion Cyclotron Resonance Mass Spectrometry,FT-ICR MS),吸光性质及细胞毒性测定等,对典型碳质气溶胶样品开展研究。本研究第一部分建立用于碳质气溶胶碳同位素分析的催化加氢分离EC方法,并利用典型碳质气溶胶配制样品评估了几种基于碳同位素测定的EC分离方法。首先,利用生物燃烧,燃煤和机动车排放样品等7种代表性典型碳质气溶胶样品以及北京和广州灰霾期气溶胶样品来进行催化加氢实验条件的探索。利用固态核磁共振(NMR)和元素分析以及同位素技术等对不同条件的催化加氢产物进行表征。最终确定催化加氢方法在15MPa氢气压力和550℃温度条件下,能够有效地去除气溶胶样品中的非EC有机物,该方法是一种稳定有效的分离EC用于14C分析方法。然后利用典型碳质气溶胶的不同配比样品评估几种常用EC分离方法,结果表明催化加氢法、两步加热法CTO-375、热光法(S)和过水后热光法(HS)分离配制样品的EC/TC比值大小顺序是EC/TC(CTO-375)<EC/TC(S)<EC/TC(HS)<EC/TC(hypy)和EC/TC(TOT),EC/TC(TOT)与EC/TC(hypy)数值没有显着差异(p>0.05)。催化加氢样品的EC/TC%与其NIOSH870-TOT方法EC/TC(TOT)%趋势线斜率达到0.9881,表明催化加氢法作为定量碳质气溶胶EC方法与NIOSH870-TOT方法具有良好的一致性。热化学性质分析结果表明,相同方法分离EC的热化学性质相似,不同方法之间存在很大差异。以在有氧高温区(550?C-870?C即PC+EC1-6)碳组分占比高低来表征其耐火性组分多少,可以得出各方法分离EC热稳定性大小是CTO-375法EC(17%-48%)<热光法(S和SH)EC(72%-82%)<催化加氢法EC(90.5%-94.6%)。FTIR比较结果,表明CTO-375方法分离EC中脂肪碳氢占比最高,而过水后热光法(HS)分离EC中脂肪碳氢占比最低,其他两种方法居中。用FTIR(A和XY因子)和热化学性质(各碳组分占比)做Pearson相关分析,结果显示,各方法分离EC样品的热化学性质中,峰值在OC3+OC4(无氧高温阶段),表明其脂肪碳氢/芳香碳氢比值较大,即脂肪碳氢含量较高;峰值在EC部分(有氧高温阶段)的样品,表明其芳香碳氢/脂肪碳氢比值较大,即芳香碳氢含量较高。样品稳定碳同位素分析结果表明,催化加氢法分离EC的δ~(13)C结果与理论计算值没有显着差异(p>0.05)。~(14)C分析结果表明过水后热光法(HS)结果与理论计算值最接近,如果催化加氢法将玉米秆换成松木则与理论计算值没有显着差异(p>0.05)。综合分析各实验方法碳同位素(~(13)C和~(14)C)实验结果,我们推荐催化加氢法和过水后热光法(HS)分离EC用于碳同位素分析,两种方法各有利弊。过水后热光法(HS)的优点是操作简单,缺点是其结果易受到样品基质,操作人员以及环境条件等影响产生偏差。催化加氢法与之相反,优点是更稳定可靠,缺点是操作繁琐,设备和方法需要更加完善。论文第二部分,运用NMR、FT-ICR MS和可溶性组分吸光特性及炎症效应分析等技术手段对13种常见燃烧排放源包括生物燃烧(非化石源),燃煤和机动车排放(化石源)的可溶性有机组分进行了分析。获得了典型碳质气溶胶样品的分子组成特征(NMR和FT-ICR MS),吸光特性(MAE和AAE)和细胞毒性数据(ROS,IL-6和IL-8)。进一步分别分析了其分子组成特征与吸光特性和细胞毒性数据的关系。得到如下结论:NMR分析结果表明3类典型排放源气溶胶的甲醇溶组分中生物质燃烧类样品组成最为复杂,以含氧饱和脂肪族质子等极性组分含量较高;机动车排放具有很高的脂肪族质子,以小极性烃类组分为主;燃煤样品以芳香环结构及与不饱和相连的脂肪碳为主要成分。水溶性有机组分中也是生物质燃烧类样品组成最为复杂,以含氧饱和脂肪族质子及芳环质子含量较高;机动车排放具有很高含量的脂肪族质子和低含量的连芳环质子;燃煤样品具有很高含量不饱和相连的脂肪族质子和少量的芳香环质子。FT-ICR MS分析结果表明,生物质燃烧,机动车和燃煤排放是大气气溶胶中可溶有机物的重要潜在来源,而化石源排放(机动车和燃煤)可能是含氮和含硫类化合物重要的来源。