导读:本文包含了肥大软骨细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨质疏松,肥大软骨细胞,MSC
肥大软骨细胞论文文献综述
范静[1]（2019）在《肥大软骨细胞来源的骨干细胞在骨质疏松发生中的关键作用研究》一文中研究指出骨质疏松是一种常见的退行性疾病,易引起骨折及其他并发症,已严重影响人类健康及生活质量。如何减少骨质疏松症的发生及发展,采取针对性的有效治疗,对该领域研究是一个巨大的挑战。我们前期研究中发现肥大软骨细胞在转分化过程中首先去分化为MSCs类细胞(HC-MSC/OB),(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
曹品银,柯金,房维,龙星[2]（2018）在《MiR-15b通过结合IGF1、IGF1R和BCL2调节髁突肥大患者中髁突软骨细胞的增殖和凋亡》一文中研究指出目的:髁突肥大是以髁突异常增生为主要临床特征的疾病,伴随着软骨的异常增生。这种异常增生往往伴随着增殖和凋亡的异常改变。Bcl-2家族是调节凋亡的线粒体相关蛋白,是一种抗凋亡蛋白,在细胞凋亡调节中有重要作用。胰岛素样生长因子1 (Insulin like growth factor 1, IGF 1)是一种多功能肽,可以调节细胞生长,细胞分化,以及细(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
曹品银,柯金,龙星[3]（2018）在《MiR-15b通过结合IGF1、IGF1R和BCL2调节髁突肥大患者中髁突软骨细胞的增殖和凋亡》一文中研究指出目的:髁突肥大是以髁突异常增生为主要临床特征的疾病,伴随着软骨的异常增生。这种异常增生往往伴随着增殖和凋亡的异常改变。Bcl-2家族是调节凋亡的线粒体相关蛋白,是一种抗凋亡蛋白,在细胞凋亡调节中有重要作用。胰岛素样生长因子1 (Insulin like growth factor 1,IGF 1)是一种多功能肽,可以调节细胞生长,细胞分化,以及细胞外基质中多种蛋白的表达MicroRNA通过与靶mRNA结合,参与机体多种生理病理过程。本实验通过验证髁突肥大患者髁突组织中增殖(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
钟庆[4]（2018）在《低氧在TGF-β1调控软骨细胞肥大化中的作用机制》一文中研究指出目的:研究低氧对TGF-β1诱导软骨细胞肥大化的影响,明确可维持软骨细胞表型的最佳氧气浓度,为构建具有正常功能的组织工程化软骨细胞的培养体系提供依据。方法:分离提取骨性关节炎、股骨颈骨折和股骨头坏死患者的关节软骨细胞,RT-q PCR检测不同疾病患者来源软骨细胞COL1A1、COL2A1、COL10A1、MMP-13、IHH和PTHr P基因的m RNA表达情况,通过免疫荧光染色检测软骨细胞内COLⅠ、COLⅡ和COLⅩ蛋白水平。利用甲苯胺蓝染色鉴定培养后的P0代软骨细胞表型。利用RT-q PCR比较P0-P3代软骨细胞COL1A1、COL2A1、COL10A1、MMP-13、IHH和PTHr P基因的m RNA表达水平。利用不同TGF-β1浓度(5ng/m L、15ng/m L)和氧气浓度(2%、20%)处理软骨细胞,检测COL1A1、COL2A1、COL10A1、MMP-13、IHH和PTHr P基因的m RNA表达情况及软骨细胞线粒体复合酶Ⅰ的活性。结果:与股骨颈骨折软骨细胞相比,骨性关节炎、股骨头坏死软骨细胞COL1A1表达水平分别提高(12.78±2.24)倍和(7.58±2.24)倍;COL2A1表达水平分别降低(0.594±0.05)倍和(0.316±0.01)倍;COL10A1表达水平分别提高(2.47±0.25)倍和(1.22±0.12)倍;MMP-13表达水平分别提高(3.287±1.12)倍和(5.517±1.05)倍;IHH表达水平分别提高(3.287±1.12)倍和(5.517±1.05)倍;PTHr P表达水平分别提高(2.532±0.25)倍和(2.378±0.20)倍,组间差异具有统计学意义。与OA患者软骨细胞相比,股骨颈骨折软骨细胞高表达COLⅡ蛋白,低表达COLⅠ和COLⅩ蛋白。