胞间粘附因子论文-翟金俊

胞间粘附因子论文-翟金俊

导读:本文包含了胞间粘附因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:低分子肝素,肾小球肾炎,血栓调节蛋白,单核细胞趋化蛋白-1

胞间粘附因子论文文献综述

翟金俊[1](2017)在《低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响》一文中研究指出目的探讨低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响。方法随机选取我院实验室饲养雌性3月龄、24月龄Wistar大鼠各36只,随机数字表法分为正常对照组A、B,脂多糖诱导模型组A、B,低分子肝素治疗组A、B,每组12只。于建模成功后12、24、48h分别取大鼠断头取血测定其血浆血栓调节蛋白(PTM)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达情况。结果与正常对照组A、B相比较,脂多糖诱导模型组A、B各时间点血浆调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平均显着升高,P<0.05,肾小球肾炎大鼠模型诱导成功;经治疗低分子肝素治疗组A、B24h及48h血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1明显降低,P<0.05。24h及48h低分子肝素治疗组A的血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平显着低于低分子肝素治疗组B,P<0.05。结论低分子肝素可有效改善肾小球肾炎大鼠的炎性反应,低龄大鼠48h的改善效果最佳,低分子肝素的炎症抑制作用最明显,增龄可阻碍低分子肝素对肾小球炎症的抑制作用。(本文来源于《中国医药科学》期刊2017年23期)

张滟,刘向丽,王克,张彦博,杨金玲[2](2015)在《孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿体内血清IL-4及可溶性细胞间粘附因子-1水平的影响》一文中研究指出目的探讨孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿血清中白细胞介素-4(IL-4)及可溶性细胞间粘附因子-1(s ICAM-1)水平的影响。方法应用随机数字表法将50例过敏性紫癜患儿分为孟鲁司特钠治疗组(观察组,26例)及常规治疗组(对照组,24例)。观察两组的治疗效果、临床症状缓解情况与不良反应情况,检测两组患者治疗前后的血清IL-4、s ICAM-1水平。结果治疗后,观察组的总有效率(96.2%)明显高于对照组(79.2%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的皮肤紫癜、关节疼痛、腹痛与蛋白尿等消失时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-4、s ICAM-1表达均下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。对照组未出现不良反应,观察组有1例患儿出现心悸,对症处理后好转,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论孟鲁司特钠治疗过敏性紫癜患儿能有效抑制机体血清IL-4与s ICAM-1表达,促进临床症状的缓解,安全性较好。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2015年12期)

吴素铭,张馨,张立春[3](2015)在《普罗布考与辛伐他汀对急性冠脉综合征患者可溶性细胞间粘附因子的影响》一文中研究指出目的观察辛伐他汀与普罗布考对急性冠状动脉(冠脉)综合征可溶性细胞间粘附因子(SICM-1)的影响。方法 70例急性冠脉综合征患者,随机分成普罗布考组和辛伐他汀组,各35例。普罗布考组在基础治疗基础上给予普罗布考治疗,辛伐他汀组在基础治疗基础上给予辛伐他汀治疗,连服8周。比较服药前后测SICM-1水平。结果两组治疗后SICAM-1水平,明显低于治疗前(P<0.05)。结论普罗布考、辛伐他汀不仅可降低胆固醇水平,同时可降低血清SICAM-1水平,对血管内皮细胞有保护作用,可在临床广泛使用。(本文来源于《中国实用医药》期刊2015年32期)

李大鹏,张永军,吕春雷,王凤娇,翟真真[4](2015)在《创伤性失血性休克大鼠可溶性细胞间粘附因子-1动态测定的临床价值》一文中研究指出目的探讨创伤性失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,THS)大鼠血浆可溶性细胞间粘附因子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)的动态变化及其临床价值。方法选择无特定病原体成年大鼠17只,通过急性失血方式建立收缩压下降曲线,形成THS动物模型,测定收缩压基础值(T1),记录收缩压降至基础值3/4(T2)、1/2(T3)、2/5(T4)、1/5(T5),以及10mmHg(T6)的失血量,采用酶联免疫吸附方法检测各个时间点血浆sICAM-1表达。结果T5~T6时间段组内差异有统计学意义(P<0.05),T2~T5时间段组内的差异无统计学意义(P>0.05),T5~T6时间段组内sICAM-1表达水平明显升高。结论选择收缩压下降曲线建立THS模型评估失血量变化,结合血浆sICAM-1的动态监测,可对血管内皮细胞损伤程度与THS相关过程进行有效评估,sICAM-1可作为判断血管内皮细胞炎性损伤反应的血清学指标。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2015年04期)