对典型碳质气溶胶可溶性样品有机质的主要CHO、CHON、CHOS类型,按杂原子(O、N、S)个数进一步细分,结果表明甲醇可溶有机质(M)和水溶性有机质(H)的各类型化合物存在较大差异。主要为甲醇可溶有机质(M)低氧数组分占较高,而水溶性有机质(H)高氧数组分含量更高。吸光特性(MAE和AAE)分析结果表明叁种类型样品的甲醇提取有机物MAE大小顺序为燃煤>生物质燃烧>机动车排放产物;生物质燃烧和燃煤样品水溶性有机质的MAE值大小相当,均大于机动车排放产物。而叁种类型样品之间AAE比较,大小相差不大;整体比较是水溶性有机质的AAE值大于甲醇可溶有机质AAE值。吸光特性(MAE和AAE)与其分子组成特征(NMR和FT-ICR MS)相关分析结果表明,典型碳质气溶胶可溶性有机质吸光特性MAE值与双键指数(DBEw)和芳香指数(AImod)呈正相关([r=0.64,p<0.01,95%CI,0-0.83]和[r=0.61,p<0.01,95%CI,0.08~0.79]),与OM/OCw呈负相关。这表明样品芳香度(AImod)越高,MAE值越大。MAE与NMR(6.0-8.3ppm)呈正相关(r=0.66,p<0.01,95%CI,0.49-0.88)。MAE与NMR(脂肪氢/芳氢)相关的回归方程为y=1.341x~(-0.341),这一方程还需要大量实际样品验证与完善。可溶性有机质吸光特性AAE值与NMR(1.9-3.2ppm)呈正相关(r=0.81,p<0.01,95%CI,0.68-0.91),与NMR(0.7-1.9ppm)呈负相关;与O/Cw和CHOS%呈正相关,与分子量MWw呈负相关。可溶性有机物AAE值可能与含O,S等杂原子不饱和基团有关,CHOS类化合物含量越高,AAE值越大;分子量越大,AAE值越小。细胞毒性(ROS,IL-6和IL-8)分析结果表明叁种类型样品的相同质量浓度可溶性有机物炎症效应大小顺序为燃煤>机动车>生物质燃烧排放产物,化石源样品诱导的炎症因子量是生物质燃烧样品的1.5-3倍。叁种类型样品的甲醇提取有机物ROS值中机动车排放产物的最大;机动车排放产物和燃煤样品水溶性有机质的ROS值大小相当,均大于生物质燃烧排放产物。综合分析,典型碳质气溶胶可溶性有机质的细胞毒性大小为化石源样品>生物质样品,基本顺序符合燃煤>机动车>生物质燃烧排放产物。细胞毒性(ROS,IL-6和IL-8)与其分子组成特征(NMR和FT-ICR MS)相关分析结果表明,典型碳质气溶胶甲醇可溶性和水溶性有机质中引起ROS主要是CHON类化合物,呈正相关(r=0.57,p<0.01,95%CI,0.13-0.81),特别是从N2O4到N2O10类化合物,还有CHOS中S1O3类化合物。引起细胞毒性的炎症因子(IL-6和IL-8)主要是CHOS类化合物,特别是S1O4和S1O3类化合物。另外炎症因子(IL-6和IL-8)和芳香度(AImod)呈正相关([r=0.64,p<0.01,95%CI,0.19-0.82]和[r=0.72,p<0.01,95%CI,0.37~0.86]);炎症因子(IL-6和IL-8)和氧化度(O/C)呈负相关([r=-0.76,p<0.01,95%CI,-0.89~-0.58]和[r=-0.72,p<0.01,95%CI,-0.85~-0.54])。推测在气溶胶中有机含硫和含氮类化合物,以及低氧化度和高不饱和度的可溶性有机物质与细胞毒性有关。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院广州地球化学研究所)》期刊2019-06-01）
