导读:本文包含了视网膜血管病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂联素,高糖,RF,6A细胞,自噬
视网膜血管病论文文献综述
李蓉,姚国敏,巨伟,雷凯,袁博博[1]（2019）在《脂联素对高糖环境下视网膜血管内皮细胞自噬的影响》一文中研究指出目的研究脂联素(adiponectin,APN)对高糖培养环境下恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(monkey choroid-retinal endothelial cell line,RF/6A)自噬水平的影响。方法将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组(正常培养基培养)、高糖组(含25 mmol/L D-葡萄糖的培养基培养)和高糖+APN组(含25 mmol/L D-葡萄糖+15μg/ml APN的培养基培养)。分别采用电镜观察细胞内自噬体的形成,Western blot法检测细胞自噬标志蛋白LC3及Beclin-1的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬荧光。结果叁组细胞中均可见到自噬体的形成,高糖组明显多于对照组,高糖+APN组又少于高糖组;叁组细胞均有LC3和Beclin-1的蛋白表达,高糖组两种蛋白的表达明显高于对照组(P <0. 05),高糖+APN组明显低于高糖组(P <0. 05);叁组细胞中均可观察到自噬流,对照组可见较弱的绿色和红色荧光,高糖组黄色和红色荧光明显增多,高糖+APN组黄色和红色较高糖组荧光明显降低。结论高糖环境激活RF/6A细胞自噬,APN可以降低高糖环境下的细胞自噬水平,提示APN对病理刺激条件下的细胞自噬具有调控作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
雷军明,王成钢,刘雪燕[2]（2019）在《基于改进U-Net的视网膜血管图像分割》一文中研究指出视网膜血管的精确分割对于一些疾病的早期诊断具有重要的意义。为了更好的分割视网膜血管,提出一种基于改进U-Net的视网膜血管图像分割方法。在多路径U-Net的基础上,把模型中的普通卷积层改为可变型的卷积网络,该网络可以根据视网膜血管的大小形状自适应的调节血管信息采集区域,得到比较精确的视网膜血管分割图。在DRIVE公共数据集上的实验结果表明,模型的准确率达到96.78%,受试者工作特性曲线下的面积达到0.9836。(本文来源于《信息技术与信息化》期刊2019年10期）
张静,姚国敏,李小珩[3]（2019）在《姜黄素对缺氧下视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对缺氧条件下培养的视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响。方法将恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)随机分为对照组(常氧下培养)、缺氧组(低氧箱中培养)、缺氧+不同浓度姜黄素组(培养基中分别加入25、50、100μmol/L姜黄素后置于低氧箱),培养24 h后,分别采用MTT法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,成管实验检测细胞管腔形成。结果与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞增殖明显增强(P<0.05),各浓度姜黄素组增殖均比缺氧组明显降低(P<0.05),细胞增殖随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞迁移距离明显增大(P<0.05),各浓度姜黄素组迁移距离均比缺氧组明显减小(P<0.05),细胞迁移距离随姜黄素浓度的增加而降低。与对照组相比,缺氧组RF/6A细胞成管数明显增多(P<0.05),各浓度姜黄素组成管数均比缺氧组明显减少(P<0.05),细胞成管数随姜黄素浓度的增加而减少。结论姜黄素可通过抑制缺氧下的RF/6A细胞增殖、迁移和管腔样结构形成,从而抑制缺血缺氧诱导的视网膜血管形成。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年05期）
梁礼明,盛校棋,蓝智敏,钱艳群[4]（2019）在《基于多尺度滤波的视网膜血管分割算法》一文中研究指出眼底视网膜血管图像的纹理与结构信息可作为医学对相关疾病诊断的重要依据。针对视网膜血管存在伪影与尺度结构复杂等难题以及微血管分割较低等问题,提出一种基于多尺度滤波的有监督学习视网膜血管分割算法。采用二维K-L变换综合分析彩色图像叁通道的频带信息得到视网膜灰度图像,并利用受限对比度直方图均衡化增强血管与背景的对比度,利用Retinex降低伪影与视盘的干扰;由多尺度高斯匹配滤波、多尺度形态学滤波、Frangi滤波以及2D-Gabor滤波提取相关血管特征,并将提取好的特征集由AdaBoost初步提取血管;利用血管连通域信息去除初分割结果的非血管像素,获得最终的血管图像。该算法在DRIVE与STARE数据集上实验,准确率分别达到96.34%与95.83%。(本文来源于《计算机应用与软件》期刊2019年10期）