与P0代软骨细胞相比,P1-P3代软骨细胞COL1A1表达水平变化分别为(1.34±0.114)倍、(0.434±0.103)倍和(0.371±0.112)倍;COL2A1表达水平变化分别为(3.813±2.51)倍、(101.136±10.51)倍和(12.13±4.21)倍;COL10A1表达水平变化分别为(0.884±0.125)倍、(16.16±6.13)倍和(3.574±1.51)倍;IHH表达水平变化分别为(81.39±8.02)倍、(145.63±13.95)倍和(10.40±4.15)倍;PTHr P表达水平变化分别为(0.895±0.15)倍、(7.31±3.11)倍和(3.61±2.51)倍;组间差异具有统计学意义。软骨细胞形态学表现:P0、P1代软骨细胞大多数为叁角形,而P2、P3代软骨细胞大多数为多边角形并长出许多细胞伪足。与P2代软骨细胞相比,P1代的软骨细胞高表达COLⅡ蛋白,低表达COLⅠ和COLⅩ蛋白。与对照组(常氧)相比,常氧+TGF-β1(5ng/m L)组COL10A1、IHH、PTHr P表达水平分别为(2.75±0.220)倍、(1.57±0.202)倍和(3.304±0.36)倍;而常氧+TGF-β1(15ng/m L)组COL10A1、IHH、PTHr P表达水平分别为(2.88±0.214)倍、(1.49±0.215)倍和(4.98±0.65)倍;组间差异具有统计学意义。与常氧组相比,常氧+TGF-β1(5ng/m L)组COL10A1、IHH、PTHr P表达水平分别为(2.75±0.220)倍、(1.57±0.202)倍和(3.304±0.36)倍;而低氧+TGF-β1(5ng/m L)组COL10A1、IHH、PTHr P表达水平分别为(1.45±0.071)倍、(0.85±0.11)倍和(2.14±0.23)倍;组间差异具有统计学意义。与低氧0h组相比,低氧+TGF-β1(5ng/m L)6h组COL10A1、IHH、PTHr P表达水平分别为(3.61±0.302)倍、(3.43±0.341)倍和(1.81±0.17)倍;低氧+TGF-β1(5ng/m L)12h组COL10A1、IHH、PTHr P表达水平分别为(1.60±0.21)倍、(1.20±0.12)倍和(2.34±0.22)倍;组间差异具有统计学意义。常氧组和常氧+TGF-β1(5ng/m L)组以及常氧+TGF-β1(15ng/m L)组线粒体消耗NADH的速率分别为(3.35±0.65)、(4.69±0.57)和(1.77±0.48);组间差异具有统计学意义。常氧组、低氧组、常氧+TGF-β1(5ng/m L)组以及低氧+TGF-β1(5ng/m L)组线粒体消耗NADH的速率分别为(3.35±0.65)、(3.70±0.71)、(4.69±0.57)和(8.01±0.88);组间差异具有统计学意义。低氧+TGF-β1(5ng/m L)0h组和低氧+TGF-β1(5ng/m L)6h组以及低氧12h+TGF-β1(5ng/m L)12h组线粒体消耗NADH的速率分别为(3.35±0.65)、(5.59±0.45)和(8.11±0.98);组间差异具有统计学意义。结论:1.软骨细胞(膝关节OA、股骨头坏死)发生肥大化和去分化。2.体外单层培养的P2代软骨细胞发生肥大化。3.低氧抑制TGF-β1对软骨细肥大化的诱导效应。4.低氧通过提高线粒体复合酶Ⅰ的活性,从而抑制软骨细胞肥大化。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
何颖,张迎,王梦莹,张萌,张丹[5]（2018）在《筛选双氧水引起肥大软骨细胞中发生改变的基因（英文）》一文中研究指出目的筛选双氧水可以引起哪些骨生成相关基因的改变。方法用胰岛素-转铁蛋白和亚硒酸钠的混合液诱导鼠软骨前体细胞分化为肥大软骨细胞。采用MTT法确定双氧水作用的最佳浓度和时间。采用PCR阵列检测细胞中84个骨生成相关基因的表达;并用定量RT-PCR验证PCR阵列结果。结果结果显示:9个基因表达上调、12个基因表达下调,这些基因编码多种功能蛋白,其中包括胶原蛋白、转录因子、骨骼发育和骨矿物质代谢相关蛋白以及细胞粘附分子等。定量RT-PCR验证了5个表达下调基因(Smad2,Smad4,转化生长因子βr1、βr3,以及基质金属蛋白酶10)。结论双氧水改变了一些具有不同生物学功能的基因在肥大软骨细胞中的表达。结合氧化损伤与Kashin-Beck病相关的文献,我们推测这些基因有可能参与了Kashin-Beck病软骨的深层坏死。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2018年01期）
