左室收缩协调性论文-陈军红,李东野,王志荣,徐通达,张延斌

左室收缩协调性论文-陈军红,李东野,王志荣,徐通达,张延斌

导读:本文包含了左室收缩协调性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:心肌病,肥厚性,心室功能,左,超声心动描记术,叁维

左室收缩协调性论文文献综述

陈军红,李东野,王志荣,徐通达,张延斌[1](2014)在《实时叁维超声心动图评价肥厚型心肌病患者左室收缩协调性研究》一文中研究指出目的:探讨实时叁维超声心动图(RT3DE)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室心肌收缩协调性的临床价值。方法:40例左室射血分数正常的HCM患者和25例正常人,应用RT3DE方法分析其左室特定节段到达最小收缩容积时间(Tmsv)的标准偏差和最大差值被标准化为心动周期的百分比(Tmsv 16-SD%、Tmsv 12-SD%、Tmsv 6-SD%、Tmsv 16-Dif%、Tmsv 12-Dif%、Tmsv 6-Dif%)。结果:HCM患者的Tmsv 16-SD%、Tmsv 12-SD%、Tmsv 6-SD%、Tmsv 16-Dif%、Tmsv 12-Dif%、Tmsv 6-Dif%与对照组比较均显着延长(P<0.05),梗阻型与非梗阻型HCM相比无显着统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,HCM患者RT3DE的左室各节段容积-时间曲线交错紊乱,同步性差。结论:HCM患者无论梗阻型或者非梗阻型均存在左室收缩协调性障碍,RT3DE技术能识别HCM患者早期左室收缩协调性异常,对于明确HCM患者心肌损害进程有重要意义。(本文来源于《中国临床医学影像杂志》期刊2014年07期)

周丽,纳丽莎,刘丽文,马斌,张军[2](2014)在《血流向量成像技术对前壁心肌梗死患者收缩期左室腔内涡流协调性变化的初步研究》一文中研究指出目的应用血流向量图(vector flow map,VFM)技术对冠心病前壁心肌梗死患者收缩期左室腔内涡流变化进行连续动态观察,比较前壁心肌梗死对收缩期涡流时间、空间和流体力学协调性的影响。方法收集急性前壁心肌梗死且行冠脉造影术证实为单纯前降支病变的患者作为病例组,应用VFM技术观察收缩期心腔内血液流场特点,计算涡流中心位置、持续时间和速度梯度等参数并和正常对照组相比较。结果正常对照组等容收缩期内整体涡流呈左右对称结构,形态规则,流线均匀,涡流中心位于心腔中心点附近。病例组涡流时间、空间及流体力学协调性紊乱,涡流中心偏离心腔中心点,持续时间增大(212.39±56.72 vs 140.81±28.65,P<0.01),射血早期主动脉瓣下血流初速度(40.67±15.93 vs 56.96±14.73,P<0.05)和左室腔内血流速度梯度(17.23±6.48 vs 28.64±7.61,P<0.05)较正常减低。结论前壁心肌梗死造成左室腔内涡流协调性紊乱,流体力学效能降低或心排血量下降。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2014年03期)

李剑平,徐伟忠,钱孝纲,季勇[3](2009)在《组织追踪法评价肥厚型心肌病左室收缩协调性和纵向运动功能》一文中研究指出目的探讨应用组织追踪法(TT)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室收缩协调性和纵向运动功能。方法利用TT技术获取22例HCM患者和20例正常对照者的左室壁运动曲线,分别测量心尖长轴、心尖二腔和心尖四腔切面的二尖瓣环、基底段中部、中段乳头肌水平的收缩期峰值位移(Ds)、相对室壁达峰时间差(△Dt)和峰值位移差(△Ds)。结果与对照组比较,HCM组△Dt明显延长,△Ds明显增大,Ds明显降低,差异有显着性意义。结论HCM患者存在左室收缩协调障碍和纵向运动功能损害,TT能定量评价HCM患者左室收缩协调性和纵向运动功能。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2009年11期)