赵海金,杨俊,陆华文,贺玮,李雪玲[5]（2019）在《梧州地区居民视网膜血管管径影响因素分析》一文中研究指出目的探讨梧州地区居民视网膜血管管径影响因素。方法选择2012年—2017年期间在我院健康体检并行眼底照相312例正常眼为研究对象,统计分析不同性别、年龄、民族、是否患糖尿病、是否患高血压患者间视网膜中央动脉等效直径(central retinal artery equivalent,CRAE)、视网膜中央静脉等效直径(central retinal venular equivalent,CRVE)及视网膜动、静脉比值(artery-vein ratio, AVR)间差异。结果不同性别间CRAE、CRVE和AVR间差异均无统计学意义(P>0.05);不同年龄组患者CRAE间差异有统计学意义(F=4.944,P=0.002)。不同民族患者CRVE间差异有统计学意义(F=17.964,P<0.001)。高血压组和非高血压组患者CRAE间差异有统计学意义(t=2.553,P=0.011)。糖尿病组和非糖尿病组患者CRAE和CRVE间差异有统计学意义(t=4.926,P<0.001;t=5.446,P<0.001)结论糖尿病、高血压和年龄是梧州地区居民视网膜血管管径大小的主要影响因素。(本文来源于《广州医药》期刊2019年05期）
王晓会,肖琛,刘洁仪,赵志强,何云[6]（2019）在《低浓度环境铅暴露对糖尿病视网膜血管病变的影响及其机制研究》一文中研究指出目的糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管常见并发症之一,其基本病理特征表现为血管通透性增加、血管闭塞及血管新生。铅是一种常见的环境化学污染物,可以促进氧化应激,破坏细胞之间的紧密连接。早期研究提示,铅暴露可导致视觉功能受损及视网膜结构损害。本研究拟通过建立铅暴露的糖尿病小鼠模型小鼠探讨低浓度铅暴露对糖尿病视网膜病变的促进作用及其分子机制。方法 8周龄C57BL/6J小鼠均按雌雄3:1合笼交配,在合笼前一周开始给予0、10、100和500 mg·L~(-1)醋酸铅染毒。待仔鼠出生断奶后,每个剂量组选取体重相近的仔鼠作为实验对象,每组24只小鼠。待子代小鼠8周龄时,每个剂量组中选取部分小鼠注射STZ诱导T1DM小鼠模型,其余部分不注射STZ,饮水染毒从母代怀孕持续至子代成年时期直到实验结束,染毒时间为20周,每个剂量组分为20W组和20W+STZ组小鼠。期间监测小鼠体重及血糖变化,检测小鼠血铅水平,检测小鼠眼底视网膜血管渗漏情况,对视网膜血管网进行管径分析等。利用qRT-PCR检测小鼠紧密连接相关分子、VEGF通路和Notch通路相关分子的mRNA表达水平。结果①暴露导致20W组和20W+STZ组小鼠血铅水平升高,存在剂量反应关系(P<0.05),且20W+STZ组小鼠血铅水平高于20W小鼠(P<0.05)。②20W组和20W+STZ组小鼠的体重随铅暴露水平的升高而减轻。③20W组小鼠血糖基本保持稳定,20W+STZ组小鼠血糖显着升高并保持在16.7 mmol·L~(-1)水平以上,说明造模成功;在20W+STZ组小鼠中,500 mg·L~(-1)剂量组的小鼠血糖显着高于0mg/L剂量组。④在20W组小鼠中,100和500 mg·L~(-1)剂量组小鼠视网膜出现渗漏病灶;20W+STZ组小鼠中,随着铅暴露水平增加,加重了小鼠视网膜血管渗透性升高;铅暴露导致各组小鼠ZO-1、Occludin和Claudin-1,3,5分子的mRNA转录水平下降(P<0.05)。5.在20W组和20W+STZ组内,随着铅暴露水平升高,小鼠视网膜血管网密度、总分支点数、总血管长度均呈上升趋势;VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL-4、Jagged-2分子的mRNA转录水平下降(P<0.05)。结论长期低剂量铅暴露对C57BL/6J小鼠和DM小鼠血糖有一定影响,并使其糖耐量受损。铅暴露可以破坏小鼠血视网膜屏障,并加重DM小鼠血管渗漏,可能与紧密连接相关蛋白有关。铅暴露可以促进视网膜血管新生,其机制可能与VEGF和Notch通路相关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