陈松[6]（2017）在《Wnt5a介导脱细胞干细胞基质抑制软骨细胞肥大化的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:探究脱细胞干细胞基质(DSCM)促进滑膜间充质干细胞(SMSCs)成半月板软骨分化及抑制软骨细胞肥大化的分子机制,明确信号通路中关键作用分子,构建体外促进SMSCs成软骨分化及抑制软骨细胞分化体系,为解决SMSCs在半月板软骨组织工程中遇到的问题及临床上半月板钙化找到有效的方案。研究方法:将SMSCs于传统培养瓶(Plastic)成软骨诱导分化2周后,去除培养基中转化生长因子-β(TGF-β),降低地塞米松浓度,加入甲状腺激素进行软骨细胞肥大化诱导培养,探究软骨细胞肥大化对半月板修复的影响;将SMSCs分别置于传统培Plastic和DSCM扩增培养后,置于Pellet系统中成软骨诱导分化,检测Sox9、Col1a1、Col2a1、aggrecan、GAG等纤维软骨相关标志物及ALP、MMP-13、Col10a1等细胞肥大化相关标志物,探究DSCM抑制软骨细胞肥大化作用;将经DSCM扩增培养的SMSCs置于Pellet系统中成软骨细胞诱导分化培养,检测Wnt5a的表达量;成软骨培养中分别依次加入Wnt5a受体抑制剂UM206、Erk磷酸化抑制PD98059、p38 MAPK抑制剂SB203580检测软骨相关和肥大化相关标志物,探究Wnt5a等信号通路介导DSCM促进SMSCs成软骨分化、抑制软骨细胞肥大性分化的分子机制;体外条件下,于传统成软骨诱导培养基中加入Wnt5a激动剂,探究Wnt5a是否作为DSCM促进SMSCs成软骨分化、抑制软骨细胞肥大性分化的关键因子。结果:SMSCs具有很强的贴壁生长能力,成脂、成骨、成软骨诱导检测阳性。与成软骨诱导培养比较,SMSCs在甲状腺激素刺激肥大化诱导培养基中扩增培养后,其细胞形态出现明显的肥大化表型。诱导分化28天后,软骨小球中软骨细胞仍然表现肥大化状态。对软骨小球中的I型胶原(COLI)进行免疫组化染色,结果显示经过成软骨培养基诱导形成的软骨小球,其染色强度较经肥大化培养基诱导分化成的软骨小球强。X型胶原(COLX)在经过成软骨培养基诱导的软骨小球中染色几乎呈现阴性,但在肥大化培养基诱导分化的软骨小球中其染色呈现强阳性。PCR结果显示肥大化诱导促进肥大化相关基因表达。将SMSCs分别置于含有和不含有DSCM的培养瓶中培养,不含DSCM培养瓶中的SMSCs表现出肥大化细胞形态,而置于DSCM中扩增培养的SMSCs保持其干性形态。将经“Plastic”扩增培养的SMSCs分别转入“DSCM”和“Plastic”中扩增培养,被转入到“DSCM”中扩增培养的SMSCs密度增高,而转入到“Plastic”中扩增培养的SMSCs密度没有明显变化;将经“DSCM”扩增培养的SMSCs分别转入到“Plastic”和“DSCM”中扩增培养,被转入到“DSCM”中扩增培养的SMSCs密度没有明显的变化,而转入到“Plastic”中扩增培养的SMSCs密度却明显的降低。DSCM可以显着增加SMSCs增殖能力及成软骨指数,即增加GAG/DNA比值。与在Plastic中成软骨分化细胞,SMSCs在DSCM中扩增培养后形成的软骨小球体积显着增加,同时COLI的表达量也显着的增加。RT-PCR对成软骨分化过程中Col1a1分子进行检测,结果显示,与Plastic相比,DSCM可以显着的增加Col Ia1的表达。将SMSCs置于DSCM中成软骨诱导培养,结果显示,诱导产生的软骨小球Pellet体积变大、GAG及COLII合成量增加,肥大化标志基因Col X、ALP及MMP-13表达被抑制。SMSCs分别置于传统培养瓶Plastic和DSCM中扩增培养8天,然后置于Pellet系统中进行成软骨诱导分化35天。