纪焕春[4](2009)在《超声组织同步显像技术评价肥厚型心肌病患者左室收缩运动协调性》一文中研究指出目的:应用超声组织同步显像技术( tissue synchronization imaging,TSI)评价肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者左心室收缩协调性及其准确性。方法:选择自2005年7月~2009年3月份就诊并经病史、临床表现、心电图及超声心动图等相关检查,确诊为以室间隔病变为主的肥厚型心肌病(HCM)患者16例,其中非梗阻性HCM(HCM)患者11例,男6例,女5例;梗阻性HCM(HOCM)患者5例,男3例,女2例;年龄22~69岁,平均(52.9±12.9)岁。正常对照组20例,男11例,女9例,年龄47~76岁,平均年龄(58.8±10.4)岁,无糖尿病、无高血压、冠心病,瓣膜病等心血管疾病史,心电图及心脏彩色多普勒超声等检查结果均正常。实验采用配置组织同步显像技术软件的GE Vivid7型超声诊断仪,实时获取心尖四腔观、左室心尖两腔观、心尖长轴切面,采集心率稳定的3~5个心动周期,所记录的图像存入磁盘中,进行脱机分析。先记录常规超声检查结果,再转换成TSI模式,通过绿黄红叁种颜色半定量显示局部心肌收缩达峰时间(TTP)并采用定量测量HCM组和正常组6个壁12个心肌节段的纵轴局部心肌收缩达峰时间(TTP)。TSI测定的TTP反映的是心电图上R波之后,心室肌开始收缩至心室肌收缩达到峰值所经过的时间,一般将开始时间设置在等同于主动脉瓣开放的位置,而结束时间设置在主动脉瓣关闭后200ms,即相当于快速射血期开始(E波开始)。统计学方法以SPSS16.0软件包进行统计分析,计量资料以均数±标准差(x_±s)表示,计量资料两样本组间、组内进行非配对t检验,结果以p﹤0.05具有统计学意义。结果:1.与正常对照组常规超声检查资料比较,HCM组舒张末期室间隔厚度和舒张末期室间隔厚度/舒张末期左室后壁厚度(IVSd/LVPWd)分别为20.1±3.5mm、1.8±0.3mm,较对照组均有显着增加(p<0.01),左室舒张末期内径、舒张末期左室后壁厚度、LVEF、二尖瓣舒张早期及晚期血流频谱(E峰及A峰)和E/A在两组间比较无显着差异。2.HCM组室间隔基底段和中间段TTP(273.1±57.6ms、281.2±69.1ms)较正常组室间隔TTP(100.5±13.9 ms、103.5±18.9 ms)明显延迟(p<0.01);HCM组左室后壁基底段和中间段TTP(161.3±27.8ms、169.4±28.6ms)较正常组左室后壁TTP(78.5±13.9 ms、82.5±16.8 ms)延迟(p<0.05),而与HCM组室间隔相比,室间隔收缩更延迟(p<0.05);同时TSI半定量上可见HCM患者室间隔处室壁可见有延迟的黄色,可见延迟节段,同上述结果一致。结论:HCM组肥厚心肌存在左室收缩运动协调障碍,组织同步显像技术能对其进行准确评价。(本文来源于《大连医科大学》期刊2009-04-01)

成艳,叶争渡,王洪霞[5](2007)在《定量组织速度成像评价肺动脉高压患者的右室收缩协调性的初步研究》一文中研究指出目的探讨定量组织速度成像技术评价肺动脉高压患者右室收缩协调性的临床价值。方法肺动脉高压患者50例,根据肺动脉高压程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ叁组:正常对照组25例。测量右心结构参数:右室前壁厚度(RVAW)、右房横径(RAd)、右室横径(RVd)。计算右心收缩(本文来源于《2007年浙江省超声医学学术年会论文汇编》期刊2007-11-01)

