导读:本文包含了烟雾吸入性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高频振荡通气,烟雾吸入性损伤,体外膜肺氧合,炎症
烟雾吸入性损伤论文文献综述
付忠华,熊振芳,廖新成,刘名倬,郭光华[1]（2018）在《HFOV联合ECMO对重度烟雾吸入性损伤兔肺功能的影响》一文中研究指出目的探讨高频震荡通气(HFOV)联合体外膜氧合(ECMO)对重度烟雾吸入性损伤兔肺功能和肺组织学的影响。方法将新西兰大白兔40只制成重度烟雾吸入性损伤模型,按随机数字表法分为4组:CMV组、CMV+ECMO组、HFOV组、HFOV+ECMO组,每组10只,伤后分别行相应通气治疗8h。于伤前、致伤后即刻及治疗2h、4h、6h、8h分别记录4组兔血气分析指标(pH值、PaO_2、PaCO_2水平)。治疗8h后处死动物,对上述实验兔行肺组织病理学观察及肺损伤程度评分。所得数据行秩和检验、重复测量方差分析、LSD-t检验。结果 (1)4组兔致伤后即刻PaO_2水平与组内伤前值比较均显着下降(P<0.01);4组兔治疗各时相点PaO_2水平与组内伤后即刻比较均显着升高(P<0.01);治疗2h、4h、6h、8h,HFOV+ECMO组PaO_2水平均高于CMV组、HFOV组和CMV+ECMO组(P<0.05);HFOV组在治疗4h、6h、8h,PaO_2水平均高于CMV+ECMO组和CMV组(P<0.05);CMV+ECMO组在治疗4h、6h、8h,其PaO_2高于CMV组(P<0.05);治疗2h、4h、6h、8h,HFOV+ECMO组和CMV+ECMO组PaCO_2水平均低于相应时相点HFOV组和CMV组(P<0.05);HFOV+ECMO组与CMV+ECMO组之间治疗各时相点PaCO_2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);4组兔各时相点pH值水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)4组兔肺泡腔内均可见炎性渗出及出血表现,部分肺泡腔囊状扩张或萎陷,细支气管粘膜出现不同程度的变性、坏死,腔内炎性渗出物附着,以CMV组损伤最为明显,HFOV+ECMO组损伤明显减轻。(3)CMV组、CMV+ECMO组、HFOV组、HFOV+ECMO组肺组织损伤评分分别为(3.71±0.22)分、(3.38±0.20)分、(2.87±0.31)分、(2.35±0.20)分,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HFOV联合ECMO能明显改善重度烟雾吸入性损伤兔气体交换,减轻肺组织损伤。因此,可以看作治疗重度烟雾吸入性损伤的一种合适选择。(本文来源于《江西医药》期刊2018年12期）
李和林[2]（2018）在《西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症反应的干预效果》一文中研究指出背景临床上,烟雾吸入性损伤常常诱导急性肺损伤的产生,其治疗极为困难,中、重度吸入性损伤引起的急性肺损伤死亡率可以达到30%,虽然综合救治水平有很大进步,但临床上仍经常遇见一些常规治疗手段无法缓解的顽固性病例,此时更有效、新颖的治疗手段亟需被发掘。西维来司钠作为我国首个进入临床研究阶段治疗急性肺损伤的药物,研究结果证实其在治疗急性肺损伤方面有着一定的治疗作用。尽管国内外许多文献均报道西维来司钠在多种急性肺损伤动物模型中都具有着不同程度的保护作用。但目前还未有可靠文献报导其在烟雾吸入性损伤动物模型中的具体干预效果;本实验研究拟采西维来司钠干预治疗大鼠烟雾吸入性损伤,并根据多项检测指标,评估其对早期炎症反应的影响,探讨其潜在的治疗效果,同时探索其可能的治疗机制。目的评估西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症因子、组织水肿及相关病理学改变的抑制效应。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(B)、西维来司钠治疗组:10mg/kg组(C),20mg/kg组(D)、30mg/kg组(E),每组8只。利用烟雾发生装置建立大鼠烟雾吸入性损伤模型。造模成功后治疗组分别给予西维来司钠10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg进行腹腔注射,模型组腹腔注射生理盐水,对照组不给予任何处理。给药24小时后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、髓过氧化物酶(MPO)、血清及肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时测定各组大鼠肺组织含水量(湿干比重),采用苏木精-伊红染色法(HE)对肺组织切片进行病理学观察,并且测量比较各组大鼠肺泡间隔厚度变化。