分别采用RT-PCR和West blot对SMSCs成软骨分化阶段Wnt5a表达量进行检测,结果显示,在SMSCs增殖培养阶段,DSCM中Wnt5a表达量约是Plastic中Wnt5a表达量的5倍,而于成软骨诱导分化阶段,DSCM中Wnt5a表达量约是Plastic中Wnt5a表达量的5倍。SMSCs分别置于含有Wnt5a和不含有Wnt5a的传统培养瓶中扩增培养8天,同样的,经Wnt5a扩增培养的SMSCs成软骨分化能力较强。Wnt5a能够明显的促进纤维软骨基因表达,同时能够抑制ALP、MMP-13、Runx2、Col10a1等肥大化相关基因的表达。SMSCs分别置于含有PD98059和不含有PD98059的传统培养瓶Plastic中及含有PD98059和不含有PD98059的DSCM中扩增培养8天,结果显示,SMSCs于含有PD98059的培养基中扩增时,其增殖能力较对照组显着减弱。SMSCs分别置于含有SB203580和不含有SB203580的传统培养瓶Plastic中及含有SB203580和不含有SB203580的DSCM中扩增培养后成软骨诱导分化。结果显示,SMSCs于含有SB203580的培养基中扩增时,其成软骨分化能力较对照组显着减弱。结论:体外条件下,SMSCs诱导分化成的软骨细胞具有肥大化现象,使生的半月板版软骨出现钙化。DSCM可以促进SMSCs成软骨分化,抑制肥大性分化。DSCM中Wnt5a作为关键作用分子,具有促进SMSCs成软骨分化、抑制软骨细胞肥大化作用。传统培养基中加入Wnt5a分子,SMSCs成软骨分化作用被增强,软骨细胞肥大化作用被抑制。利用Wnt5a解决半月板组织工程中软骨细胞肥大化、新生半月板软骨钙化是一种可行的方法。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-11-01）
刘菲[7]（2017）在《短刺加电针法对兔膝骨关节炎模型软骨细胞肥大的影响》一文中研究指出目的:观察短刺加电针法对兔膝骨关节炎的疗效,探索短刺加电针治疗兔膝骨关节炎的软骨细胞作用机制。方法:40只新西兰兔随机分为正常组(N组)10只、造模组30只,对造模组行Hulth-Telhag手术法复制膝骨关节炎模型,X线评估造模情况,造模成功后随机分为模型组(M组)、短刺组(CN组)和普通针刺组(NTN组)。术后6周开始治疗,M组不予任何处理,CN和NTN组取足叁里、内外膝眼、梁丘和阴陵泉穴,CN组采用贴骨深刺的短刺加电针法,NTN组采用普通针刺加电针法,留针20min,每天1次,每个疗程5天,共治疗4个疗程。实验结束后采用HE染色观察软骨细胞的组织学改变,甲苯胺蓝染色观察软骨细胞形态,分别在治疗前和治疗结束后观察各组新西兰兔的行为学改变;免疫组化检测Runx2和ColⅩ蛋白的表达;Western-Blot法检测Runx2、Sox9和ColⅩ蛋白的表达;RT-PCR检测Sox9 mRNA的表达。结果:Lequesne MG评分、染色、Mankin评分、免疫组化、WB及RT-PCR结果一致。(1)行为学评分:N组Lequesne MG评分在0~1分,行为学正常,与N相比,治疗前M、CN、和NTN组Lequesne MG评分显着增高,有统计学差异(P<0.01),M、CN、NTN组在治疗前Lequesne MG评分比较差异无统计学差异(P>0.01),治疗结束后,与M组相比,CN和NTN组评分显着降低,其中CN组降低更加明显,有统计学差异(P<0.01);(2)染色观察及Mankin评分:N组软骨表面光滑、软骨细胞分布均匀、排列整齐、甲苯胺蓝染色均匀无失染、潮线完整;M组软骨表层有裂隙、软骨细胞层次不清晰、排列无序、有成簇细胞出现、甲苯胺蓝染色深染、潮线不完整;CN组软骨表面不规则、软骨细胞数量较少、排列稍紊乱、轻度失染、潮线较完整;NTN组软骨表面粗糙、软骨细胞排列紊乱、出现成簇细胞、轻度失染、潮线不完整。CN组和NTN组与M组相比软骨细胞分布较均匀,软骨缺损程度减轻;CN组与NTN组相比细胞染色更均匀、细胞排列更整齐、层次清晰。Mankin评分显示:N组Mankin评分0~1分,M组Mankin评分7~9分,CN组Mankin评分3~5分,NTN组Mankin评分4~6分,四组评分有显着差异(P<0.01)。