陈玉婷[7]（2019）在《PCBs的结构—活化酶—遗传毒性关系及增强AFB1毒作用》一文中研究指出背景多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)是一组持久性有机污染物和人类致癌物,可经细胞色素P450(CYPs)酶代谢活化,但大部分PCBs化合物的致突变性及其结构-毒性关系尚不清楚。由于致突变是致癌作用的一个重要机制,分析PCBs致突变性对PCBs危险性评估十分重要。依据氯取代基的位置特征,PCBs可分为两大类,一类因具有与二恶英相似的芳烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,AhR)配体活性,又称为二恶英样多氯联苯(dioxin-like PCBs,DL-PCBs),另一类则称为非二恶英样多氯联苯(non-dioxin-like-PCBs,NDL-PCBs)。课题组前期发现多个NDL-PCBs由人CYP2E1酶活化,从而具有致突变作用;邻位仅有单个氯的化合物似乎致突变性最强,但尚无系统的结构-毒性关系研究。DL-PCBs对表达人CYP2E1的细胞未呈现致突变作用,但其可否由其他CYP酶活化为致突变物尚不清楚。PCBs可作用于不同核受体而调控CYPs表达水平,其中DL-PCBs通过激活AhR上调CYP1酶,而NDL-PCBs可激活雄烷受体(constitutive androstane receptor,CAR)和孕烷受体(pregnane X receptor,PXR),诱导CYP2B和CYP3A酶的表达。黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)是一种依赖CYP1A2和CYP3A4活化的人类致癌物,其与PCBs是否具有联合作用尚无直接证据。目的(1)分析含2～4个氯取代基而邻位氯数目不等的NDL-PCBs对表达人CYP2E1和硫酸基转移酶(SULT)1A1 的重组中国仓鼠V79细胞系(V79-hCYP2E1-hSULT1A1)诱发微核与Hprt突变的作用,探讨PCBs的结构-毒性关系。(2)采用表达人CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1的重组V79细胞及内源性表达CYPs酶的人肝细胞瘤C3A细胞验证DL-PCBs经CYP1酶活化及致突变作用假说。(3)采用人肝细胞(L-02)系探讨NDL-PCBs对核受体、某些CYP酶表达及AFB1遗传毒作用的影响。方法采用 V79-Mz(对照细胞系)、V79-hCYP2E1-hSULT1A1、V79-hCYP1A1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP1B1、L-02和C3A细胞系,以CCK-8法检测受试物的细胞毒作用,微核实验和Hprt致突变实验分析受试物遗传毒性,免疫荧光法分析微核的着丝粒蛋白B(centromere protein,CENP-B)(以区分断裂作用与致非整倍体作用),Western blot法分析蛋白表达水平。结果(1)8个叁氯联苯与四氯联苯化合物以6 h/18 h(暴露/恢复)方案处理V79-Mz和V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞,结果显示各受试物对后者诱发微核作用强度远大于前者;多数受试物对V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞均呈现致突变作用,而对V79-Mz细胞无作用。结合前期报道的其他受试PCBs对上述细胞的致突变作用,发现邻位氯的数目为1时致突变性最强,随着邻位氯数目增加,致突变性降低;变化趋势随化合物氯化程度增高而更明显:二氯联苯受此影响不大,叁氯联苯明显受影响,四氯联苯更明显(含3、4个邻位氯者已测不出致突变性)。2,4',6-叁氯联苯(PCB 32)和2,3,3',4'-四氯联苯(PCB 56)作为代表性化合物对V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞诱导的微核中CENP-B阳性者达60%～70%。(2)采用邻位不含氯取代基的DL-PCBs,即3,3',4,4'-四氯联苯(PCB77)、3,4,4',5-四氯联苯(PCB 81)和3,3',4,4',5-五氯联苯(PCB 126),以不同时程处理V79-Mz、V79-hCYP1A1、V79-hCYP1A2和V79-hCYP1B1细胞,发现在6h/18 h和18 h/6 h方案下,PCB 77和PCB 81对V79-hCYP1B1细胞在μM 水平诱发微核,而对其他细胞系无作用;PCB 126则对上述细胞系均不能诱发微核形成。