结果与对照组比较,模型组和治疗组大鼠血清中NE、MPO、血清及肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)和肺泡间隔厚度均显着增加(P<0.05);与模型组比较,各处理组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)、肺泡间隔厚度均显着降低(P<0.05);与10mg/kg组比较,20mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)、肺泡间隔厚度显着增加(P<0.05);与20mg/kg组比较,30mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织湿干比重、肺泡间隔厚度同样明显升高(P<0.05)。小结1.西维来司钠能够抑制烟雾吸入性损伤大鼠伤后血清NE、MPO、IL-6、TNF-α等炎症相关活性物质的释放,改善肺组织水肿,抑制伤后肺部炎症反应,保护损伤肺组织。对于烟雾吸入性损伤所诱发的急性肺损伤,西维来司钠可以有效地抑制肺部病变(如水肿、炎症等)的发展。2.在本实验中,西维来司钠的干预效果与给药剂量并非呈正比关系,10mg/kg治疗组干预效果优于其他剂量治疗组。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-05-01）
晏丽,王永义[3]（2018）在《5例急性失火烟雾吸入性损伤治疗体会》一文中研究指出报道5例急性失火烟雾吸入性损伤的临床表现及救治经过,早期给予大剂量氨溴索,机械辅助通气,支气管肺泡灌洗,足量、短疗程糖皮质激素,并结合对症支持综合治疗取得显着疗效,提示对吸入性损伤应根据病情选用个体化的治疗方案。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2018年02期）
谢晓玮,赵静安,解立新[4]（2017）在《酸性气体/烟雾吸入性损伤发病机制的研究进展》一文中研究指出氯气、溴气等酸性有毒气体在漂白、消毒和制药等领域的现代工业生产中被广泛使用,因工业事故而导致氯气、溴气等酸性气体/烟雾急性吸入性损伤时有发生,患者具有较高的病死率~([1])。战争或恐怖事件中也频繁发生酸性气体/烟雾吸入性损伤。用于军事屏蔽的发烟罐(主要成分为六氯己烷/氧化锌)生成的烟雾中就含有酸性的氯化锌气溶胶,战争或军事演习中不断有吸入高浓度发烟罐烟雾导致人员伤亡的报告~([2-3]),近几年甚至出现氯气罐被捆绑入传统炸药造成(本文来源于《感染、炎症、修复》期刊2017年03期）
金润女,缪羽,温慧敏,范军华,洪原城[5]（2017）在《成批发烟罐烟雾吸入性损伤患者分级救护的组织与实施》一文中研究指出目的探讨成批发烟罐烟雾吸入性损伤患者的救护方法及效果。方法针对2016年3月救治的发烟罐烟雾吸入性损伤60例患者临床特点,按病情轻重缓急分为4级(Ⅰ级特重3例、Ⅱ级重度2例、Ⅲ级中度10例、Ⅳ级轻度45例),采取分级救护方法,即成立分级救护小组,分级分区收容患者,分级调配护理人力,落实分级救护重点及措施。结果 3例特重患者中1例抢救无效死亡;2例患者病情好转出院,2例重度患者病情好转出院,上述5例患者均发生不同程度气道狭窄及肺纤维化等后遗症。10例中度患者10~15 d治愈出院,无后遗症。45例轻度患者经门诊短期治疗后完全康复。结论分级救护能有效提高成批吸入性损伤患者救护效率,提高救治成功率。(本文来源于《东南国防医药》期刊2017年03期）
付忠华[6]（2017）在《重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔肺保护作用及其机制的研究》一文中研究指出目的:研究重组人角质细胞生长因子-2(rhKGF-2)对烟雾吸入性损伤兔肺组织保护作用及其可能机制。方法:新西兰大白兔120只制成烟雾吸入性损伤模型,随机分成五组,每组24只:0mg/kg组(对照组):致伤兔不作处理;PBS组:致伤后4h,雾化吸入磷酸缓冲盐溶液(PBS)5ml,每日1次,连续7日;1mg/kg组:致伤后4h,雾化吸入rhKGF-2(1mg/Kg,溶于5ml PBS),每日1次,连续7日;2mg/kg组:致伤后4h,雾化吸入rhKGF-2(2mg/Kg,溶于5ml PBS),每日1次,连续7日;5mg/kg组:致伤后4h,雾化吸入rhKGF-2(5mg/Kg,溶于5ml PBS),每日1次,连续7日;每组分别于治疗1d、3d、5d、7d天随机抽取一只动物,抽动脉血行血气分析,放血处死动物,取肺泡灌洗液测定IL-6、IL-8、IL-10、MCP-1水平,取气管及肺组织行病理检查,并测定肺组织内NF-κB、表面活性蛋白A(SP-A)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酯酰肌醇3-激酶(P13K)、蛋白激酶B(Akt)及Bcl-2蛋白水平的蛋白及基因表达水平。