(3)免疫组化和Western-Blot(WB)检测:与M组比较,N、CN、NTN组Runx2和ColⅩ蛋白表达量显着降低,比较差异有统计学意义(P<0.01);CN组较NTN组显着降低,两组比较有差异(P<0.01),说明短刺加电针法能有效下调Runx2和ColⅩ蛋白表达,且效果优于普通针刺组。(4)RT-PCR检测:与N组比较,M组、CN组和NTN组Sox9 mRNA表达量明显降低(P<0.01);与M组比较,CN组和NTN组Sox9 mRNA表达量明显升高(P<0.01);且CN组Sox9 mRNA表达量明显高于NTN组(P<0.01)。结论:短刺加电针法较普通针刺法更能有效地治疗KOA,短刺加电针法能上调Sox9和下调Runx2、ColⅩ的表达,从而抑制兔膝骨关节软骨细胞肥大分化,这可能是其治疗KOA的机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
张武阳[8]（2017）在《Shh信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性影响的研究》一文中研究指出髁突肥大(Condylar hyperplasia,CH)是发生于青少年的一种具有自限性的单侧髁突过度生长性疾病,无性别差异,常导致患者面部偏斜和咬合紊乱,从而影响美观和咀嚼。髁突肥大的确切发病机制未明,关于其治疗方式目前仍以髁突高位切除术为主。因此,针对髁突肥大病因开展基础研究,有助于探索新的治疗方式,从而在疾病的早期阻断其发生,减轻或避免手术带来的创伤。大量临床证据和组织学证据已证实患侧髁突的生长活跃是髁突肥大的主要病因。髁突软骨是髁突的生长中心,其生长过程包括软骨细胞的增殖、分化、肥大及凋亡等重要过程。本课题组前期研究发现,与正常髁突软骨细胞相比,髁突肥大软骨细胞的增殖能力显着升高。但是关于髁突肥大软骨细胞的凋亡活性变化对髁突肥大病理进程的影响目前尚未见相关报道。经查阅文献发现,在正常软骨的生长发育过程中,Shh信号通路发挥着至关重要的作用。Shh信号通路的主要成分包括配体Shh,膜受体Ptc和Smo以及转录因子Gli等。Tavella S等研究发现,过表达的Shh信号通路能够抑制小鼠肢体关节软骨的凋亡。而且Shh信号能够通过介导PI3K/AKT或ERK进而来调控细胞的凋亡。但是Shh信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性的影响尚未明晰,因此,本研究拟探究Shh信号通路在髁突肥大软骨中的表达情况,并验证Shh信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性的影响以及潜在的分子机制。实验一、软骨组织标本的收集和软骨细胞的分离培养实验方法:1,标本来源:正常髁突软骨标本来至于第四军医大学口腔医院髁突骨折手术患者(骨折块无法固定),髁突肥大软骨标本源于武汉大学口腔医院SPECT阳性的髁突肥大手术患者;2,组织标本的处理:选取结构完整的正常髁突软骨标本及髁突肥大软骨标本各3例,常规多聚甲醛固定,EDTA脱钙;3,软骨细胞的分离培养:利用酶消化法分离培养软骨细胞;收集第二代软骨细胞,转藻酸盐微珠叁维培养,以防止软骨细胞的去分化。实验结果:在平板培养状态下,软骨细胞形态多为多角形、叁角形,少数呈圆形或短梭形,细胞集聚生长成簇,呈“铺路石”样外观。藻酸盐叁维培养状态下微珠呈水滴状或圆形,软骨细胞呈圆球形亮点状散在分布。实验结论:利用机械和酶联合消化法能够获得细胞活性较高的髁突软骨细胞。实验二、Shh信号通路在髁突肥大软骨细胞的表达变化情况实验方法:1,选取正常髁突软骨及髁突肥大软骨组织标本各3例,利用免疫组化染色检测Shh及其膜受体Smo在两组软骨中的表达情况;2,在叁维培养的第21天分别收集正常软骨细胞及髁突肥大软骨细胞,提取总蛋白及RNA,然后利用Western blotting及Real-time PCR分别从蛋白及基因水平检测Shh及Smo在两组软骨细胞中的表达情况。实验结果:免疫组化染色结果显示,髁突肥大软骨中Shh和Smo均呈异常高表达,且主要集中于未分化间充质层和肥大层。与正常髁突软骨细胞相比,髁突肥大软骨细胞中Shh和Smo蛋白和基因的表达水平均显着增高(P<0.05)。实验结论:Shh信号通路在髁突肥大软骨中呈异常高表达。