叁个受试物暴露于C3A细胞54 h均诱导CYP1A1和CYP1A2蛋白,对CYP1B1无影响。在54 h/18 h方案下,PCB 77和PCB 81诱发C3A细胞微核并呈浓度相关性,而该效应可被CYP1B1选择性抑制剂tetramethoxystilbene(TMS,30nM)完全抑制。受试物对V79-hCYP1B1和C3A细胞诱发的微核绝大多数为CENP-B阴性。叁个受试物暴露于C3A细胞12 h均引起γ-H2AX蛋白水平升高(提示DNA双链断裂),且此效应被TMS(10nM)完全阻断。(3)2,3,3-叁氯联苯(PCB 20)、2,2'5,5'-四氯联苯(PCB 52)和PCB 56作为代表性NDL-PCBs暴露于L-02细胞48 h,在μM浓度可提高CAR、PXR、CYP1A1、CYP1A2和CYP3A4蛋白表达而降低AhR蛋白。PCB 126则在亚nM浓度即升高L-02细胞内上述各蛋白表达。在L-02细胞过表达CAR可致CYP1A2和CYP3A4蛋白增高,且增强各NDL-PCB上调CYP1A2和CYP3A4效应。PCB 126和各NDL-PCB处理L-02细胞24 h,均增强AFB1诱发微核及DNA断裂效应,使后者阈浓度由40 μM降至5 μM或10 μM;PCB 126作用强度远高于各NDL-PCB。结论(1)NDL-PCBs基于人CYP2E1活化的致突变作用有如下结构-活性关系特征:邻位氯数目对PCBs的致突变性具有一定影响,单个邻位氯结构者致突变性较强,而邻位氯数目越多则致突变性越低;然而其影响程度因化合物氯化程度不同而异:四氯联苯最明显,叁氯联苯次之,二氯联苯受影响最小;其染色体损害以致非整倍体作用为主。(2)DL-PCBs可经人CYP1B1酶活化而呈现致染色体断裂作用。(3)NDL-PCBs和DL-PCBs在影响细胞核受体和某些CYP酶的表达上既有差异,又有复杂的联系;它们均可因诱导CYP1A2和CYP3A4增强AFB1遗传毒作用。总之,PCBs具有特定的结构-活化酶-遗传毒作用关系,又可通过影响真核细胞核受体表达而诱导CYP1A2和CYP3A4酶,从而增强AFB1遗传毒效应。这些作用对PCBs致癌作用的影响值得进一步研究。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-14）
李强,申雪雪,杨金叶,吴蕾,邵育娟[8]（2019）在《陕西省小麦白粉菌群体毒性结构及遗传多样性》一文中研究指出为明确近年来陕西省小麦白粉菌Blumeria graminis f. sp. tritici群体毒性及遗传变异情况,利用32份已知抗白粉病基因小麦品种(系)对2013年和2014年陕西省小麦白粉菌群体毒性结构进行测定,并应用扩增片段长度多态性(amplified fragment length polymorphism,AFLP)标记对2014年陕西省西安市、咸阳市、渭南市、宝鸡市及陕西省毗邻的甘肃省天水市5个小麦白粉菌地理群体共118株白粉菌菌株进行遗传多样性分析。毒性监测结果显示,供试小麦白粉菌群体对Pm1c、Pm2、Pm3d、Pm4a、Pm4b、Pm5b、Pm13、Pm21、Pm24、Pm30、Pm2+6、Pm2+Mld、Pm2+6+?、Pm4b+5b、Pm4+?、Pm5+6的平均毒性频率在0～17.23%之间,表明这些基因抗性保持较好;对Pm1a、Pm3b、Pm3c、Pm3e、Pm3f、Pm7、Pm8、Pm19、Pm1+2+9的平均毒性频率介于69.17%～99.60%之间,表明这些基因抗性已丧失。用筛选出的6对AFLP标记共扩增出831个多态性位点,多态性位点百分比为94.86%;小麦白粉菌群体遗传多样性指数和香农信息指数分别为0.1151和0.2036,遗传变异主要来源于群体内变异。群体间基因流为4.7939,表明5个小麦白粉菌群体间基因交流广泛。群体间遗传距离和地理距离两者显着正相关。(本文来源于《植物保护学报》期刊2019年02期）