徐光柱,胡松,陈莎,陈鹏,周军[7]（2019）在《U-net与Dense-net相结合的视网膜血管提取》一文中研究指出目的视网膜血管健康状况的自动分析对糖尿病、心脑血管疾病以及多种眼科疾病的快速无创诊断具有重要参考价值。视网膜图像中血管网络结构复杂且图像背景亮度不均使得血管区域的准确自动提取具有较大难度。本文通过使用具有对称全卷积结构的U-net深度神经网络实现视网膜血管的高精度分割。方法基于U-net网络中的层次化对称结构和Dense-net网络中的稠密连接方式,提出一种改进的适用于视网膜血管精准提取的深度神经网络模型。首先使用白化预处理技术弱化原始彩色眼底图像中的亮度不均,增强图像中血管区域的对比度;接着对数据集进行随机旋转、Gamma变换操作实现数据增广;然后将每一幅图像随机分割成若干较小的图块,用于减小模型参数规模,降低训练难度。结果使用多种性能指标对训练后的模型进行综合评定,模型在DRIVE数据集上的灵敏度、特异性、准确率和AUC(area under the curve)分别达到0. 740 9、0. 992 9、0. 970 7和0. 917 1。所提算法与目前主流方法进行了全面比较,结果显示本文算法各项性能指标均表现良好。结论本文针对视网膜图像中血管区域高精度自动提取难度大的问题,提出了一种具有稠密连接方式的对称全卷积神经网络改进模型。结果表明该模型在视网膜血管分割中能够达到良好效果,具有较好的研究及应用价值。(本文来源于《中国图象图形学报》期刊2019年09期）
赵颖,刘瑞宝,潘金花,张来林,路雪婧[8]（2019）在《血瘀证候模型小型猪视网膜血管血氧饱和度的研究》一文中研究指出目的:对比血瘀证组和对照组巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,探讨血瘀证候模型小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度的改变。方法:12只小型猪,随机分为血瘀证组6只和对照组6只,正常喂养7 d后进行眼底视网膜血管血氧饱和度检测并进行血液生化指标基线检测。第8 d,血瘀证组耳缘静脉给予10%高分子右旋糖酐溶液5 m L/kg,隔日1次,共7次;对照组正常饲养。第21 d,再次检测2组眼底视网膜血管血氧饱和度及血液生化指标并进行统计分析。实验结束后分别摘除2组小型猪眼球,用于做视网膜切片和视网膜消化铺片并对其结果进行分析。结果:血瘀证候模型建立后,血液指标FIB、PT、APTT较前降低(P <0. 05),TT较前出现升高(P <0. 05); ESR、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞聚集指数升高(P <0. 05);全血还原黏度升高(P <0. 05)。本实验初步评估了巴马小型猪眼底视网膜血管血氧饱和度,其视网膜静脉血氧饱和度范围大致为(74. 67±6. 12)%,动脉血氧饱和度大致范围为(110. 91±8. 52)%。与对照组相比,血瘀证组小型猪SvO_2、鼻上SvO_2、颞侧SvO_2值降低(P <0. 05),鼻下SvO_2值明显降低(P <0. 01),颞侧SaO_2值降低(P <0. 05),SaO_2-SvO_2、SaO_2/SvO_2均升高(P <0. 05)。视网膜切片HE结果及视网膜消化铺片结果显示,血瘀证组巴马小猪视网膜神经纤维层厚度增加,轻度水肿,内皮细胞计数及周细胞计数降低(P <0. 05)。结论:高分子右旋糖酐溶液建立血瘀证候动物模型,引起红细胞聚集,血液黏稠度增高,血流缓慢,造成微循环缺氧状态,对视网膜静脉血氧饱和度的影响比视网膜动脉血氧饱和度更加明显。(本文来源于《成都中医药大学学报》期刊2019年03期）
李瑾,张胜娟,闫配,赵伟,岳雯[9]（2019）在《康柏西普对RVO继发黄斑水肿患者黄斑区视网膜血管密度的影响》一文中研究指出目的:评价视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗前后黄斑区视网膜血管密度的变化。方法:回顾性病例对照研究。选取2018-04/06临床确诊为RVO继发黄斑水肿患者23例,给予玻璃体腔注射0.5mg/0.05mL康柏西普。对比治疗前后BCVA以及行OCTA检查,软件自动识别及测量治疗前后CMT和浅层视网膜毛细血管网血管长度密度和灌注密度的变化。结果:随访时间为1mo,治疗后BCVA较治疗前提高(P<0.05),CMT较治疗前降低(P<0.05),治疗后浅层视网膜毛细血管网中位于中心凹、旁中心凹及总区域的血管长度密度和灌注密度与治疗前均无差异(P>0.05)。结论:单次抗VEGF治疗RVO继发黄斑水肿在短期内BCVA和CMT明显好转,并且未加重黄斑缺血。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年09期）
姚国敏,李蓉,姚杨,杜军辉,王小娣[10]（2019）在《高糖环境对视网膜血管内皮细胞自噬的影响及机制》一文中研究指出目的研究高糖培养环境对恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)自噬的影响及机制。方法将体外培养的RF/6A细胞随机分为对照组、高糖组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组,对照组细胞在无糖培养基中培养,高糖组细胞在培养基中加入25mM D-glucose进行培养,3-MA+高糖组用5 mg/ml 3-MA预处理1.5 h,然后置于含25 mM D-glucose的培养基中继续培养。