实验叁、Shh信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性的影响实验方法:将软骨细胞随机分为叁组:正常髁突软骨细胞组(NC组)、髁突肥大软骨细胞组(CH组)及Cyclopamine(Smo受体阻断剂)刺激肥大软骨细胞组(CH+Cyclo组),在叁维培养的第5、12、19天分别向CH+Cyclo组添加Cyclopamine刺激48h,分别提取总蛋白及RNA,然后利用Western blotting和Real-time PCR检测Cleaved-caspase3在叁组细胞中的表达情况。实验结果:与NC组相比,CH组中Cleaved-caspase3基因及蛋白的表达水平均显着降低(P<0.05),添加Cyclopamine阻断Shh信号通路之后,Cleaved-caspase3基因及蛋白的表达水平均显着升高(P<0.05)。实验结论:Shh信号通路能够抑制髁突肥大软骨细胞的凋亡。实验四、Shh信号通路对软骨细胞凋亡活性影响的机制研究实验方法:将软骨细胞随机分为4组:CH组、CH+Cyclo组、LY294002刺激髁突肥大软骨细胞组(CH+LY294002组)及U0126刺激髁突肥大软骨细胞组(CH+U0126组)。在叁维培养的第5、12、19天分别用Cyclopamine、LY294002(PI3K/AKT阻断剂)及U0126(MAPK/ERK阻断剂)刺激细胞48h,于第21天分别提取总蛋白和RNA,然后利用Western blotting检测Cleaved-caspase3、AKT、ERK、P-AKT及P-ERK的表达变化情况,并用Real-time PCR检测Cleaved-caspase3 m RNA的表达情况。实验结果:与CH组相比,CH+Cyclo组中AKT及ERK均无明显变化(P>0.05),但其磷酸化状态P-AKT及P-ERK的表达却显着降低(P<0.05)。与CH组相比,CH+LY294002刺激组和CH+U0126刺激组中Cleaved-caspase3基因与蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05)。实验结论:Shh能够活化PI3K/AKT及MAPK/ERK这两条通路,并通过介导PI3K/AKT和MAPK/ERK通路来抑制髁突肥大软骨细胞的凋亡。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
蒋恺骉[9]（2017）在《瘦素对小鼠椎体骨及长骨生长板软骨细胞肥大作用的研究》一文中研究指出目的:探究瘦素对椎体骨及长骨生长板软骨细胞肥大的作用特点。背景:瘦素在调控四肢骨生长板软骨生长的过程中起到了重要的作用。既往研究提示瘦素的长型受体(Ob Rb)在胫骨和椎体骨的表达不同。而瘦素对椎体及长骨生长板的不同作用可能是导致脊柱发育畸形的原因。方法:我们对10只ob/ob小鼠及5只WT小鼠分组进行瘦素及PBS注射的方法,通过长度测量和甲苯胺蓝染色,从器官和组织水平比较了瘦素对椎体骨和长骨发育的特异性作用及其生长板中肥大层的特点,随后我们对5只WT小鼠分离、原代培养椎体及胫骨生长板的软骨细胞,将其与不同浓度的瘦素共培养24小时及48小时,分析了软骨细胞增殖的结果,并通过real time PCR进一步分析了软骨细胞相关基因在不同浓度瘦素刺激后的表达特点。结果:8周龄的ob/ob小鼠较同龄正常野生型小鼠具有更短的股骨及更长的腰椎,并且其椎体生长板内肥大层比例较野生型小鼠增加,而其股骨生长板肥大层比例则明显缩小,这种异常趋势能够通过瘦素注射得到部分或完全纠正。而在对原代软骨细胞的培养中,我们发现瘦素能抑制椎体生长板软骨细胞的生长,并且在椎体中,一些软骨细胞特异的标志物如Sox9及Runx2等均受到瘦素的抑制,且这种抑制作用具有浓度依赖性。而在胫骨生长板中则表现为复杂的刺激增生肥大的作用。结论:瘦素对长骨具有刺激生长的作用,但却抑制椎体骨的生长,其具体机制值得进一步探究,可能与瘦素对椎体骨及长骨生长板中软骨细胞肥大的作用不同有关。明确瘦素对椎体骨及长骨生长板软骨细胞肥大的特异性作用能帮助我们更好的理解脊柱畸形的发病原因,为脊柱畸形的治疗提供新的思路。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-04-01）