李跃[5](2014)在《妊娠期高血压疾病母胎界面中细胞间粘附因子-1和血管细胞粘附因子-1的表达和意义》一文中研究指出研究背景及目的:妊娠期高血压疾病是妊娠期特发的疾病,是最常见孕期并发症,也孕产妇和围生儿死亡率升高的主要原因之一。但是其发病机制尚未完全阐明。细胞黏附分子(cell adhesionmolecule, CAM)在免疫应答、对移植物的排斥反应以及在血管内皮活化的过程中起着重要作用。很多研究表明,CAM与妊娠期高血压疾病的发病有着密切联系。本研究旨在研究母胎界面中2种重要的CAM分子:细胞间粘附因子-1(cell adhesion molecule-1, ICAM-1)和血管细胞粘附因子-1(vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用,为妊娠期高血压疾病的预防和治疗提供科学依据。材料和方法:收集10例正常的产妇、20例轻度子痫前期产妇、20例重度子痫前期产妇的胎盘及底蜕膜组织:采用免疫组织化学方法分别测定母胎界面(胎盘和底蜕膜)中ICAM-1和VCAM-1的表达,免疫组化完成之后,采用Olympus DP21显微镜进行图片采集,每张切片在400倍高倍镜下随机选择切片的5个视野。并采用图像分析系统(Image-pro plus5.0软件)测定图片累积光密度值(integraloptical density,IOD),取其平均值。然后采用SPSS18.0统计软件,对各组的数据进行比较。采用方差分析的方法比较各组间两种因子表达的强度的差异.各组临床资料与ICAM-1和VCAM-1表达强度的相关性。结论:1. ICAM-1和VCAM-1在正常妊娠、轻度子痫前期、重度子痫前期底蜕膜组织中均有表达;2. ICAM-1和VCAM-1在妊娠期高血压疾病胎盘组织中表达高于正常胎盘组织;其中重度子痫前期组胎盘组织中的ICAM-1和VCAM-1较轻度子痫前期组升高更明显。(本文来源于《吉林大学》期刊2014-04-01)

叶小明,肖雁[6](2013)在《丹参治疗急性脑缺血及对细胞间粘附因子—I的浓度影响》一文中研究指出近年研究表明,急性脑缺血的病理过程涉及到炎性反应,缺血过程中白细胞在缺血区脑组织聚集、附壁、浸润,不仅造成毛细血管阻塞,而且可释放炎性介质,导致血脑屏障破坏、脑组织水肿及神经元变性坏死,造成缺血后脑组织严重的病理改变。此过程主要是由白细胞表面的CD18和血管内皮细胞ICAM—1分子的相互作用调节的[1],后者可自内皮脱落至血清(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2013年28期)

张文美,贾立昕,李涛涛,赵伟,杜杰[7](2013)在《细胞间粘附因子-1在高血压致炎症和心脏纤维化中作用的研究》一文中研究指出目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular Adhesion Molecular-1,ICAM-1)在高血压致炎症与心脏纤维化中的作用。方法将12只野生小鼠和12只ICAM-1敲除小鼠随机分成四组:野生对照组,野生血管紧张素Ⅱ灌泵组,ICAM-1敲除对照组,ICAM-1敲除血管紧张素Ⅱ灌泵组,给予血管紧张素Ⅱ(1500ng/kg*min,7d)及乙酸溶液(对照组)微量泵灌注,在灌注后第7天通过小鼠尾动脉套法测定各组血压,超声心动图检查以观察小鼠心脏结构和功能改变,马松染色、天狼星红染色观察心脏纤维化,免疫组化α-SMA染色观察肌成纤维细胞的形成,HE染色和免疫组化Mac-2、IL-1β、TGF-β染色观察炎症细胞浸润及炎症因子分泌。结果血管紧张素Ⅱ灌注第7天,灌泵组较对照组血压升高,说明造模成功。ICAM-1敲除灌泵组较野生灌泵组炎症细胞浸润增多(p<0.05n=6),尤其是Mac-2+巨噬细胞(p<0.05n=6),炎症因子TGF-β、IL-1β分泌增多(p<0.05n=6),α-SMA+肌成纤维细胞增多(p<0.05n=6)。结论在高血压致心脏纤维化过程中,ICAM-1敲除后,加重以Mac-2+巨噬细胞为主的炎症细胞浸润、增加炎症因子(TGF-β、IL-1β)分泌,导致心脏组织中α-SMA+的肌成纤维细胞形成,最终加重心脏纤维化。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2013年04期)