成艳,叶争渡,王洪霞[6](2007)在《定量组织速度成像评价肺动脉高压患者右室收缩协调性的初步研究》一文中研究指出目的探讨定量组织速度成像技术评价肺动脉高压患者右室收缩协调性的临床价值。方法肺动脉高压患者50例,根据肺动脉高压程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ叁组;正常对照组25例。测量右心结构参数:右室前壁厚度(RVAW)、右房横径(RAd)及右室横径(RVd),计算右心收缩功能参数:右心室面积变化分数(RVa%)、叁尖瓣环收缩期峰值速率(Sa)。应用定量组织速度成像技术(QTVI)测量右心室3个壁6节段的纵轴收缩达峰时间(TQ-S),计算右心室收缩延迟时间(ΔTQ-S)。结果与对照组比较,肺动脉高压Ⅱ、Ⅲ组的TQ-S、ΔTQ-S显着延长(P<0.05)。肺动脉高压患者的TQ-S、ΔTQ-S与RVAW、RAd、RVd及RVa%、Sa显着相关(P<0.05)。结论肺动脉高压引起右心室收缩不协调,定量组织速度成像能对其进行准确评价。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2007年10期)

纪颖,王珂[7](2007)在《心肌组织多普勒成像技术评估肥厚型心肌病左室收缩运动协调性及功能》一文中研究指出[目的]应用组织多普勒成像技术(TDI)评价肥厚型心肌病(HCM)左室收缩运动协调性及功能。[方法]正常对照组18例、肥厚型心肌病患者30例。测量左室收缩期电机械运动的时间离散度(DTQ-S)、室间隔和左室侧壁6个位点的心肌收缩期峰值速率(Vs)。[结果]与对照组(15.6±3.5)ms相比,HCM组DTQ-S延长,梗阻型(31.5±12.3)ms、非梗阻型(28.2±15.2)ms均为P<0.001,而二者之间比较差异无显着性意义(P=0.623)。HCM组各位点Vs值降低(P<0.05),但是梗阻型与非梗阻型相比差异均无显着性意义。[结论]肥厚型心肌病梗阻型与非梗阻型均存在左室收缩运动协调障碍和收缩功能下降,TDI能够评价HCM左室运动而不受负荷影响。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2007年03期)

纪颖,王珂[8](2007)在《心肌组织多普勒成像技术评估左室肥厚对左室收缩运动协调性的影响》一文中研究指出目的评价左室肥厚对左室收缩运动协调性和功能的影响。方法正常对照组18例(组1)、高血压性心脏病患者18例(组2)和肥厚型心肌病患者16例(组3)。应用组织多普勒成像技术测量左室收缩期电机械运动的时间离散度(DTQ-S)、室间隔和左室侧壁6个位点的心肌收缩期峰值速率(Vs)。结果与组1相比,组3DTQ-S延长(P<0.001),各位点Vs值降低(P<0.05);组2上述数值无明显变化。结论肥厚型心肌病存在左室运动收缩协调障碍和收缩功能下降。(本文来源于《中国心血管病研究杂志》期刊2007年04期)