TUNEL检测肺组织细胞凋亡情况。结果:(1)各组动物伤后1天,PaO2均处于较低水平,随着时间的延长,PaO2有升高的趋势,但各时点间无明显差异(P>0.05);各剂量治疗组均可以明显提高PaO2(P〈0.01),但对PH、PaCO2、HCO3等无明显影响(P>0.05)。(2)病理检查结果表明,伤后1天,气管粘膜肿胀、上皮细胞脱落,粘膜下见大量炎性细胞浸润;肺部水肿、出血,肺泡内可见大量炎性渗出,肺间质及肺泡内可见大量炎性细胞存在。(3)雾化吸入rhKGF-2后,肺泡灌洗液中IL-6、IL-8水平下降,以5mg组较为显着,IL-10升高不明显,各治疗组对MCP-1影响不大(P>0.05)。(4)雾化吸入rhKGF-2后,NF-κB的蛋白水平及基因表达均出现下降,以5mg组为佳。(5)雾化吸入rhKGF-2后,肺组织中SP-A、VEGF蛋白逐渐升高,以5mg组动物明显,但Akt、PI3K的蛋白在治疗期间未见明显改变(P>0.05)。(6)雾化吸入rhKGF-2后,肺组织中SP-A、VEGF、PI3K、Akt RNA表达明显增强,以5mg组动物明显;SP-A、VEGF、PI3K表达增强与剂量相关,但Akt RNA表达明显增强与剂量的高低无明显关系。(7)雾化吸入rhKGF-2后,肺组织中Bcl-2表达明显;细胞凋亡减少,2mg组、5mg组动物肺组织中Bcl-2的含量升高,但各时点1mg组动物与对照组比较无明显差异(P>0.05);肺组织中Bcl-2 RNA表达增强,但组间差异不明显。结论:雾化吸入rhKGF-2可以改善烟雾吸入性损伤兔的氧合,减轻肺部炎症反应,并促进气道的修复,减少细胞凋亡,高剂量组表现更佳。其作用机制可能与下调NF-κB、激活PI3K/Akt通路及上调Bcl-2的表达有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-20）
孙威[7]（2017）在《雾化吸入重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔氧合作用及炎症反应的影响》一文中研究指出目的:观察雾化吸入重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔氧合作用及炎症反应的影响。方法:将120只新西兰大耳白兔制成烟雾吸入性损伤模型,随机分为五组,每组各24只。一组动物致伤后正常饮食饮水,留作空白对照组;其余各组在烟雾吸入性损伤模型达成后开始,每天分别予以雾化吸入5ml PBS及5ml PBS外加1mg/kg、2mg/kg、5mg/kg的rhKGF-2;于实验组雾化治疗1d、3d、5d、7d后,各组各取6只动物麻醉后行耳中动脉血气分析,心脏采血检测炎症指标IL-6、IL-8、IL-10及MCP-1,PBS缓冲液灌洗左肺并检测BALF中炎症指标IL-6、IL-8、IL-10及MCP-1水平,取右下肺下半叶行组织病理学检查。结果:1、整体分析PaO_2、SaO_2发现,药物因素有显着作用(P<0.001),PaO_2、SaO_2组内多重比较发现1mg组、2mg组及5mg组分别与PBS组相比显示均有显着差异(P<0.05),且PaO_2组内5mg vs 1mg有显着差异。PH、PaO_2、PaCO_2、SaO_2及HCO_3~-各组整体分析发现时间因素有显着作用,PH、PaO_2、PaCO_2、SaO_2各组P<0.001,HCO_3~-指标P<0.05;PH、PaO_2、SaO_2各指标组内两两比较发现3d vs 1d、5d vs 1d及7d vs 1d有显着差异(P<0.05),PH指标组内比较7d vs 3d有显着差异(P<0.05),PaCO_2组内多重比较发现3d vs 1d、5d vs 1d有显着差异(P<0.05),HCO_3~-组内多重比较发现5d vs 1d有显着差异(P<0.05)。2、各组动物病理检查见肺泡腔内均有程度不等的炎性渗出及出血表现,部分肺泡腔囊状扩张或萎陷,细支气管粘膜出现不同程度的变性、坏死,腔内炎性渗出物附着。且随着时间的变化各组肺泡腔内及间质内中性粒细胞浸润、渗出液及出血等情况,均逐渐减轻。且见治疗5d、7d后上述变化以5mg组最显着。3、BALF中的炎症指标IL-6、IL-8及IL-10的整体分析结果显示药物及时间均有显着作用(P<0.05)。