培养48 h后,采用Western blot法检测各组细胞的自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、Atg5及关键信号通路蛋白PI3K、AKT、mTOR的表达,采用可表达mCherry-GFP-LC3B融合蛋白的腺病毒感染细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内自噬的变化。结果①对照组、高糖组、3-MA+高糖组细胞中的LC3B-II/LC3B-I值、Atg5值分别为(0.19±0.02、0.58±0.06和0.43±0.04)和(0.35±0.05、0.96±0.06和0.83±0.06),组间总体比较差异均有统计学意义(LC3B-II/LC3B-I:F=55.58,P=0.000;Atg5:F=100.35,P=0.000)。高糖组细胞中LC3B-II/LC3B-I值和Atg5值均明显高于对照组和3-MA+高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05),3-MA+高糖组的LC3B-II/LC3B-I值和Atg5值均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。②对照组、高糖组、3-MA+高糖组细胞中的PI3K值、AKT值和mTOR值分别为(0.93±0.06、0.94±0.07和0.89±0.07)、(0.95±0.05、0.94±0.04和0.90±0.02)和(0.81±0.04、0.82±0.04和0.80±0.02),组间总体比较差异均无统计学意义(均P>0.05);叁组磷酸化蛋白p-PI3K值、p-AKT值和p-mTOR值分别为(0.74±0.02、0.40±0.02和0.70±0.02)、(0.87±0.02、0.47±0.02和0.77±0.06)和(0.76±0.03、0.38±0.02和0.70±0.02),组间总体比较差异均有统计学意义(p-PI3K:F=249.92,P=0.000;p-AKT:F=100.94,P=0.000;p-mTOR:F=218.21,P=0.000)。高糖组细胞中p-PI3K、p-AKT和p-mTOR值均明显低于对照组和3-MA+高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05),3-MA+高糖组的p-PI3K、p-AKT和p-mTOR值均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。③对照组细胞浆中出现较弱的GFP(绿点)和mCherry(红点)荧光信号,高糖组黄点(红绿荧光融合)和红点明显多于对照组,自噬增强;3-MA+高糖组黄点和红点较高糖组减少,自噬减弱。结论高糖环境通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活RF/6A细胞自噬。(本文来源于《临床眼科杂志》期刊2019年04期）
视网膜血管病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
视网膜血管的精确分割对于一些疾病的早期诊断具有重要的意义。为了更好的分割视网膜血管,提出一种基于改进U-Net的视网膜血管图像分割方法。在多路径U-Net的基础上,把模型中的普通卷积层改为可变型的卷积网络,该网络可以根据视网膜血管的大小形状自适应的调节血管信息采集区域,得到比较精确的视网膜血管分割图。在DRIVE公共数据集上的实验结果表明,模型的准确率达到96.78%,受试者工作特性曲线下的面积达到0.9836。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜血管病论文参考文献
[1].李蓉,姚国敏,巨伟,雷凯,袁博博.脂联素对高糖环境下视网膜血管内皮细胞自噬的影响[J].山西医科大学学报.2019
[2].雷军明,王成钢,刘雪燕.基于改进U-Net的视网膜血管图像分割[J].信息技术与信息化.2019
[3].张静,姚国敏,李小珩.姜黄素对缺氧下视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和成管的影响[J].临床眼科杂志.2019
[4].梁礼明,盛校棋,蓝智敏,钱艳群.基于多尺度滤波的视网膜血管分割算法[J].计算机应用与软件.2019
[5].赵海金,杨俊,陆华文,贺玮,李雪玲.梧州地区居民视网膜血管管径影响因素分析[J].广州医药.2019
[6].王晓会,肖琛,刘洁仪,赵志强,何云.低浓度环境铅暴露对糖尿病视网膜血管病变的影响及其机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].徐光柱,胡松,陈莎,陈鹏,周军.U-net与Dense-net相结合的视网膜血管提取[J].中国图象图形学报.2019
[8].赵颖,刘瑞宝,潘金花,张来林,路雪婧.血瘀证候模型小型猪视网膜血管血氧饱和度的研究[J].成都中医药大学学报.2019
[9].李瑾,张胜娟,闫配,赵伟,岳雯.康柏西普对RVO继发黄斑水肿患者黄斑区视网膜血管密度的影响[J].国际眼科杂志.2019
[10].姚国敏,李蓉,姚杨,杜军辉,王小娣.高糖环境对视网膜血管内皮细胞自噬的影响及机制[J].临床眼科杂志.2019