纪颖,王珂[9](2004)在《心肌组织多普勒评估左室肥厚对左室运动收缩协调性及功能的影响》一文中研究指出目的本文使用心肌组织多普勒成像技术(TDI)通过左侧房室环运动测量左室心肌收缩期电机械运动时间离散度和左室心肌不同节段的收缩速度参数,以评价左室肥厚(LVH)对左室运动收缩协调性及功能的影响。方法正常对照组(组工)18例,高血压性心脏病组(组Ⅱ)18例,肥厚型心肌病组(组Ⅲ)16例,均为窦性心律。病人取平卧位或左侧卧位,平静呼吸,常规获取标准心脏各切面观的二维图像。在标准心尖四腔观二维切面,应用改良Simpson法测量左室射血分数(LVEF),应用脉冲多普勒技术,于二尖瓣瓣尖处记录二尖瓣口血流频谱,然后转换为脉冲TDI形式,在标准心尖四腔心、二腔心二维图像基础上,通过左房室环记录左室间隔、侧壁、前壁、下壁心肌组织运动曲线,测量左室收缩期电机械运动的时间离散度;并在标准心尖四腔心二维图象上,将室间隔与侧壁自心底向心尖方向分为四等分,测量左室间隔、侧壁于房室环、1/4位点、1/2位点心肌收缩期峰值速率(Vs)。结果(1)左室收缩运动:HHD组、HCM组收缩期电机械运动的时间离散度均增大,但HHD组与正常对照组间无明显差别[(24.2±2.7)ms vs.(15.6±3.5)ms,P>0.05],HCM组与正常对照组相比具有明显统计学差异[(28.2±15.2)ms vs.(15.6±3.5)ms,P<0.05](2)左室收缩功能:与正常对照组相比,HHD组、HCM组于左室间隔、侧壁于房室环、1/4位点、1/2位点处Vs值均有所下降,HHD组上述相应各部位Vs值的变化与对照组无显着差异(P>0.05),而HCM组左室间隔、侧壁于房室环、1/4位点、1/2位点处Vs值下降却具有明显统计学意义(P<0.05)。结论(1)由于左室肥厚的发病机制、类型均有所不同,HCM患者存在明显左室运动收缩协调障碍,且左室出现明显的局部心肌收缩速率降低;而HHD组左室收缩运动比较同步,并且没有明显的收缩功能下降。(2)心肌组织多普勒成像(TDI)技术可准确评估左室运动收缩协调性及功能改变情况,明显优于常规超声心动图。(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30)

杨红霞[10](2004)在《组织多普勒评价小剂量多巴酚丁胺对左室收缩舒张协调性的影响》一文中研究指出目的:本研究应用组织多普勒(TDI)评价多巴酚丁胺对缺血性心肌病(ICM)的作用,研究小剂量多巴酚丁胺(2-10μg/kg min)是否能改善左室收缩舒张协调性及对左室舒张功能的影响。方法:正常对照组15人,平均年龄69.3±8.0岁;急性心肌梗死(AMI)患者15例,平均年龄64.8±11.0岁;缺血性心肌病(ICM)患者(窦性心律,QRS波群≤120ms)15例,平均年龄69.3±7.1。两组患者均采用最佳内科保守治疗方案。对两组患者静脉微量泵持续泵入多巴酚丁胺(5,10μg/kg min两个剂量)。实验采用配有TDI软件的Hp Sonos 5500超声诊断仪于静息及负荷状态下采集二维、M型、脉冲多普勒(PW)及TDI图像。测量射血分数(EF),每搏量(SV),左室舒张末内径(LVDED),左室收缩末内径(LVSED),E波最大速度(Ev),A波最大速度(Av),Ev/Av,等容舒张时间(IVRT),E峰减速时间(EDT)。整个检查过程同步记录心电图及心音图。TDI于标准心尖四腔及两腔心切面记录房室环(侧壁、间隔、前壁、后壁)的运动。测量各部位最大收缩期速度(S),最大舒张早期运动速度(E)和最大心房收缩期速度(A),并计算各个壁S,E,A的平均值(Sm,Em,Am)。测量收缩期电机械延迟时间(Tcds),舒张期电机械延迟时间(Tcde),用房室环四个点中最长的延迟时间-最短的延迟时间表示离散度(Tcd)。Tcds及Tcde分别反映了左室收缩与舒张的同步性。Tcd越大,同步性越差。<WP=5>结果:1.静息状态下,对照组、AMI组、ICM组叁组之间校正Tcds及Tcde存在明显的差异性(P<0.001,P<0.01)。叁组校正Tcds之间的两两比较也存在明显的差异性(P<0.05)。AMI组、ICM组较对照组的Tcde明显延长,但AMI组、ICM组之间无差异。2.应用Pearson相关分析得出EF、Sm、Em、LVDED与校正Tcds明显相关(P<0.05)。相关系数分别为R=-0.78, R=-0.60, R=-0.40, R=0.70。Sm、Em与校正Tcde也明显相关(P<0.05)。相关系数分别为R=-0.49,R=-0.61。3.ICM组于基础状态,5,10μg/kg min所得数据结果为:Sm随剂量的增加呈上升趋势,达10μg/kg min出现明显统计学差异。此时EF也有上升趋势,但未达到统计学差异。HR,BP,IVRT负荷前后没有明显差异。Ev有升高趋势,Av有下降趋势, Ev/Av有增高趋势,EDT有减低趋势,但均未达到统计学差异。多巴酚丁胺有改善左室舒张功能的趋势及可能,但未出现统计学差异。结论:1.TDI用于评价心室整体收缩的协调性敏感,准确。2.QRS波群正常(QRS波群≤120ms)的ICM患者左室内部存在明显的收缩舒张不协调。3.Sm反映正性肌力作用较EF更敏感。4.多巴酚丁胺用于ICM存活心肌检测及临床治疗时,传统小剂量(2-10μg/kg min)的作用十分有限。(本文来源于《大连医科大学》期刊2004-05-01)