药物因素上,IL-6组内多重比较发现,2mg组vs PBS组、5mg组vs PBS组均有差异(P<0.05);IL-8组内多重比较,1mg组vs PBS组、2mg组vs PBS组、5mg组vs PBS组均有差异(P<0.05);IL-10组内多重比较,2mg组vs 1mg组有差异(P<0.05)。时间因素上,IL-6指标组内多重比较发现7d vs 1d有统计学意义(P<0.01),IL-8组内多重比较发现5d vs 1d、7d vs 1d、7d vs 3d均有显着差异(P<0.05),IL-10组内多重比较发现3d vs 1d、7d vs 3d有显着差异(P<0.05);BALF中MCP-1的检测结果无统计学意义(P>0.05)。4、血清中的炎症指标检测结果未发现药物有显着影响,近一半的血清样品中未测到IL-6。血清中IL-8、IL-10的整体分析均发现时间因素有显着作用(P<0.05)。血清IL-8组内多重比较发现5d vs 1d、7d vs 1d有显着差异(P<0.01),7d vs 3d有显着差异(P<0.05);血清IL-10组内多重比较发现7d vs 1d有显着作用(P<0.01)。血清中MCP-1的检测结果无统计学意义(P>0.05)。结论:雾化吸入rhKGF-2治疗烟雾吸入性损伤能显着改善机体氧合作用,减少肺部炎症反应,但对全身炎症反应无明显影响。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-01）
金润女,洪原城,范军华,缪羽,冷英杰[8]（2017）在《成批烟雾吸入性损伤患者的分级气道管理》一文中研究指出总结成批烟雾吸入性损伤患者分级气道管理经验,即构建专项救护团队,按照患者病情的轻重缓急分为4级(特重度、重度、中度、轻度),制订分级气道管理方案,落实分级气道管理措施,特重度患者气道管理重点:保护性隔离,机械通气、体外膜肺氧合的护理及气胸、纵隔气肿的护理,预防气管食管瘘,气管镜下检查、治疗的护理配合。重度患者气道管理重点:消毒隔离,合理氧疗,排痰管理,观察病情,做好抢救准备,并发症的预防及护理。中度患者气道管理重点:通风,吸氧,雾化吸入,指导排痰及呼吸功能训练。轻度患者气道管理无特殊要求,常规通风,雾化吸入,定期复查肺功能。本组1例因多器官功能衰竭并发大咯血死亡,4例病情好转,但发生气道瘢痕增生及肺纤维化,55例痊愈。(本文来源于《中华护理杂志》期刊2017年01期）
肖越英[9]（2016）在《吸入性损伤中烟雾对呼吸道损害的临床特点与护理对策》一文中研究指出目的针对吸入性损伤中烟雾颗粒对上呼吸道损害的临床特点寻找护理方法、措施及整体策略,并了解护理效果。方法统计北京市大兴区重大火灾事故中24例烟雾吸入性损伤患者上呼吸道损害的临床症状和纤维支气管镜检查及血气分析结果,采取相应强化护理措施,观察效果,并有针对性地改进护理方法,获得有针对性的护理整体策略。结果有效实施护理策略后,24例患者均痊愈出院,无死亡及严重后遗症,均救治成功。结论采取有针对性的系统护理策略,可使烟雾吸入性损伤患者上呼吸道损害取得很好的护理效果,有效地配合严重烧伤患者的抢救。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2016年05期）
冯小艳,童亚林,覃巍[10]（2016）在《重度烧伤合并烟雾吸入性损伤伴ARDS肺纤维化护理浅析》一文中研究指出烟雾吸入性损伤是热力或烟雾引起的呼吸道以及肺实质的损害,多发生于大面积烧伤,尤其是合并头面颈部烧伤时,由于患者吸入大量烟雾、有害气体或处于高热空气或蒸汽等,从而引起急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)~([1])。烟雾吸入性损伤一直是烧伤病人最主要的死亡原因之一,也是烧伤危重病人临床救治的难点与重点,据统计,吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右,病死率50%~60%,重度吸入性吸入性损伤患者死亡率高达80%~([2-4])。现对我科曾收治的1例特重度烟雾吸入性损伤伴急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化患者的护理情况进行分析、总结,以提高护理水平。(本文来源于《2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集》期刊2016-07-29）