师艳莉[8](2013)在《细胞间粘附因子-1基因单核苷酸多态性与早发冠心病的关系》一文中研究指出目的:近些年的大量基础研究表明,全身或局部炎症在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展中起到了重要作用。细胞间粘附分子-1在炎症过程中通过介导白细胞与受损内皮细胞黏附,白细胞及血小板之间相互聚集等作用对冠心病形成的影响成为研究的热点。已有研究显示ICAM-1基因rs281432SNP与动脉粥样硬化及糖尿病相关,ICAM-1基因rs281432和rs281437SNPs与血清中sIC AM-1的水平相关。为从基因水平上来探讨ICAM-1基因rs281432和rs281437SNPs与早发严重冠脉叁支病变的关系,进行了本研究,结果报告如下。方法:连续筛选2011年5月---2012年12月于天津医科大学第二医院心内科拟诊为冠心病并接受冠脉造影检查的患者共181例,其中男性103例,年龄32-67岁,女性78例,年龄45-75岁。根据患者的冠脉造影检查结果分组,分为病变组(早发叁支病变组)106例,男性75例,女性31例,平均年龄53.15±7.18。对照组(冠脉正常组)75例,男性28例,女性47例,平均年龄55.1±5.67。入选标准:病变组:冠心病发病年龄男性<55岁,女性<65岁;按照定量冠脉造影法:左前降支、左回旋支、右冠脉或左主干及右冠脉均有面积>75%的狭窄。对照组:以上所有冠脉血管均光滑,无造影可见的明显狭窄。冠脉造影术,采用Juskins法多体位投照,结果由心导管专业医师评定。对所有入选对象均详细询问病史,测量空腹体重、身高、腹围(WC),计算体取指数(BMI)=体重/身高(kg/m2),进行系统查体。对所有受检者均记录性别、年龄,详细询问并记录高血压、糖尿病、脑卒中等病史;吸烟、饮酒史;早发冠心病、冠心病、高血压、糖尿病、脑卒中等家族史。患者住院期间常规行胸片、心电图、心脏彩超检查。所有受检查者入院后均常规外周静脉取血,急查血常规、凝血常规、肾功能等、电解质、随机血糖。并于入院次日清晨空腹8小时后外周静脉采血9ml,其中3ml送我院生化室测定空腹血糖(FBG)、血脂、肝功能等;3ml抗凝离心后采取上清液,-80。C保存,用于择期检测血清中ox-LDL等实验指标水平;另外3ml抗凝,立即分离出白细胞,-80。C保存,用于择期提取基因组DNA。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理。结果:1、病变组和对照组临床基础资料比较病变组C等位基因频率、CC+GC基因型比例、男性比例、CHD家族史、吸烟史、糖尿病患病率、代谢综合症患病率及TG、LDL-C、WBC、SCr、UA、 FBG、ox-LDL水平均高于对照组(P<0.05);病变组HDL-C、年龄低于对照组(P<0.05)。两组间高血压和脑卒中患病率、BMI、BUN、TC、ALB、GLO、 TBIL、DBIL、IBIL、PLT、Fbg等差异无统计学意义(P>0.05)。2、病变组和对照组ICAM-1基因rs281432SNP分析两组在基因型比例和等位基因频率分布上存在明显差别,病变组(CC+GC)/GG基因型比率较对照组高,差异具有统计学意义(χ2=8.385,P=0.004);病变组CC/GG基因型比率较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05);病变组C等位基因频率较对照组高,差异具有统计学意义(χ2=8.996,P=0.003)。3、rs281432基因不同基因型临床资料比较C等位基因携带者(即CC+GC基因型)血清ox-LDL、LDL、TC、FBG水平高于GG基因型患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。CC基因型患者早发CHD比例及血清ox-LDL、FBG、TG、DL-C水平均较GG基因型组高(P<0.05);GC基因型组早发叁支病变比例及ox-LDL、TC水平均高于GG基因型患者(P<0.05)。4、rs281437基因SNP分析病例组和对照组在基因型比例、等位基因频率及分布上均无明显差别,但CC基因型患者TG和PLa水平低于CT基因型患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。5、早发CHD患者CHD主要危险因素的聚集分析:病变组与对照组存在危险因素聚集现象,危险因素聚集情况的分布存在差异,(P<0.01),危险因素个数小于3时,对照组患者比例明显高于病变组;大于3时,低于对照组。6、早发CHD患者CHD主要危险因素在rs281432不同基因型组的分布:在rs281432CC基因型和GC基因型组,病变组危险因子数多于对照组(P<0.01),存在危险因素聚集现象。病变组与对照组在rs281432不同基因型组间危险因素聚集分布情况存在差异(P<0.01)。7、二元逐步Logistic回归分析结果男性、糖尿病史、LDL-C和ox-LDL水平升高及rs281432基因变异都是CHD的危险因素。在调整了性别、CHD家族史、吸烟、糖尿病、FBG、LDL-C、ox-LDL、TG等混杂因素后,rs281432的CC/GC基因型较GG基因型仍有明显的致CHD作用(P=0.050),是冠心病的独立危险因素,且携带CC或GC基因型时的CHD患病风险是携带GG基因型的1.666倍。结论:男性、糖尿病史、LDL-C和ox-LDL水平升高及rs281432基因变异是预测CHD的危险因素。且ICMA-1基因座上rs281432基因变异与血清FBG、ox-LDL、 LDL、TC水平有关,携带C等位基因的患者FBG、ox-LDL、LDL、TC、WBC水平显着升高。在排除了众多致CHD的危险因素的影响后,本研究显示ICMA-1基因座上rs281432的C等位基因对CHD有独立的危险作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2013-05-01)