左室收缩协调性论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的应用血流向量图(vector flow map,VFM)技术对冠心病前壁心肌梗死患者收缩期左室腔内涡流变化进行连续动态观察,比较前壁心肌梗死对收缩期涡流时间、空间和流体力学协调性的影响。方法收集急性前壁心肌梗死且行冠脉造影术证实为单纯前降支病变的患者作为病例组,应用VFM技术观察收缩期心腔内血液流场特点,计算涡流中心位置、持续时间和速度梯度等参数并和正常对照组相比较。结果正常对照组等容收缩期内整体涡流呈左右对称结构,形态规则,流线均匀,涡流中心位于心腔中心点附近。病例组涡流时间、空间及流体力学协调性紊乱,涡流中心偏离心腔中心点,持续时间增大(212.39±56.72 vs 140.81±28.65,P<0.01),射血早期主动脉瓣下血流初速度(40.67±15.93 vs 56.96±14.73,P<0.05)和左室腔内血流速度梯度(17.23±6.48 vs 28.64±7.61,P<0.05)较正常减低。结论前壁心肌梗死造成左室腔内涡流协调性紊乱,流体力学效能降低或心排血量下降。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

左室收缩协调性论文参考文献

[1].陈军红,李东野,王志荣,徐通达,张延斌.实时叁维超声心动图评价肥厚型心肌病患者左室收缩协调性研究[J].中国临床医学影像杂志.2014

[2].周丽,纳丽莎,刘丽文,马斌,张军.血流向量成像技术对前壁心肌梗死患者收缩期左室腔内涡流协调性变化的初步研究[J].宁夏医科大学学报.2014

[3].李剑平,徐伟忠,钱孝纲,季勇.组织追踪法评价肥厚型心肌病左室收缩协调性和纵向运动功能[J].实用临床医药杂志.2009

[4].纪焕春.超声组织同步显像技术评价肥厚型心肌病患者左室收缩运动协调性[D].大连医科大学.2009

[5].成艳,叶争渡,王洪霞.定量组织速度成像评价肺动脉高压患者的右室收缩协调性的初步研究[C].2007年浙江省超声医学学术年会论文汇编.2007

[6].成艳,叶争渡,王洪霞.定量组织速度成像评价肺动脉高压患者右室收缩协调性的初步研究[J].临床超声医学杂志.2007

[7].纪颖,王珂.心肌组织多普勒成像技术评估肥厚型心肌病左室收缩运动协调性及功能[J].大连医科大学学报.2007

[8].纪颖,王珂.心肌组织多普勒成像技术评估左室肥厚对左室收缩运动协调性的影响[J].中国心血管病研究杂志.2007

[9].纪颖,王珂.心肌组织多普勒评估左室肥厚对左室运动收缩协调性及功能的影响[C].中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2004

[10].杨红霞.组织多普勒评价小剂量多巴酚丁胺对左室收缩舒张协调性的影响[D].大连医科大学.2004

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