烟雾吸入性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景临床上,烟雾吸入性损伤常常诱导急性肺损伤的产生,其治疗极为困难,中、重度吸入性损伤引起的急性肺损伤死亡率可以达到30%,虽然综合救治水平有很大进步,但临床上仍经常遇见一些常规治疗手段无法缓解的顽固性病例,此时更有效、新颖的治疗手段亟需被发掘。西维来司钠作为我国首个进入临床研究阶段治疗急性肺损伤的药物,研究结果证实其在治疗急性肺损伤方面有着一定的治疗作用。尽管国内外许多文献均报道西维来司钠在多种急性肺损伤动物模型中都具有着不同程度的保护作用。但目前还未有可靠文献报导其在烟雾吸入性损伤动物模型中的具体干预效果;本实验研究拟采西维来司钠干预治疗大鼠烟雾吸入性损伤,并根据多项检测指标,评估其对早期炎症反应的影响,探讨其潜在的治疗效果,同时探索其可能的治疗机制。目的评估西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症因子、组织水肿及相关病理学改变的抑制效应。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(B)、西维来司钠治疗组:10mg/kg组(C),20mg/kg组(D)、30mg/kg组(E),每组8只。利用烟雾发生装置建立大鼠烟雾吸入性损伤模型。造模成功后治疗组分别给予西维来司钠10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg进行腹腔注射,模型组腹腔注射生理盐水,对照组不给予任何处理。给药24小时后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、髓过氧化物酶(MPO)、血清及肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时测定各组大鼠肺组织含水量(湿干比重),采用苏木精-伊红染色法(HE)对肺组织切片进行病理学观察,并且测量比较各组大鼠肺泡间隔厚度变化。结果与对照组比较,模型组和治疗组大鼠血清中NE、MPO、血清及肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)和肺泡间隔厚度均显着增加(P<0.05);与模型组比较,各处理组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)、肺泡间隔厚度均显着降低(P<0.05);与10mg/kg组比较,20mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6,TNF-α含量、肺组织含水量(湿干比重)、肺泡间隔厚度显着增加(P<0.05);与20mg/kg组比较,30mg/kg组的NE、MPO、血清和肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量、肺组织湿干比重、肺泡间隔厚度同样明显升高(P<0.05)。小结1.西维来司钠能够抑制烟雾吸入性损伤大鼠伤后血清NE、MPO、IL-6、TNF-α等炎症相关活性物质的释放,改善肺组织水肿,抑制伤后肺部炎症反应,保护损伤肺组织。对于烟雾吸入性损伤所诱发的急性肺损伤,西维来司钠可以有效地抑制肺部病变(如水肿、炎症等)的发展。2.在本实验中,西维来司钠的干预效果与给药剂量并非呈正比关系,10mg/kg治疗组干预效果优于其他剂量治疗组。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烟雾吸入性损伤论文参考文献
[1].付忠华,熊振芳,廖新成,刘名倬,郭光华.HFOV联合ECMO对重度烟雾吸入性损伤兔肺功能的影响[J].江西医药.2018
[2].李和林.西维来司钠对烟雾吸入性损伤大鼠伤后炎症反应的干预效果[D].新乡医学院.2018
[3].晏丽,王永义.5例急性失火烟雾吸入性损伤治疗体会[J].中国工业医学杂志.2018
[4].谢晓玮,赵静安,解立新.酸性气体/烟雾吸入性损伤发病机制的研究进展[J].感染、炎症、修复.2017
[5].金润女,缪羽,温慧敏,范军华,洪原城.成批发烟罐烟雾吸入性损伤患者分级救护的组织与实施[J].东南国防医药.2017
[6].付忠华.重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔肺保护作用及其机制的研究[D].南昌大学.2017
[7].孙威.雾化吸入重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔氧合作用及炎症反应的影响[D].南昌大学.2017
[8].金润女,洪原城,范军华,缪羽,冷英杰.成批烟雾吸入性损伤患者的分级气道管理[J].中华护理杂志.2017
[9].肖越英.吸入性损伤中烟雾对呼吸道损害的临床特点与护理对策[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2016
[10].冯小艳,童亚林,覃巍.重度烧伤合并烟雾吸入性损伤伴ARDS肺纤维化护理浅析[C].2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集.2016