张武阳,陈宇翔,杨璇璇,贾骏麒,张玉灿[10]（2017）在《Shh信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性影响的研究》一文中研究指出目的:探讨Sonic hedgehog(Shh)信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性的影响。方法:取正常髁突软骨3例,髁突肥大软骨6例,酶消化法分离培养其软骨细胞后,用Western blotting和Real-time PCR法分别检测两种软骨细胞中凋亡效应因子cleaved-caspase-3和BCL-2的表达;用免疫组化和Western blotting法比较正常髁突软骨和髁突肥大软骨中Shh和Smo的表达;用Shh、Cyclopamine、LY294002和U0126分别刺激两种软骨细胞,观察cleaved-caspase-3和BCL-2表达的变化。结果:与正常髁突软骨相比,髁突肥大软骨细胞中cleaved-caspase-3的表达水平降低,BCL-2 m RNA的表达水平升高(P<0.05);在髁突肥大软骨中Shh、Smo呈高表达;Shh刺激组软骨细胞的凋亡活性降低(P<0.05),Cyclopamine刺激组软骨细胞的凋亡活性增加(P<0.05),LY294002及U0126刺激组软骨细胞的BCL-2 m RNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:Shh可通过介导PI3K/AKT和MAPK/ERK通路而抑制髁突肥大软骨细胞的凋亡,促进髁突肥大的病理进程。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2017年03期）
肥大软骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:髁突肥大是以髁突异常增生为主要临床特征的疾病,伴随着软骨的异常增生。这种异常增生往往伴随着增殖和凋亡的异常改变。Bcl-2家族是调节凋亡的线粒体相关蛋白,是一种抗凋亡蛋白,在细胞凋亡调节中有重要作用。胰岛素样生长因子1 (Insulin like growth factor 1, IGF 1)是一种多功能肽,可以调节细胞生长,细胞分化,以及细
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥大软骨细胞论文参考文献
[1].范静.肥大软骨细胞来源的骨干细胞在骨质疏松发生中的关键作用研究[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[2].曹品银,柯金,房维,龙星.MiR-15b通过结合IGF1、IGF1R和BCL2调节髁突肥大患者中髁突软骨细胞的增殖和凋亡[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[3].曹品银,柯金,龙星.MiR-15b通过结合IGF1、IGF1R和BCL2调节髁突肥大患者中髁突软骨细胞的增殖和凋亡[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
[4].钟庆.低氧在TGF-β1调控软骨细胞肥大化中的作用机制[D].南华大学.2018
[5].何颖,张迎,王梦莹,张萌,张丹.筛选双氧水引起肥大软骨细胞中发生改变的基因（英文）[J].ChineseMedicalSciencesJournal.2018
[6].陈松.Wnt5a介导脱细胞干细胞基质抑制软骨细胞肥大化的分子机制研究[D].第二军医大学.2017
[7].刘菲.短刺加电针法对兔膝骨关节炎模型软骨细胞肥大的影响[D].重庆医科大学.2017
[8].张武阳.Shh信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性影响的研究[D].第四军医大学.2017
[9].蒋恺骉.瘦素对小鼠椎体骨及长骨生长板软骨细胞肥大作用的研究[D].上海交通大学.2017
[10].张武阳,陈宇翔,杨璇璇,贾骏麒,张玉灿.Shh信号通路对髁突肥大软骨细胞凋亡活性影响的研究[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2017