许燕,冷静[9](2013)在《细胞间粘附因子-1与肿瘤侵袭转移的关系》一文中研究指出ICAM-1是免疫球蛋白超家族成员之一,参与了肿瘤的侵袭转移。随着对肿瘤侵袭转移的进一步研究,ICAM-1有望成为肿瘤转移及预后的标志物,成为肿瘤基因治疗新的靶目标。(本文来源于《泰州职业技术学院学报》期刊2013年02期)

向伟,符生苗,王福利,马燕琳,赵迪成[10](2012)在《脂蛋白(a)对大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附因子-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨脂蛋白(a)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:分离Lp(a),培养GMCs,在不同时间(12h、24 h、48 h、60h、72 h),应用不同剂量(1.25μg/L、2.5μg/L、5.0μg/L、10μg/L、20μg/L)Lp(a)处理GMCs,采用MTT法测定系膜细胞增生率,免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原阳性表达率,酶联免疫法检测培养液上清的ICAM-1浓度,并与脂多糖组、对照组比较。(本文来源于《第11届全国脂质与脂蛋白学术会议论文汇编》期刊2012-09-21)

胞间粘附因子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿血清中白细胞介素-4(IL-4)及可溶性细胞间粘附因子-1(s ICAM-1)水平的影响。方法应用随机数字表法将50例过敏性紫癜患儿分为孟鲁司特钠治疗组(观察组,26例)及常规治疗组(对照组,24例)。观察两组的治疗效果、临床症状缓解情况与不良反应情况,检测两组患者治疗前后的血清IL-4、s ICAM-1水平。结果治疗后,观察组的总有效率(96.2%)明显高于对照组(79.2%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的皮肤紫癜、关节疼痛、腹痛与蛋白尿等消失时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-4、s ICAM-1表达均下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。对照组未出现不良反应,观察组有1例患儿出现心悸,对症处理后好转,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论孟鲁司特钠治疗过敏性紫癜患儿能有效抑制机体血清IL-4与s ICAM-1表达,促进临床症状的缓解,安全性较好。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胞间粘附因子论文参考文献

[1].翟金俊.低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响[J].中国医药科学.2017

[2].张滟,刘向丽,王克,张彦博,杨金玲.孟鲁司特钠对过敏性紫癜患儿体内血清IL-4及可溶性细胞间粘附因子-1水平的影响[J].实用药物与临床.2015

[3].吴素铭,张馨,张立春.普罗布考与辛伐他汀对急性冠脉综合征患者可溶性细胞间粘附因子的影响[J].中国实用医药.2015

[4].李大鹏,张永军,吕春雷,王凤娇,翟真真.创伤性失血性休克大鼠可溶性细胞间粘附因子-1动态测定的临床价值[J].临床输血与检验.2015

[5].李跃.妊娠期高血压疾病母胎界面中细胞间粘附因子-1和血管细胞粘附因子-1的表达和意义[D].吉林大学.2014

[6].叶小明,肖雁.丹参治疗急性脑缺血及对细胞间粘附因子—I的浓度影响[J].内蒙古中医药.2013

[7].张文美,贾立昕,李涛涛,赵伟,杜杰.细胞间粘附因子-1在高血压致炎症和心脏纤维化中作用的研究[J].中国分子心脏病学杂志.2013

[8].师艳莉.细胞间粘附因子-1基因单核苷酸多态性与早发冠心病的关系[D].天津医科大学.2013

[9].许燕,冷静.细胞间粘附因子-1与肿瘤侵袭转移的关系[J].泰州职业技术学院学报.2013

[10].向伟,符生苗,王福利,马燕琳,赵迪成.脂蛋白(a)对大鼠肾小球系膜细胞细胞间粘附因子-1表达的影响[C].第11届全国脂质与脂蛋白学术会议论文汇编.2012

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