张一鸣,曾亮,赵海花,赖红[9]（2019）在《甲醛致小鼠海马结构毒性及虾青素对其的影响》一文中研究指出目的探讨虾青素对甲醛小鼠海马结构中SYN、BDNF蛋白的表达及学习记忆功能的影响。方法将40只雄性昆明系小鼠随机分为4组:CON组(空白对照组)、FA组(染毒甲醛组)、AST组(单纯虾青素组)和FA+AST组(甲醛虾青素组);利用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能变化情况,Western blot检测BDNF和SYN两种蛋白在海马结构中的表达情况。结果甲醛可明显降低小鼠学习记忆功能并出现相应的行为学改变,而虾青素可以改善小鼠的学习记忆功能,上调染毒甲醛小鼠海马结构中SYN、BDNF的表达水平。虾青素强效的抗氧化性可以逆转甲醛染毒所产生的神经毒性。结论虾青素改善甲醛小鼠学习记忆功能可能与其上调小鼠海马结构中SYN、BDNF表达水平相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年02期）
堵锡华,王超[10]（2018）在《醇和酚类污染物对欧洲林蛙蝌蚪及梨形四膜虫毒性的定量结构-活性模型》一文中研究指出醇和酚类等有机化合物作为重要的工业原料,广泛应用于医药卫生、有机合成、食品工业等领域,但生产中排放于环境的这些物质,会对生物造成一定的毒性作用。为建立包含醇和酚类有机污染物对欧洲林蛙蝌蚪及梨形四膜虫毒性的定量结构-活性相关性模型,计算了227种有机污染物的分子连接性指数和分子形状指数,优化筛选了分子连接性指数的0X、1X、2X、4X和5Xc、分子形状指数的K1和K2共7种参数,将这7种结构参数作为神经网络输入层变量,110种有机污染物对欧洲林蛙蝌蚪的毒性值作为输出层变量,采用7:8:1的网络结构方式,构建了令人满意的对欧洲林蛙蝌蚪毒性的神经网络预测模型,方程总相关系数r为0.988,毒性预测值与实验值之间的平均误差为0.14。为检验指数的普适性,同样用这7个结构参数与117种醇和酚类化合物对梨形四膜虫的毒性进行分析,所得神经网络模型的总相关系数达到0.997,对梨形四膜虫毒性的预测值与实验值之间的平均误差仅为0.065,结果表明,所建模型具有良好的预测有机污染物对林蛙蝌蚪及梨形四膜虫急性毒性的能力。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2018年06期）
毒性结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究大豆疫霉生理小种和致病型随时间和空间而变化的规律,连续4 a从黑龙江省东部地区发病较严重的4个代表性地块采集土壤样品,采用叶碟诱捕法分离出其中的大豆疫霉,将确认为大豆疫霉的菌株利用下胚轴伤口接种法鉴定其生理小种和致病型,对于科学使用大豆品种具有重要意义。结果表明,497株大豆疫霉属于135种致病型,包含29个生理小种,1株IRT和105个新致病型,其中16,18,22,28,35号生理小种为中国首次报道,而4,33,38,39,43,48,49号生理小种未分离到。13号小种分离频率最高,为3.2%,1号小种分离频率仅为2.4%。结果显示,黑龙江东部大豆疫霉群体致病力偏弱,对8个Rps基因致病频率为27.8%～53.1%,其中对Rps1k、Rps3a、Rps1c和Rps6基因的致病频率低于35%,对Rps7基因的致病频率为53.1%,说明在黑龙江东部种植含有Rps1k、Rps3a、Rps1c和Rps6基因的大豆品种较安全,种植含Rps7基因的大豆品种较危险。随时间推移黑龙江东部大豆疫霉生理小种和致病型分化迅速,致病型变得复杂多样,对绝大多数Rps基因致病频率增加,单株毒性和群体致病力均增强;生理小种和新致病型在试验田与生产田间数量差异不大,但种类差别较大,试验田单株毒性和群体致病力更强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒性结构论文参考文献
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